Este documento resume la tromboembolia pulmonar (TEP). Describe que la TEP ocurre cuando material trombótico u otro material obstruye las arterias pulmonares. Explica que la TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular y es más común en hombres. También describe los factores de riesgo, signos y síntomas, y pruebas de diagnóstico para la TEP como la angiotomografía computarizada y ecocardiograma.
2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Se refiere a la obstrucción de
la arteria pulmonar o de sus
ramas por material
trombótico, aire, grasa o
tumor, originado en otra parte
del cuerpo (generalmente
desde el sistema venoso
profundo de extremidades
inferiores). Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
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3. EPIDEMIOLOGIA
Tercera causa de muerte cardiovascular.
Mayor en hombres
La incidencia anual global deTromboembolismoVenoso
se estima entre 100–200 casos/100.000 habitantes.
La incidencia deTEP (con o sinTVP) es de 29 - 78
casos/100.000 habitantes.
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DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
4. CLASIFICACION
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5. CLASIFICACION
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Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
6. FACTORES DE RIESGO
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7. FISIOPATOLOGIA
Por lo general se origina a partir de un
trombo formado en una de las venas
profundas de las extremidades
inferiores o pelvis
El trombo bloquea una o más ramas
pulmonares, causando obstrucción
al flujo de sangre, y aumento de la
presión en el ventrículo derecho.
Triada de
Virchow:
1)Estasias
2)Daño
endotelial
Hipercoagul
abilidad
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8. FISIOPATOLOGIA
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9. DIAGNOSTICO
Cálculo de la probabilidad deTEP (Criterios de Wells/ Ginebra)
Manifestaciones Clínicas
Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y marcadores pronósticos)
Imágenes diagnósticas
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10. TABLA DEWELLS
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11. TABLA DE GINEBRA
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12. CUADRO CLINICO
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13. Tabla en donde este :TEP si choque
Riesgo alto moderado y baja
ALGORITMO:TEPSINCHOQUE
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14. ALGORITMO:TEP SIN CHOQUE
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15. CRITERIOS DIAGNOSTICOSVALIDADOS
BASADOS EN PRUEBAS NO INVASIVAS PARA
DIAGNOSTICAR EMBOLIA PULMONAR
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16. LABORATORIOS
Laboratorio
inespecífico
Leucocitosis
VHS elevada,
LDH elevada
AST /GOT elevada.
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17. DIMERO D
Valor
normal:
<500 ug/l
Punto de
cohorte
50 años
VPN 99%
Sirve para descartarTEP en casos de baja probabilidad clínica.
Falsos
positivos
Enfermedad inflamatoria aguda, edad
avanzada, embarazo, enfermedad renal crónica
(<60ml/min).
Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis).
• >95% (altamente sensible)
Sensibilidad por test de ELISA
• 80-90% (moderadamente sensible)
Sensibilidad por test de Látex
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18. MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
TROPONINA I
>0.5 ng/dl
Determinada dentro de las primeras
24 hras de la presentación clínica
Riesgo de >3.5 veces mortalidad
TROPONINAT
>0.1 ng/ml
Asociado a 44% mortalidad
intrahospitalaria
Normotensos conTEP
0.01 ng/ ml
Muestras c/ 6-8 hras
• 12 – 44%
VPP
• 99- 100%
VPN
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19. DISFUNCIONVENTRICULAR DERECHA
ECOGRAFIA
• Dilatacion delVD
• Cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0.9 – 1.0)
• Hipocinesia de la pared libre delVD
• Aumento en la velocidad del chorro de regurgitacion tricuspidea o combinaciones de
ellos.
En la angio-TC
• Aumento en el cociente de diametrosVD/VI al final de la diastole (0,9 - 1,0).
Marcadores de lesion miocárdica
• Concentraciones elevadas de troponina cardiaca I oT en plasma
• Concentraciones de peptido natriuretico en plasma aumentadas
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20. ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal
40% de los casos.
SobrecargaVentricular Derecha
Inversión asimétrica de OndasT deV1 aV4.
Patrón QR enV1.
Patrón S1Q3T3 (McGinn-White):
Onda S pronunciada en DI
Onda Q pronunciada en Especificidas DIII
OndaT invertida en DIII.
Muy específico, pero poco sensible menor al 10%).
