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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
MIP MERA HERNANDEZTANIA
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE ZUMPANGO
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Se refiere a la obstrucción de
la arteria pulmonar o de sus
ramas por material
trombótico, aire, grasa o
tumor, originado en otra parte
del cuerpo (generalmente
desde el sistema venoso
profundo de extremidades
inferiores). Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
EPIDEMIOLOGIA
Tercera causa de muerte cardiovascular.
Mayor en hombres
La incidencia anual global deTromboembolismoVenoso
se estima entre 100–200 casos/100.000 habitantes.
La incidencia deTEP (con o sinTVP) es de 29 - 78
casos/100.000 habitantes.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
CLASIFICACION
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
CLASIFICACION
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
FACTORES DE RIESGO
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
FISIOPATOLOGIA
Por lo general se origina a partir de un
trombo formado en una de las venas
profundas de las extremidades
inferiores o pelvis
El trombo bloquea una o más ramas
pulmonares, causando obstrucción
al flujo de sangre, y aumento de la
presión en el ventrículo derecho.
Triada de
Virchow:
1)Estasias
2)Daño
endotelial
Hipercoagul
abilidad
DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
FISIOPATOLOGIA
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
DIAGNOSTICO
Cálculo de la probabilidad deTEP (Criterios de Wells/ Ginebra)
Manifestaciones Clínicas
Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y marcadores pronósticos)
Imágenes diagnósticas
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
TABLA DEWELLS
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
TABLA DE GINEBRA
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
CUADRO CLINICO
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia
pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
 Tabla en donde este :TEP si choque
 Riesgo alto moderado y baja
ALGORITMO:TEPSINCHOQUE
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ALGORITMO:TEP SIN CHOQUE
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamie
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOST
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. ME
CONDES - 2015; 26(3)
CRITERIOS DIAGNOSTICOSVALIDADOS
BASADOS EN PRUEBAS NO INVASIVAS PARA
DIAGNOSTICAR EMBOLIA PULMONAR
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
LABORATORIOS
Laboratorio
inespecífico
Leucocitosis
VHS elevada,
LDH elevada
AST /GOT elevada.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
DIMERO D
Valor
normal:
<500 ug/l
Punto de
cohorte
50 años
VPN 99%
Sirve para descartarTEP en casos de baja probabilidad clínica.
Falsos
positivos
Enfermedad inflamatoria aguda, edad
avanzada, embarazo, enfermedad renal crónica
(<60ml/min).
Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis).
• >95% (altamente sensible)
Sensibilidad por test de ELISA
• 80-90% (moderadamente sensible)
Sensibilidad por test de Látex
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
TROPONINA I
 >0.5 ng/dl
 Determinada dentro de las primeras
24 hras de la presentación clínica
 Riesgo de >3.5 veces mortalidad
TROPONINAT
 >0.1 ng/ml
 Asociado a 44% mortalidad
intrahospitalaria
 Normotensos conTEP
 0.01 ng/ ml
 Muestras c/ 6-8 hras
• 12 – 44%
VPP
• 99- 100%
VPN
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
DISFUNCIONVENTRICULAR DERECHA
ECOGRAFIA
• Dilatacion delVD
• Cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0.9 – 1.0)
• Hipocinesia de la pared libre delVD
• Aumento en la velocidad del chorro de regurgitacion tricuspidea o combinaciones de
ellos.
En la angio-TC
• Aumento en el cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0,9 - 1,0).
Marcadores de lesion miocárdica
• Concentraciones elevadas de troponina cardiaca I oT en plasma
• Concentraciones de peptido natriuretico en plasma aumentadas
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
ELECTROCARDIOGRAMA
 Taquicardia sinusal
 40% de los casos.
 SobrecargaVentricular Derecha
 Inversión asimétrica de OndasT deV1 aV4.
 Patrón QR enV1.
 Patrón S1Q3T3 (McGinn-White):
 Onda S pronunciada en DI
 Onda Q pronunciada en Especificidas DIII
 OndaT invertida en DIII.
 Muy específico, pero poco sensible menor al 10%).
