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INFLAMACIÓN CRÓNICA
• La inflamación crónica es un proceso
PROLONGADO en que se producen a la vez:

 Inflamación activa
 Destrucción tisular
 Cicatrización
Tras la inflamación
aguda como curación

La inflamación crónica
ocurre:

Persistencia de
estímulo o brotes
repetidos de IA.

Como respuesta de
intensidad baja y
lenta sin IA previa.
Causas de la inflamación crónica
• Infección
persistente por
microbios
intracelulares

Exp. Prolongada
(Sust. Endo y Exo)

Reacciones inmunitarias, en particular contra
los tejidos propios (Enf. autoinmunes.)
-Respuestas mal reguladas frente a microbiota
normal (Enf. Inflamatoria intestinal)
-Sustancias ambientales benignas (Alergia)

Características morfológicas
Al contrario de la IA, la inflamación aguda se
caracteriza por:
• Infiltración por células mononucleares
inflamatorias
• Destrucción tisular, inducida por una lesión o
inf. Persistente
• Intentos de curación por sustitución de tejido
conjuntivo (angiogenia y fibrosis)
Papel de los macrófagos en la IC
Monocito
circulante

Respuesta
inmunitaria: Linf T
act.

INF. Y LESIÓN
TISULAR
-Oxigeno y nitrógeno
-Proteasas
-Citocinas
-Factores de
coagulación
-Metabolitos del AA

Adherente

Microbios,
citocinas (IFN- Y)

Migración

Macrófago tisular

Macrófagos
activados

IL-4, Otras citocinas

RËPARACIÓN
-Factores de
crecimiento
-Citocinas
fibrogénicas
-Factores
angiógenos
-Colagenasas
Otras células implicadas en la
inflamación crónica
• Linfocitos y macrófagos interactúan de forma
bidireccional.
• Células plasmáticas (linf B diferenciados)
• Eosinófilos (reacciones mediadas por IgE y
parásitos)
• Mastocitos (liberación de mediadores).

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Inflamación crónica

  • 2. • La inflamación crónica es un proceso PROLONGADO en que se producen a la vez:  Inflamación activa  Destrucción tisular  Cicatrización
  • 3. Tras la inflamación aguda como curación La inflamación crónica ocurre: Persistencia de estímulo o brotes repetidos de IA. Como respuesta de intensidad baja y lenta sin IA previa.
  • 4. Causas de la inflamación crónica • Infección persistente por microbios intracelulares Exp. Prolongada (Sust. Endo y Exo) Reacciones inmunitarias, en particular contra los tejidos propios (Enf. autoinmunes.) -Respuestas mal reguladas frente a microbiota normal (Enf. Inflamatoria intestinal) -Sustancias ambientales benignas (Alergia) 
  • 5. Características morfológicas Al contrario de la IA, la inflamación aguda se caracteriza por: • Infiltración por células mononucleares inflamatorias • Destrucción tisular, inducida por una lesión o inf. Persistente • Intentos de curación por sustitución de tejido conjuntivo (angiogenia y fibrosis)
  • 6. Papel de los macrófagos en la IC Monocito circulante Respuesta inmunitaria: Linf T act. INF. Y LESIÓN TISULAR -Oxigeno y nitrógeno -Proteasas -Citocinas -Factores de coagulación -Metabolitos del AA Adherente Microbios, citocinas (IFN- Y) Migración Macrófago tisular Macrófagos activados IL-4, Otras citocinas RËPARACIÓN -Factores de crecimiento -Citocinas fibrogénicas -Factores angiógenos -Colagenasas
  • 7. Otras células implicadas en la inflamación crónica • Linfocitos y macrófagos interactúan de forma bidireccional. • Células plasmáticas (linf B diferenciados) • Eosinófilos (reacciones mediadas por IgE y parásitos) • Mastocitos (liberación de mediadores).