T
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21. RADIOGRAFIA DETORAX
Hallazgos poco sensibles y poco específicos paraTEP. Hallazgos posibles:
Atelectasias.
Elevación de hemidiafragma.
Derrame pleural.
Cardiomegalia.
Joroba de Hampton
Signo deWestermark
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e45. DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM [REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(3) 338-343]
22. Joroba de Hampton
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23. Signo de Westermark
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24. ULTRASONOGRAFIAVENOSA DE
COMPRESION
TVP proximal en pacientes con
sospecha de TEP es suficiente
para iniciar terapia
anticoagulante
Compresibilidad incompleta de la
vena indica presencia de coágulo
Región poplítea
Región inguinal
• Sensibilidad >90%
• Especificidad >95%
TVP sintomática.
• Alto
• MuestraTVP en un 30-50%
de los pacientes con EP
VPP
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25. ANGIOTAC
Debe realizarse en todo
pacientes con alta
probabilidad clínica de
TEP, o en aquellos con
baja probabilidad y
Dímero D elevado.
Requiere medio de
contraste yodado.
• Sensibilidad 84%
• Especificidad 35%
• VPN 97%
• VPP 7%
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27. ECOCARDIOGRAFIA
No debe utilizarse como prueba diagnóstica
Util en pacientes inestables hemodinámicamente con alta
probabilidad de TEP, cuando no es posible realizar una
AngioTAC inmediata
Así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de
tratamiento de reperfusión de urgencia.
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28. ECOCARDIOGRAMAVD
CRITERIOS DE DVD
Útil para estimar el pronóstico en pacientes conTEP confirmado:
Dilatación delVD.
Disfunción delVD.
Desviación a izquierda de septum intervenricular.
InsuficienciaTricuspídea.
Hipertensión Pulmonar.
Trombo en elVD.
Trombo en la Arteria Pulmonar.
Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con
normokinesia apical delVD).
Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento
pericárdico, Disfunción valvular aguda).
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31. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
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32. SOPORTE HEMODINAMICOY
RESPIRATORIO
Medidas iniciales generales:
Estabilización de la vía aérea yVentilación.
Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock.
Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión
intratorácica).
Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.
Vía venosa permeable.
Monitorización continua ECG.
Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.
Insuficiencia Aguda delVD Principal causa de muerte enTEP inestable.
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33. HEPARINASVPM
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34. AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA SEGÚN
TPTA
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35. TERAPIATROMBOLITICA
Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la
anticoagulación con Heparina no fraccionada sola.
Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias
pulmonares.
Mejora concomitante en la función delVD.
Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún
puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).
Hasta el 90% de los pacientes responden.
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36. CONTRAINDICACIONESTERAPIA
TROMBOLITICA
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37. TERAPIATROMBOLITICA
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38. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA
A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.
Útil en:
TEP inestable con trombolisis fracasada.
TEP inestable con contraindicación de trombolisis.
Para pacientes con
contraindicación de
trombolisis:
a) Fragmentación de los
trombos con un catéter en
espiral o con balón.
b)Trombectomía reolítica
con dispositivos de catéteres
hidrodinámicos.
c)Trombectomía de succión
con catéteres de aspiración.
d)Trombectomía rotacional.
Para pacientes sin
contraindicación
absoluta de trombolisis:
a) Trombolisis dirigida por
catéter.
b)Trombolisis
farmacomecánica.Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
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39. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
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40. FILTROS DEVENA CAVA INFERIOR
Se colocan en posición
infrarrenal.
Indicados en:
TEP en pacientes con
contraindicación absoluta
de Anticoagulación.
TEP recurrente
documentado a pesar de
anticoagulación adecuada.
Complicaciones:
Trombosis del sitio
de inserción (10%).
Taponamiento
pericárdico.
TVP recurrente
(20%).
Oclusión de laVena
Cava Inferior (22%-
33%).Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
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41. ANTAGONISTAS DEVIT K
Acenocumarol oWarfarina.
Se utilizan para disminuir el
riesgo delTEP recurrente.
Suprimen la producción de
factores de la coagulación
dependientes deVitamina K.
Iniciarlos el mismo día
de anticoagulantes
parenterales por 5 días
Hasta alcanzar INR de
2 -3 durante 2 días
consecutivos.
Debe tratarse durante
5 días con
combinación de
Warfarina + Heparina.