T
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
RADIOGRAFIA DETORAX
 Hallazgos poco sensibles y poco específicos paraTEP. Hallazgos posibles:
 Atelectasias.
 Elevación de hemidiafragma.
 Derrame pleural.
 Cardiomegalia.
 Joroba de Hampton
 Signo deWestermark
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-
e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
Joroba de Hampton
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
Signo de Westermark
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ULTRASONOGRAFIAVENOSA DE
COMPRESION
 TVP proximal en pacientes con
sospecha de TEP es suficiente
para iniciar terapia
anticoagulante
 Compresibilidad incompleta de la
vena indica presencia de coágulo
 Región poplítea
Región inguinal
• Sensibilidad >90%
• Especificidad >95%
TVP sintomática.
• Alto
• MuestraTVP en un 30-50%
de los pacientes con EP
VPP
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ANGIOTAC
Debe realizarse en todo
pacientes con alta
probabilidad clínica de
TEP, o en aquellos con
baja probabilidad y
Dímero D elevado.
Requiere medio de
contraste yodado.
• Sensibilidad 84%
• Especificidad 35%
• VPN 97%
• VPP 7%
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ECOCARDIOGRAFIA
 No debe utilizarse como prueba diagnóstica
 Util en pacientes inestables hemodinámicamente con alta
probabilidad de TEP, cuando no es posible realizar una
AngioTAC inmediata
 Así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de
tratamiento de reperfusión de urgencia.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ECOCARDIOGRAMAVD
CRITERIOS DE DVD
 Útil para estimar el pronóstico en pacientes conTEP confirmado:
 Dilatación delVD.
 Disfunción delVD.
 Desviación a izquierda de septum intervenricular.
 InsuficienciaTricuspídea.
 Hipertensión Pulmonar.
 Trombo en elVD.
 Trombo en la Arteria Pulmonar.
 Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con
normokinesia apical delVD).
 Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento
pericárdico, Disfunción valvular aguda).
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
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embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
SOPORTE HEMODINAMICOY
RESPIRATORIO
 Medidas iniciales generales:
 Estabilización de la vía aérea yVentilación.
 Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock.
 Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión
intratorácica).
 Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.
 Vía venosa permeable.
 Monitorización continua ECG.
 Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.
 Insuficiencia Aguda delVD  Principal causa de muerte enTEP inestable.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
HEPARINASVPM
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embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA SEGÚN
TPTA
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
TERAPIATROMBOLITICA
 Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
 Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la
anticoagulación con Heparina no fraccionada sola.
 Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias
pulmonares.
 Mejora concomitante en la función delVD.
 Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún
puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).
 Hasta el 90% de los pacientes responden.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
CONTRAINDICACIONESTERAPIA
TROMBOLITICA
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embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
TERAPIATROMBOLITICA
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embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
EMBOLECTOMIA QUIRURGICA
 A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.
 Útil en:
 TEP inestable con trombolisis fracasada.
 TEP inestable con contraindicación de trombolisis.
Para pacientes con
contraindicación de
trombolisis:
a) Fragmentación de los
trombos con un catéter en
espiral o con balón.
b)Trombectomía reolítica
con dispositivos de catéteres
hidrodinámicos.
c)Trombectomía de succión
con catéteres de aspiración.
d)Trombectomía rotacional.
Para pacientes sin
contraindicación
absoluta de trombolisis:
a) Trombolisis dirigida por
catéter.
b)Trombolisis
farmacomecánica.Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
FILTROS DEVENA CAVA INFERIOR
 Se colocan en posición
infrarrenal.
 Indicados en:
 TEP en pacientes con
contraindicación absoluta
de Anticoagulación.
 TEP recurrente
documentado a pesar de
anticoagulación adecuada.
Complicaciones:
Trombosis del sitio
de inserción (10%).
Taponamiento
pericárdico.
TVP recurrente
(20%).
Oclusión de laVena
Cava Inferior (22%-
33%).Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ANTAGONISTAS DEVIT K
Acenocumarol oWarfarina.
Se utilizan para disminuir el
riesgo delTEP recurrente.
Suprimen la producción de
factores de la coagulación
dependientes deVitamina K.
