infecciones del recien nacido

1. INFECCIONES CONGÉNITAS
Y PERINATALES.
Dra.PatriciaPalomoOrtíz.
HIM

2. SÍFILIS.
Etiología.
 T. pallidum, subespecie pallidum.
 Orden: Espiroquetales

3. SÍFILIS.
 Epidemiología.
 Contacto sexual.
 Paso a través de la placenta.
 Contacto con lesión activa.
 Transfusión sanguínea.
 Inoculación directa accidental.

4. Sífilis congénita.
 La infección del feto puede ocurrir en cualquier
estadio de la infección, pero es más probable
durante la sífilis temprana.
 Título VDRL > 1:16 y sífilis primaria, secundaria
ó latente temprana en la madre durante el
embarazo se asocia a neonatos infectados.
 6-7% de los RN con sífilis congénita nacerán
muertos.
 2/3 de los lactantes no tienen síntomas al nacer.

5. Sífilis congénita.
 Manifestaciones clínicas precoces.
Las más destacables afectan al tejido mucocutáneo,
el hígado y huesos.
Mucocutáneas.
 Signo más temprano: Rinitis
 Pénfigo sifilítico: exantema ampuloso con vesículas
y ampollas seguido de descamación, que afecta
palmas, plantas y región perioral y perianal.

6. Sífilis congénita.
Recién nacido de 36 semanas, 2500grs., con hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica.
Se observan lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmoplantar.

7. Manifestaciones clínicas precoces.
Viscerales.
 Hepatoesplenomegalia.
Óseas.
 Osteocondritis generalizada dolorosa, pericondritis y
periostitis que produce pseudoparálisis de Parrot.
Hematológicas.
 Anemia hemolítica, hidropesía fetal, trombocitopenia,
CID.
Renales.
 GMN por inmunocomplejos (4o. mes), Sx. Nefrótico.

8. Manifestaciones clínicas.
Neurológicas.
 En 60%,leptomeningitis.
Oculares:
 Glaucoma, coriorretinitis.
 Estigmas tardíos.
 Articulación de Clutton, tibia en sable, dientes de
Hutchinson, prominencia frontal y maxilares poco
desarrollados, naríz en silla de montar.
 Queratitis, sordera neurosensorial.

10. Sífilis congénita.
Radiografía de extremidad inferior de
lactante, con irregular articular y periostitis.
Dientes de Hutchinson.

11.  Diagnóstico.
Examen directo de espiroquetas.
• Tinción en campo oscuro.
• Tinción de inmunofluorescencia.
Pruebas serológicas.
• Pruebas reagínicas no treponémicas.
Ac. IgG e IgM
Prueba No treponémica estándar: VDRL
.

12. Pruebas serológicas.
• Pruebas treponémicas específicas.
Detectan Ac. específicos contra Ag. específicos de T.
palllidum.
Prueba de aglutinación de T. pallidum. (TPHA, MHA-TP)
Permanece positiva toda la vida.

14.  En sífilis congénita:
WB para IgM específica contra T. pallidum, y
detección por IF. del Ag. en muestras de nasofaringe
y cordón umbilical.
Diagnóstico.

15. Tratamiento.

17.  Resultado de infección materna durante la
gestación, casi siempre subclínica.
 Etiología.
 T. gondii: parásito intracelular, coccidio de felinos,
siendo el hombre huésped intermedio

19.  Transmisión.
Transplacentaria, en mujeres infectadas durante
la gestación.
Puede producirse en una de cuatro formas:
a) enfermedad neonatal,
b) enfermedad (leve o grave) durante los primeros meses
de vida.
c) secuelas o recaídas de infección no diagnosticada.
d) infección subclínica.

20.  Transmisión.
 Máximo riesgo: semanas 10-24
 Bajo riesgo: semanas 26-40.
 Lactantes de madres que adquieren infección en el 3er.
trimestre nacen con forma subclínica, sin embargo, sin
tto. 85% desarrollarán síntomas.
 1er.trimestre: afectación fetal grave 60% y subclínica
20%
 3er trimestre: subclínica 90%.