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42. ANTICOAGULANTES ORALES
Inhibidor
directo de
la trombina
Dabigatrán.
Inhibidores
directos del
Factor Xa
Rivaroxabán
y Apixabán.
Eficacia similar aWarfarina
en TEP estable.
• Menos eventos totales de
sangrados y sangrados mayores
• No requieren monitorización
de laboratorio.
Costo mayor.
• No se ha estudiado su eficacia
y seguridad enTEP inestable.
• No deben usarse en presencia de
insuficiencia renal grave
(<30ml/min)
• Sin antídoto disponible aún
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Hinweis der Redaktion
Es una forma de tromboembolismo venoso, común y muchas veces fatal.
B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
Importante causa de morbilidad, hospitalización y mortalidad en el mundo
Tercera causa de muerte cardiovascular.
Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada década posterior.
Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las mujeres en edad fértil).
La tasa de mortalidad ha disminuido en las últimas décadas.
Los estudios espidemiológicos están enfocados en la Enfermedad Tromboembólica Venosa (donde se incluye TEP y TVP).
La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 – 200 casos/100.000 habitantes.
La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes.
Incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes1
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“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
EN PRESENCIA DE SHOCK O HIPOTENSION, NO ES NECESARIO CONFIRMAR DAÑO/DISFUNCION DEL VENTRICULO DERECHO PARA CLASIFICAR ALTO RIESGO DE MORTALIDAD PRECOZ RELACIONADO CON EL EMBOLISMO PULMONAR
Estratificacion inicial de riesgos de la embolia pulmonar aguda.
aDefinido como presion arterial sistolica < 90 mmHg o una caida de presion sistolica
≥ 40 mmHg durante mas de 15 min, si no la causan una arritmia de nueva instauracion,
hipovolemia o sepsis.
bBasado en la mortalidad estimada, intrahospitalaria o a 30 dias, relacionada con la EP
Los criterios validados según la probabilidad clínica de TEP (baja, intermedia o alta) se detallan más abajo (véase también la tabla 10)
La clasificacion clinica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 dias (figura 2).
Esta estratificacion, que tiene importantes implicaciones para las estrategias tanto diagnosticas como terapeuticas propuestas en esta
guia, se basa en el estado clinico del paciente en el momento de la presentacion, y se sospecha o se confirma la existencia de EP de alto riesgo en presencia de shock o hipotension arterial persistente y de EP no de alto riesgo en su ausencia.
Modificado de Anderson et al9 y Rogers et al15.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
Douma, R. A. et al. “Acute pulmonary embolism. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. Nat. Rev. Cardiol. 7, 585–596 (2010); published online 20 July 2010
El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha y luego del ventrículo derecho a las arterias pulmonares.
3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o adquirida).
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Factores clave que contribuyen al colapso hemodinamico en la embolia pulmonar aguda. GC: gasto cardiaco; PS: presion sanguinea; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; VT: valvula tricuspide.
La EP aguda interfiere tanto la circulacion como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventriculo derecho (VD)
debida a sobrecarga por presion es la causa primaria de la muerte por EP grave.
La presion arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye mas de un 30-50% del area transversal total del lecho arterial pulmonar por
tromboembolos. La vasoconstriccion inducida por EP, mediada por la liberacion de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al
aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP67, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstrucción anatomica y la vasoconstriccion conducen a aumento en la resistencia vascular pulmonar y una disminucion proporcional en la distensibilidad de las arterias70.
El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatacion del VD, que altera las propiedades contractiles del miocardio del VD a traves del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presion y el volumen del VD da lugar a aumento en la tension de la pared y elongacion de los miocitos. El tiempo de contraccion del VD se prolonga, mientras que la activacion neurohumoral da lugar a estimulación inotropica y cronotropica. Junto con la vasoconstriccion sistemica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presion sanguínea (PS) sistemica71. El grado de adaptacion inmediata es pequeno, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presion arterial pulmonar media > 40 mmHg.
La prolongacion del tiempo de contraccion del VD hacia la diástole temprana en el ventriculo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronizacion de los ventriculos puede exacerbarse por la aparicion de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diastole temprana, y esto puede dar lugar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotension sistemica y la
inestabilidad hemodinámica-
Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activacion neurohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tension anormal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la ≪miocarditis≫ inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podria explicar la desestabilización hemodinamica secundaria que se produce a veces 24-48 h despues de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la
EP puede ser una explicacion alternativa en algunos de estos casos75.