Iniciarlos el mismo día
de anticoagulantes
parenterales por 5 días
Hasta alcanzar INR de
2 -3 durante 2 días
consecutivos.
Debe tratarse durante
5 días con
combinación de
Warfarina + Heparina.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
ANTICOAGULANTES ORALES
Inhibidor
directo de
la trombina
Dabigatrán.
Inhibidores
directos del
Factor Xa
Rivaroxabán
y Apixabán.
Eficacia similar aWarfarina
en TEP estable.
• Menos eventos totales de
sangrados y sangrados mayores
• No requieren monitorización
de laboratorio.
Costo mayor.
• No se ha estudiado su eficacia
y seguridad enTEP inestable.
• No deben usarse en presencia de
insuficiencia renal grave
(<30ml/min)
• Sin antídoto disponible aún
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND
MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

  • 1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR MIP MERA HERNANDEZTANIA HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE ZUMPANGO
  • 2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas por material trombótico, aire, grasa o tumor, originado en otra parte del cuerpo (generalmente desde el sistema venoso profundo de extremidades inferiores). Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Tercera causa de muerte cardiovascular. Mayor en hombres La incidencia anual global deTromboembolismoVenoso se estima entre 100–200 casos/100.000 habitantes. La incidencia deTEP (con o sinTVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
  • 4. CLASIFICACION Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  • 5. CLASIFICACION Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
  • 6. FACTORES DE RIESGO Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
  • 7. FISIOPATOLOGIA Por lo general se origina a partir de un trombo formado en una de las venas profundas de las extremidades inferiores o pelvis El trombo bloquea una o más ramas pulmonares, causando obstrucción al flujo de sangre, y aumento de la presión en el ventrículo derecho. Triada de Virchow: 1)Estasias 2)Daño endotelial Hipercoagul abilidad DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
  • 8. FISIOPATOLOGIA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
  • 9. DIAGNOSTICO Cálculo de la probabilidad deTEP (Criterios de Wells/ Ginebra) Manifestaciones Clínicas Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y marcadores pronósticos) Imágenes diagnósticas Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 10. TABLA DEWELLS Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  • 11. TABLA DE GINEBRA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  • 12. CUADRO CLINICO Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  • 13.  Tabla en donde este :TEP si choque  Riesgo alto moderado y baja ALGORITMO:TEPSINCHOQUE Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 14. ALGORITMO:TEP SIN CHOQUE Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamie embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOST MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. ME CONDES - 2015; 26(3)
  • 15. CRITERIOS DIAGNOSTICOSVALIDADOS BASADOS EN PRUEBAS NO INVASIVAS PARA DIAGNOSTICAR EMBOLIA PULMONAR Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  • 16. LABORATORIOS Laboratorio inespecífico Leucocitosis VHS elevada, LDH elevada AST /GOT elevada. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 17. DIMERO D Valor normal: <500 ug/l Punto de cohorte 50 años VPN 99% Sirve para descartarTEP en casos de baja probabilidad clínica. Falsos positivos Enfermedad inflamatoria aguda, edad avanzada, embarazo, enfermedad renal crónica (<60ml/min). Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis). • >95% (altamente sensible) Sensibilidad por test de ELISA • 80-90% (moderadamente sensible) Sensibilidad por test de Látex Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 18. MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO TROPONINA I  >0.5 ng/dl  Determinada dentro de las primeras 24 hras de la presentación clínica  Riesgo de >3.5 veces mortalidad TROPONINAT  >0.1 ng/ml  Asociado a 44% mortalidad intrahospitalaria  Normotensos conTEP  0.01 ng/ ml  Muestras c/ 6-8 hras • 12 – 44% VPP • 99- 100% VPN Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 19. DISFUNCIONVENTRICULAR DERECHA ECOGRAFIA • Dilatacion delVD • Cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0.9 – 1.0) • Hipocinesia de la pared libre delVD • Aumento en la velocidad del chorro de regurgitacion tricuspidea o combinaciones de ellos. En la angio-TC • Aumento en el cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0,9 - 1,0). Marcadores de lesion miocárdica • Concentraciones elevadas de troponina cardiaca I oT en plasma • Concentraciones de peptido natriuretico en plasma aumentadas Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