21.  Manifestaciones clínicas.
 Signos y síntomas inespecíficos
Esplenomegalia (90%), Ictericia (80%)
 Tríada: Coriorretinitis(66%), Hidrocefalia, Calcificaciones
intracraneales (50%)
Estrabismo, ceguera, epilepsia
 Puede no haber secuelas o ser evidentes en distintos
momentos después del parto.
Incluyen: (86%),convulsiones, parálisis y espasticidad,
hidrocefalia, microcefalia y sordera.

22. Coriorretinitis.
Microoftalmos por
Toxoplasmosis congénita.

23.  Manifestaciones clínicas.
Cutáneas.
 Petequias, equimosis o hemorragias.
 Ictericia, cianosis, edema.
Sistémicas.
 Prematurez (25-50%), RCIU.
 Linfadenopatía.

24. SNC.
 Hidrocefalia, crisis convulsivas.
 Microcefalia (lesión cerebral grave), anomalías LCR.
 Calcificaciones (ganglios basales)
Oculares.
 Coriorretinitis, con deterioro grave (50%).
 Estrabismo, nistagmo, microftalmía.
Oticas.
 Hipoacusia neurosensorial.
Manifestaciones clínicas.

25.  Diagnóstico.
 Infección aguda: aislando T. gondii o amplificando
DNA en sangre o líq. corporales, demostrando
taquizoítos en cortes de tejido o demostrando quistes
tisulares en placenta, feto o neonato.
 Aislamiento de T. gondii.
En placenta: diagnóstico.
En tejidos fetales: infección congénita
 Cultivos tisulares (3-6 d)

26.  Diagnóstico prenatal.
 Ecografía y amniocentesis.
 PCR líq. amniótico en la semana 18, en todos los casos con
serología altamente sugestiva de infección aguda.
Deben transcurrir al menos 4 semanas a partir del
diagnóstico de enf. aguda en la madre
Ac. maternos IgG del RN pueden reflejar infección pasada.
Sangre periférica.
 Valoración: exploración oftalmológica, estudios
radiológicos y LCR

27.  Tratamiento.
Un año.
 Pirimetamina 2mg/kg/d , 2d
1mg/kg/d, 2-6meses
1mg/kg/d, 3 veces/sem.
 Sulfadiacina 100mg/kg/d, c-12hrs.
 Acido folínico 10mg, 3 veces/sem.

28. RUBÉOLA
CONGÉNITA.

29. RUBÉOLA CONGÉNITA.
 Epidemiología.
 1941 Gregg, reconoció rubéola materna con
malformaciones congénitas.
 Era prevacunal, brotes 6-9 años y cada 30 años
epidemias a gran escala.
 1969 :aprobación de la vacuna.
 Niños eliminan grandes cantidades de virus por
secreciones por meses, a pesar de tener títulos
elevados de Ac. neutralizantes.

30. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Etiología.
 Paramixovirus con genoma RNA.
 Aislado en 1962.
 Familia: Togaviridae
 Género: Rubivirus.
 Inestable.

31. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Puede conducir a muerte fetal, parto prematuro
y un amplio conjunto de malformaciones
congénitas.
 Cuanto más joven es el feto > gravedad.
 2 primeros meses:65-85% afección.
 3er. mes: 30-35% probabilidad.
 4o. mes: 10%, con malformación única.

32. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Fisiopatogenia.
 Detención de la mitosis → inhibición de
multiplicación → retraso del crecimiento de
órganos.
 Angiopatía con vasculitis placentaria y fetal →
compromiso del crecimiento → necrosis tisular y
daño fibrótico
 ↑ de roturas cromosómicas.

33. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Signos y síntomas.
a) Temporales
b) Permanentes
c) En desarrollo
 Síndrome amplio: Hepatoesplenomegalia,
ictericia, trombocitopenia, equimosis, petequias,
neumonitis, miocarditis y zonas radiolúcidas en
huesos largos.
 Manifestaciones + comunes: Sordera, catarata,
glaucoma, cardiopatía congénita y retraso mental.