Finalmente, la asociacion entre aumento de biomarcadores de lesion miocardica circulantes y resultado precoz adverso indica que la
isquemia del VD tiene significacion fisiopatologica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es probable
que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno pueda danar los cardiomiocitos y reducir aun mas las fuerzas contractiles.
La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente consecuencia de alteraciones hemodinamicas79. Un bajo gasto cardiaco dalugar a desaturacion de la sangre venosa mixta. Ademas, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinacion con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilacion y perfusion, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se
puede detectar un shunt de derecha a izquierda a traves de un foramen oval permeable por ecocardiografia: esto tiene origen en un gradiente
de presion invertido entre las auriculas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolizacion paradojica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinamica, embolos distales de pequeno tamaño pueden crear areas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusion pleural, que normalmente es leve. Esta presentacion clinica se conoce como ≪infarto pulmonar≫. Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes on enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
Reglas de predicción clínica de embolia pulmonar
SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos), algunos en forma subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves.
Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca preexistente.
Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que causan infarto pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD.
Tos (37%)
Ortopnea (28%)
Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%)
Hemoptisis (13%)
Algoritmo diagnostico propuesto para pacientes con posible embolia pulmonar no de alto riesgo. EP: embolia pulmonar; TC: tomografia computarizado.
aSe puede usar dos esquemas de clasificacion alternativos para la valoracion de la probabilidad clinica, es decir, un esquema de tres niveles (probabilidad clinica definida como
baja, intermedia o alta) o un esquema de dos niveles (EP improbable o EP probable). Cuando se usa un test moderadamente sensible, la medicion del dimero D deberia quedar
restringida a pacientes con probabilidad clinica baja o una clasificacion de EP improbable, mientras que los analisis de alta sensibilidad tambien pueden utilizarse en pacientes
con probabilidad clinica de EP intermedia. Observese que la medicion del dimero D en plasma tiene un uso limitado en la sospecha de EP en pacientes hospitalizados.
bSe refiere a tratamiento anticoagulante para la EP.
cSe considera que la angio-TC es diagnostica de EP si muestra EP a nivel segmentario o mas proximal.
dEn caso de angio-TC negativa en pacientes con alta probabilidad clinica, se puede considerar seguir investigando antes de retirar el tratamiento especifico de EP.
B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico.
Troponina I y T : valor elevado otorga mal pronóstico.
Dimero D.
pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con Rx de Tórax normal debe pensarse en TEP. Normales en el 18% de los casos.
Hipoxemia (74%). Otorga valor de mal pronóstico.
Hipocapnia (41%)
Alcalosis respiratoria (41%)
Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros, asociados a TEP masivo y shock).
Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de TEP (excepto en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, en cuyo caso el valor predictivo negativo es bajo).
NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta probabilidad clínica, pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC)
No es util para confirmer TEP : Bajo VPP
B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
El valor predictivo positivo de mortalidad precoz relacionada con la EP de la elevacion de troponinas varia del 12 al 44%, mientras que el valor predictivo negativo es alto, independientemente de los análisis y los valores de corte utilizados. L
MORTALIDAD A 30 DIAS
Criterio de sobrecarga del VD: presencia de al menos 1 de 4 signos: a) trombo en el hemicardio derecho; b) dimensión diastólica del VD (vista paraesternal)
> 30 mm o relación VD/VI > 1; c) aleteo sistólico del septo intraventricular, d) tiempo de aceleración < 90 ms o gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea
> 30 mmHg en ausencia de hipertrofia del VD.
El signo 60/60148 es un tiempo de aceleración de eyección del VD < 60 ms en presencia de gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea ≤ 60 mmHg.