  • 20. ELECTROCARDIOGRAMA  Taquicardia sinusal  40% de los casos.  SobrecargaVentricular Derecha  Inversión asimétrica de OndasT deV1 aV4.  Patrón QR enV1.  Patrón S1Q3T3 (McGinn-White):  Onda S pronunciada en DI  Onda Q pronunciada en Especificidas DIII  OndaT invertida en DIII.  Muy específico, pero poco sensible menor al 10%). T Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 21. RADIOGRAFIA DETORAX  Hallazgos poco sensibles y poco específicos paraTEP. Hallazgos posibles:  Atelectasias.  Elevación de hemidiafragma.  Derrame pleural.  Cardiomegalia.  Joroba de Hampton  Signo deWestermark Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1- e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
  • 22. Joroba de Hampton Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 23. Signo de Westermark Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 24. ULTRASONOGRAFIAVENOSA DE COMPRESION  TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para iniciar terapia anticoagulante  Compresibilidad incompleta de la vena indica presencia de coágulo  Región poplítea Región inguinal • Sensibilidad >90% • Especificidad >95% TVP sintomática. • Alto • MuestraTVP en un 30-50% de los pacientes con EP VPP Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 25. ANGIOTAC Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, o en aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado. Requiere medio de contraste yodado. • Sensibilidad 84% • Especificidad 35% • VPN 97% • VPP 7% Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 26. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 27. ECOCARDIOGRAFIA  No debe utilizarse como prueba diagnóstica  Util en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP, cuando no es posible realizar una AngioTAC inmediata  Así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de urgencia. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 28. ECOCARDIOGRAMAVD CRITERIOS DE DVD  Útil para estimar el pronóstico en pacientes conTEP confirmado:  Dilatación delVD.  Disfunción delVD.  Desviación a izquierda de septum intervenricular.  InsuficienciaTricuspídea.  Hipertensión Pulmonar.  Trombo en elVD.  Trombo en la Arteria Pulmonar.  Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con normokinesia apical delVD).  Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento pericárdico, Disfunción valvular aguda). Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 29. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 30. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 31. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 32. SOPORTE HEMODINAMICOY RESPIRATORIO  Medidas iniciales generales:  Estabilización de la vía aérea yVentilación.  Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock.  Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión intratorácica).  Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.  Vía venosa permeable.  Monitorización continua ECG.  Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.  Insuficiencia Aguda delVD  Principal causa de muerte enTEP inestable. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 33. HEPARINASVPM Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 34. AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA SEGÚN TPTA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 35. TERAPIATROMBOLITICA  Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).  Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina no fraccionada sola.  Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.  Mejora concomitante en la función delVD.  Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).  Hasta el 90% de los pacientes responden. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 36. CONTRAINDICACIONESTERAPIA TROMBOLITICA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 37. TERAPIATROMBOLITICA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 38. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA  A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.  Útil en:  TEP inestable con trombolisis fracasada.  TEP inestable con contraindicación de trombolisis. Para pacientes con contraindicación de trombolisis: a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón. b)Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos. c)Trombectomía de succión con catéteres de aspiración. d)Trombectomía rotacional. Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis: a) Trombolisis dirigida por catéter. b)Trombolisis farmacomecánica.Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 39. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 40. FILTROS DEVENA CAVA INFERIOR  Se colocan en posición infrarrenal.  Indicados en:  TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación.  TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada. Complicaciones: Trombosis del sitio de inserción (10%). Taponamiento pericárdico. TVP recurrente (20%). Oclusión de laVena Cava Inferior (22%- 33%).Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 41. ANTAGONISTAS DEVIT K Acenocumarol oWarfarina. Se utilizan para disminuir el riesgo delTEP recurrente. Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes deVitamina K. Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales por 5 días Hasta alcanzar INR de 2 -3 durante 2 días consecutivos. Debe tratarse durante 5 días con combinación de Warfarina + Heparina. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.