34. Rubéola congénita.
Recién nacido con retraso del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia y púrpura.

35. RUBÉOLACONGÉNITA.

37. Rubéola congénita.

38. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Diagnóstico.
 Serológico, midiendo Ac. en suero fetal y
materno.
Varias mediciones para valorar disminución ó
incremento.
 Ac. IgG más altos que los maternos
 IgM antirrubéola en suero neonatal =
infección transplacentaria.
 Otras pruebas: biopsia placentaria, PCR

39. RUBÉOLACONGÉNITA.
 Tratamiento.
 No existe.
 Prevención.
 Inmunizar mujeres edad fértil.
 Tasa seroconversión: 95%

40. Rubéola congénita.
Lactante de 10 meses con retraso del crecimiento pre y posnatal,
persistencia del conducto arterioso y retraso psicomotor.

41. CITOMEGALOVIRUS.
INFECCIÓN CONGÉNITA.

42. CITOMEGALOVIRUS.
INFECCIÓN CONGÉNITA.
 Transmisión.
 Contacto directo.
 Se adquiere el virus in útero o al momento del parto.
 Se produce en 0.5-22% de nacidos vivos.
 > frecuencia en madres con infección primaria durante
el embarazo.
 Solo 10% tienen estigmas clínicos.

43. CITOMEGALOVIRUS.
INFECCIÓN CONGÉNITA.
 Manifestaciones clínicas.
 90% subclínicas.
 Enfermedad con inclusión citomegaloviral:
Hepatoesplenomegalia
Exantema petequial
Ictericia
Afectación multiorgánica.

44. CITOMEGALOVIRUS.
INFECCIÓN CONGÉNITA
 Manifestaciones clínicas.
 SNC.
Microcefalia.
Coriorretinitis.
Calcificaciones cerebrales.
 No hay interferencia con el desarrollo de
órganos.

45. CMV congénito.
Microcefalia con retraso psicomotor grave asociados
en infección congénita por citomegalovirus.

46. CMV congénito.

47. CITOMEGALOVIRUS.
INFECCIÓN CONGÉNITA.
 Diagnóstico.
 Cultivo viral en células humanas.
 En RN: aislamiento de orina, en la 1a. semana.
 Tratamiento.
 Ganciclovir
 Valganciclovir

48. HERPES NEONATAL.

49. herpes NEONATAL.
 Infección perinatal caracterizada por ser crónica,
latente, con reactivaciones periódicas.
 90% se contrae perinatalmente.
 5-8% congénito.
 70% de los RN nace de madres sin síntomas o signos
de lesiones por VHS en el momento del parto.

50. Herpes neonatal.

51. HERPES NEONATAL.
 Etiología.
 Herpesvirus α: VHS-1 y VHS-2.
 Distribución universal.
 VHS-1: más frecuente y precoz.

52. HERPES NEONATAL.
 Transmisión.
Contacto estrecho con superficie mucosa ó
secreciones genitales u orales de persona infectada
 VHS-1: horizontal vía bucal o por secreciones
respiratorias.
 VHS-2: contacto sexual

53. HERPES NEONATAL.
 Transmisión.
 Riesgo de transmisión al RN, en madre con
infección primaria es del 40-50%.
 Factores riesgo:
Lesiones múltiples del cuello uterino.
RPM.
Prematurez.
Instrumentación uterina.

54. HERPES NEONATAL.
 Manifestaciones clínicas.
Se clasifica:
 Diseminada, con o sin compromiso del SNC.
Se presenta en 1a. ó 2a. semana, con signos de sepsis,
choque, CID, y mortalidad del 70 al 90%.
Compromete hígado, glándulas adrenales y pulmones.
 Localizada
2a. a 4a. semana: lesiones vesiculares.

55. HERPES NEONATAL.
 Manifestaciones más características.
 Vesículas cutáneas, PBEG, calcificaciones
intracraneales, hipertonicidad, cataratas,
microoftalmía, coriorretinitis.
 Secuelas postinfecciosas.
Microcefalia, convulsiones, déficit motor,
herpes cutáneo recurrente

56. HERPES NEONATAL.
 Diagnóstico.
 Clínico.
 Aislamiento viral.
 Tinción de raspados de base de lesiones.
(Preparación Tzanck) (limitado)

57. HERPES NEONATAL.
 Tratamiento.
 Aciclovir: 60mg/kg/d IV. c/8hr. por 21d.