El signo de McConnell es una normocinesia y/o hipercinesia del segmento apical de la pared libre del VD a pesar de hipocinesia y/o acinesia del resto de la pared
libre del VD. Se precisan signos ecocardiográficos concomitantes de sobrecarga de presión para prevenir diagnósticos erróneos de TEP agudo en pacientes con
hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debida a un infarto del VD149.
dilatacion del VD en al menos un 25% de los pacientes con EP y su deteccion, ya sea por ecocardiografia o por TC, es útil para la estratificacion de riesgos de la enfermedad. Se ha descrito que los hallazgos ecocardiograficos, basados en un patron de eyeccion del VD alterado (el llamado ≪signo de 60-60≫) o en la contractilidad disminuida de la pared libre del VD en comparacion con el vertice del VD (≪signo de McConnell≫), conservaban un alto valor predictivo positivo de EP, incluso en presencia de enfermedad cardiorrespiratoria preexistente175.
Pueden ser necesarios otros signos ecocardiograficos de sobrecarga por presion para evitar un falso diagnostico de EP aguda
en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debido a infarto del VD, que pueden semejarse al signo de
McConnell176. Tambien puede ser util medir la excursion sistolica del plano del anillo tricuspide (TAPSE)177. Se ha visto que nuevos parametros
ecocardiograficos de la funcion del VD, derivados del estudio por Doppler tisular y la valoracion de la tension de la pared, resultan afectados
por la presencia de EP aguda, pero son inespecificos y pueden ser normales en pacientes hemodinamicamente estables a pesar de la EP178-181.
Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha.
Patrón S1Q3T3 (McGinn-White). Específico, pero muy poco sensible.
(TEP Grave, mal pronóstico)
. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4
No es necesaria de rutina ante la sospecha de TEP. Normal en el 12% de los casos.
Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía, Disección Aórtica, Derrame pleural, Pericarditis con derrame pericárdico, Neumotórax, Vasculitis, Exacerbación de enfermedad pulmonar)
(Rara): Opacidad en forma de cuña triangular, con base hacia la pleura (se asocia a infarto pulmonar).
(Raro): Oligohemia focal: brusca amputación de vasos pulmonares con hipoperfusión distal en una distribución segmentaria.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Útil cuando AngioTAC o Cintigrama V/Q son no diagnósticos o están contraindicados, para así guiar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con alta sospecha de TEP.
Para TEP en presencia de TVP proximal.
(mediciones de flujo no son fiables).
B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de EEII para correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere Ultrasonografía ya que tiene el mismo rendimiento y no adiciona radiación).
Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia renal crónica y embarazadas, en cuyo caso se prefiere Cintigrafía Pulmonar de V/Q.
dado que no es sensible ni específico
Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras pruebas no han sido diagnósticas, y la sospecha sigue siendo alta.
B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Grandes estudios clínicos que presentan definiciones y el significado pronostico de la disfunción ventricular derecha evaluada por ecocardiografía en TEP agudo
Act: tiempo de aceleración de eyección de VD
DVD - : Pacientes con función normal del VD
DVD +: pacientes con disfunción ventricular
Gradiente pico de la insuf tricuspidea
IT: Insuf tricuspidea
pesing
Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD).
Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para mejorar el gasto cardíaco.
Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de reperfusión.
Norepinefrina mejora la función del VD:
Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria.
Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
Todos los regimenes por via subcutanea.
HBPM: heparina de bajo peso molecular.
aLa inyeccion una vez al dia de enoxaparina en dosis de 1,5 mg/kg esta aprobada para el tratamiento hospitalario de pacientes en Estados Unidos y algunos paises europeos, aunque no en todos.
bA pacientes con cancer, se administra la dalteparina en dosis de 200 UI/kg de peso corporal (maximo, 18.000 UI) una vez al dia durante 1 mes, seguida de 150 UI/kg una vez al dia durante 5 meses278. Despues de este periodo, se deberia continuar la anticoagulacion con un antagonista de la vitamina K o una HBPM, indefinidamente o hasta que se considere que el cancer esta curado.
cLa nadroparina esta aprobada para el tratamiento de la EP en algunos paises
europeos, aunque no en todos.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal).
Activador del Plasminógeno Tisular recombinante
(rTPA) (en concomitancia con Heparina).
Estreptocinasa (se debe detener la heparina).
Urocinasa (se debe detener la heparina).
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Las contraindicaciones absolutas de la trombosis podrían convertirse en realtivas en un paciente con EP de alto riesgo vital inmediato
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia de TEP, y la mortalidad por TEP.
La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP.
La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia importante, hemorragia fatal o hemorragia intracraneal.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
Vitamina K (II, VII, IX y X).
No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP recurrente.
Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII, permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que