  • 42. ANTICOAGULANTES ORALES Inhibidor directo de la trombina Dabigatrán. Inhibidores directos del Factor Xa Rivaroxabán y Apixabán. Eficacia similar aWarfarina en TEP estable. • Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores • No requieren monitorización de laboratorio. Costo mayor. • No se ha estudiado su eficacia y seguridad enTEP inestable. • No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min) • Sin antídoto disponible aún Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN.

Hinweis der Redaktion

  1. Es una forma de tromboembolismo venoso, común y muchas veces fatal. B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
  2. Importante causa de morbilidad, hospitalización y mortalidad en el mundo Tercera causa de muerte cardiovascular. Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada década posterior. Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las mujeres en edad fértil). La tasa de mortalidad ha disminuido en las últimas décadas. Los estudios espidemiológicos están enfocados en la Enfermedad Tromboembólica Venosa (donde se incluye TEP y TVP). La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 – 200 casos/100.000 habitantes. La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes. Incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes1 “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
  3. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 EN PRESENCIA DE SHOCK O HIPOTENSION, NO ES NECESARIO CONFIRMAR DAÑO/DISFUNCION DEL VENTRICULO DERECHO PARA CLASIFICAR ALTO RIESGO DE MORTALIDAD PRECOZ RELACIONADO CON EL EMBOLISMO PULMONAR Estratificacion inicial de riesgos de la embolia pulmonar aguda. aDefinido como presion arterial sistolica < 90 mmHg o una caida de presion sistolica ≥ 40 mmHg durante mas de 15 min, si no la causan una arritmia de nueva instauracion, hipovolemia o sepsis. bBasado en la mortalidad estimada, intrahospitalaria o a 30 dias, relacionada con la EP
  4. Los criterios validados según la probabilidad clínica de TEP (baja, intermedia o alta) se detallan más abajo (véase también la tabla 10) La clasificacion clinica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 dias (figura 2). Esta estratificacion, que tiene importantes implicaciones para las estrategias tanto diagnosticas como terapeuticas propuestas en esta guia, se basa en el estado clinico del paciente en el momento de la presentacion, y se sospecha o se confirma la existencia de EP de alto riesgo en presencia de shock o hipotension arterial persistente y de EP no de alto riesgo en su ausencia.
  5. Modificado de Anderson et al9 y Rogers et al15. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  6. B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. Douma, R. A. et al. “Acute pulmonary embolism. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. Nat. Rev. Cardiol. 7, 585–596 (2010); published online 20 July 2010 El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha y luego del ventrículo derecho a las arterias pulmonares. 3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o adquirida).
  7. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Factores clave que contribuyen al colapso hemodinamico en la embolia pulmonar aguda. GC: gasto cardiaco; PS: presion sanguinea; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; VT: valvula tricuspide. La EP aguda interfiere tanto la circulacion como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventriculo derecho (VD) debida a sobrecarga por presion es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presion arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye mas de un 30-50% del area transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboembolos. La vasoconstriccion inducida por EP, mediada por la liberacion de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP67, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstrucción anatomica y la vasoconstriccion conducen a aumento en la resistencia vascular pulmonar y una disminucion proporcional en la distensibilidad de las arterias70. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatacion del VD, que altera las propiedades contractiles del miocardio del VD a traves del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presion y el volumen del VD da lugar a aumento en la tension de la pared y elongacion de los miocitos. El tiempo de contraccion del VD se prolonga, mientras que la activacion neurohumoral da lugar a estimulación inotropica y cronotropica. Junto con la vasoconstriccion sistemica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presion sanguínea (PS) sistemica71. El grado de adaptacion inmediata es pequeno, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presion arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongacion del tiempo de contraccion del VD hacia la diástole temprana en el ventriculo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronizacion de los ventriculos puede exacerbarse por la aparicion de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diastole temprana, y esto puede dar lugar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotension sistemica y la inestabilidad hemodinámica- Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activacion neurohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tension anormal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la ≪miocarditis≫ inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podria explicar la desestabilización hemodinamica secundaria que se produce a veces 24-48 h despues de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicacion alternativa en algunos de estos casos75. Finalmente, la asociacion entre aumento de biomarcadores de lesion miocardica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significacion fisiopatologica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es probable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno pueda danar los cardiomiocitos y reducir aun mas las fuerzas contractiles. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente consecuencia de alteraciones hemodinamicas79. Un bajo gasto cardiaco dalugar a desaturacion de la sangre venosa mixta. Ademas, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinacion con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilacion y perfusion, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de derecha a izquierda a traves de un foramen oval permeable por ecocardiografia: esto tiene origen en un gradiente de presion invertido entre las auriculas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolizacion paradojica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinamica, embolos distales de pequeno tamaño pueden crear areas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusion pleural, que normalmente es leve. Esta presentacion clinica se conoce como ≪infarto pulmonar≫. Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes on enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
  8. Reglas de predicción clínica de embolia pulmonar
  9. SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos), algunos en forma subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves. Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca preexistente. Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que causan infarto pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD. Tos (37%) Ortopnea (28%) Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%) Hemoptisis (13%)
  10. Algoritmo diagnostico propuesto para pacientes con posible embolia pulmonar no de alto riesgo. EP: embolia pulmonar; TC: tomografia computarizado. aSe puede usar dos esquemas de clasificacion alternativos para la valoracion de la probabilidad clinica, es decir, un esquema de tres niveles (probabilidad clinica definida como baja, intermedia o alta) o un esquema de dos niveles (EP improbable o EP probable). Cuando se usa un test moderadamente sensible, la medicion del dimero D deberia quedar restringida a pacientes con probabilidad clinica baja o una clasificacion de EP improbable, mientras que los analisis de alta sensibilidad tambien pueden utilizarse en pacientes con probabilidad clinica de EP intermedia. Observese que la medicion del dimero D en plasma tiene un uso limitado en la sospecha de EP en pacientes hospitalizados. bSe refiere a tratamiento anticoagulante para la EP. cSe considera que la angio-TC es diagnostica de EP si muestra EP a nivel segmentario o mas proximal. dEn caso de angio-TC negativa en pacientes con alta probabilidad clinica, se puede considerar seguir investigando antes de retirar el tratamiento especifico de EP.
  11. B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico. Troponina I y T : valor elevado otorga mal pronóstico. Dimero D. pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con Rx de Tórax normal debe pensarse en TEP. Normales en el 18% de los casos. Hipoxemia (74%). Otorga valor de mal pronóstico. Hipocapnia (41%) Alcalosis respiratoria (41%) Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros, asociados a TEP masivo y shock).
  12. Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de TEP (excepto en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, en cuyo caso el valor predictivo negativo es bajo). NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta probabilidad clínica, pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC) No es util para confirmer TEP : Bajo VPP B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  13. El valor predictivo positivo de mortalidad precoz relacionada con la EP de la elevacion de troponinas varia del 12 al 44%, mientras que el valor predictivo negativo es alto, independientemente de los análisis y los valores de corte utilizados. L MORTALIDAD A 30 DIAS
  14. Criterio de sobrecarga del VD: presencia de al menos 1 de 4 signos: a) trombo en el hemicardio derecho; b) dimensión diastólica del VD (vista paraesternal) > 30 mm o relación VD/VI > 1; c) aleteo sistólico del septo intraventricular, d) tiempo de aceleración < 90 ms o gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea > 30 mmHg en ausencia de hipertrofia del VD. El signo 60/60148 es un tiempo de aceleración de eyección del VD < 60 ms en presencia de gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea ≤ 60 mmHg. El signo de McConnell es una normocinesia y/o hipercinesia del segmento apical de la pared libre del VD a pesar de hipocinesia y/o acinesia del resto de la pared libre del VD. Se precisan signos ecocardiográficos concomitantes de sobrecarga de presión para prevenir diagnósticos erróneos de TEP agudo en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debida a un infarto del VD149. dilatacion del VD en al menos un 25% de los pacientes con EP y su deteccion, ya sea por ecocardiografia o por TC, es útil para la estratificacion de riesgos de la enfermedad. Se ha descrito que los hallazgos ecocardiograficos, basados en un patron de eyeccion del VD alterado (el llamado ≪signo de 60-60≫) o en la contractilidad disminuida de la pared libre del VD en comparacion con el vertice del VD (≪signo de McConnell≫), conservaban un alto valor predictivo positivo de EP, incluso en presencia de enfermedad cardiorrespiratoria preexistente175. Pueden ser necesarios otros signos ecocardiograficos de sobrecarga por presion para evitar un falso diagnostico de EP aguda en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debido a infarto del VD, que pueden semejarse al signo de McConnell176. Tambien puede ser util medir la excursion sistolica del plano del anillo tricuspide (TAPSE)177. Se ha visto que nuevos parametros ecocardiograficos de la funcion del VD, derivados del estudio por Doppler tisular y la valoracion de la tension de la pared, resultan afectados por la presencia de EP aguda, pero son inespecificos y pueden ser normales en pacientes hemodinamicamente estables a pesar de la EP178-181.
  15. Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha. Patrón S1Q3T3 (McGinn-White). Específico, pero muy poco sensible. (TEP Grave, mal pronóstico) . Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4
  16. No es necesaria de rutina ante la sospecha de TEP. Normal en el 12% de los casos. Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía, Disección Aórtica, Derrame pleural, Pericarditis con derrame pericárdico, Neumotórax, Vasculitis, Exacerbación de enfermedad pulmonar)
  17. (Rara): Opacidad en forma de cuña triangular, con base hacia la pleura (se asocia a infarto pulmonar).
  18. (Raro): Oligohemia focal: brusca amputación de vasos pulmonares con hipoperfusión distal en una distribución segmentaria.
  19. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Útil cuando AngioTAC o Cintigrama V/Q son no diagnósticos o están contraindicados, para así guiar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con alta sospecha de TEP. Para TEP en presencia de TVP proximal. (mediciones de flujo no son fiables).
  20. B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de EEII para correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere Ultrasonografía ya que tiene el mismo rendimiento y no adiciona radiación). Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia renal crónica y embarazadas, en cuyo caso se prefiere Cintigrafía Pulmonar de V/Q.
  21. dado que no es sensible ni específico Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras pruebas no han sido diagnósticas, y la sospecha sigue siendo alta. B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  22. Grandes estudios clínicos que presentan definiciones y el significado pronostico de la disfunción ventricular derecha evaluada por ecocardiografía en TEP agudo Act: tiempo de aceleración de eyección de VD DVD - : Pacientes con función normal del VD DVD +: pacientes con disfunción ventricular Gradiente pico de la insuf tricuspidea IT: Insuf tricuspidea
  23. pesing
  24. Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD). Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para mejorar el gasto cardíaco. Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de reperfusión. Norepinefrina mejora la función del VD: Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria. Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  25. Todos los regimenes por via subcutanea. HBPM: heparina de bajo peso molecular. aLa inyeccion una vez al dia de enoxaparina en dosis de 1,5 mg/kg esta aprobada para el tratamiento hospitalario de pacientes en Estados Unidos y algunos paises europeos, aunque no en todos. bA pacientes con cancer, se administra la dalteparina en dosis de 200 UI/kg de peso corporal (maximo, 18.000 UI) una vez al dia durante 1 mes, seguida de 150 UI/kg una vez al dia durante 5 meses278. Despues de este periodo, se deberia continuar la anticoagulacion con un antagonista de la vitamina K o una HBPM, indefinidamente o hasta que se considere que el cancer esta curado. cLa nadroparina esta aprobada para el tratamiento de la EP en algunos paises europeos, aunque no en todos. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  26. Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal). Activador del Plasminógeno Tisular recombinante (rTPA) (en concomitancia con Heparina). Estreptocinasa (se debe detener la heparina). Urocinasa (se debe detener la heparina). “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
  27. Las contraindicaciones absolutas de la trombosis podrían convertirse en realtivas en un paciente con EP de alto riesgo vital inmediato “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  28. La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia de TEP, y la mortalidad por TEP. La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP. La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia importante, hemorragia fatal o hemorragia intracraneal.
  29. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
  30. Vitamina K (II, VII, IX y X). No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP recurrente. Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII, permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que
  31. (Excepto para Dabigatrán: Idarucizamab 