INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO, CIANURO, ÁCIDO SULFHÍDRICO.

2. GASES TÓXICOS
 La toxicidad de un gas depende, del porcentaje
que exista en el aire inspirado, de su presión
parcial y del tiempo de permanencia en la
atmósfera.
 Según su afectación en el hombre, se clasifican
en gases irritantes y no irritantes de las vías
aéreas.

3. Gases irritantes
 Son tóxicos a bajas concentraciones y es habitual la intoxicación
aguda sobre todo por productos domésticos.
 Mezcla de productos de limpieza
• lejía + amoníaco o ácido clorhídrico  gases clorados o cloramina
• lejía + desatascadores en polvo  óxido de azufre, gas cloro, etc.
 Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico): Gas incoloro de olor
característico a huevos podridos más pesado que el aire.
 Se produce por descomposición materia orgánica que contiene azufre:
cloacas, letrinas, pozos negros, fosas sépticas, minas,
alcantarillas,estiércol, fabricación pasta, papel, colas, fibras sintéticas,
fieltros, sedas, colorantes, etc.

5. Gases no irritantes
 Tenemos como ejemplos al gas cianhídrico y monóxido de carbono
Cianuros (CNH)
 Se encuentra en sustancias naturales y sintéticas: plásticos, lana, seda,
semillas y plantas.
 El ácido cianhídrico ha tenido dos aplicaciones moralmente muy
reprobables. Fue el gas empleado por los nazis para el exterminio masivo de
judíos y también es el gas con el cual se ejecuta a los sentenciados a muerte
en la cámara de gases en EEUU.
 Intoxicación por cianuro secundaria a inhalación por humos bastante
frecuente en el curso de los incendios en espacios cerrados, como viviendas
o almacenes , tiene alta morbilidad y mortalidad.
 Vías de absorción: Ej.: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato sódico
(EV) y el cianhídrico (INH).

6. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
 Penetra organismo solo por vía INH.
 No existe ningún sistema de depuración para acelerar
la eliminación del tóxico pero existe un antídoto que
es el oxígeno
 Es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por lo
que puede penetrar fácilmente por vía respiratoria sin
provocar signos de alarma.
 Al ser menos denso que el aire, en una atmósfera
tranquila sin corrientes de aire, tiende a acumularse en
las capas altas.

7. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
 Combustión incompleta carbón/derivados o por
aparatos de combustión defectuosa (hornillos, estufas,
fogones, braseros leña o cisco (carbón vegetal
menudo)] y barbacoas en ambientes pobres O2.
 Gases que producen luz/calor: gas doméstico, gas
ciudad, gas natural y gases licuados de petróleo
(butano y propano).
 Incendios de hogares.
 Aire acondicionado que su entrada de aire no es
correcta.

8. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
 Humo del tabaco: no fumadores (3.7%) y fumadores
(5.5-8% de CO).
 Gases de escape de motores de explosión (vehículos de
gasolina): 7% de CO.
 Procesos industriales: hornos fundición, refrigeradores
gas, refinerías (combustión productos petrolíferos),
minas subterráneas (gas grisú), etc.

11. 1. Lesión causada por mecanismos ácido-base: producen
variaciones del pH que alteran las membranas células
epiteliales de la mucosa traqueo-bronquial y neumocitos I y
II.
 Los síntomas y la afectación están en relación con
la hidrosolubilidad.
 Los más hidrosolubles producen síntomas irritativos muy
rápidamente y de predominio en las vías respiratorias con
hiperreactividad bronquial.
Gases irritantes - Mecanismo de daño

12.  Agentes de alta hidrosolubilidad: amoníaco, cloramina,
cloruro de hidrógeno, fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno,
ácido fosfórico, nítrico y perclórico, formaldehído, acetaldehído, ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleína y metilsocianato.
 Agentes de hidrosolubilidad intermedia: anhídrido
sulfuroso, cloro y el resto de halógenos.
 Agentes de baja hidrosolubilidad: fosfogeno.

13. 2. Lesiones mediadas por radicales libres: gases capaces de
producir compuestos muy inestables y altamente
reactivos al oxígeno: iones superóxido, hidroxilo o peróxido
de hidrógeno, que lesionan las estructuras celulares donde
se producen.
Ej.: oxígeno, ozono y óxidos de nitrógeno.
Gases irritantes - Mecanismo de daño

14. Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
 Vía de entrada: respiratoria y cutánea por piel sana.
 Se distribuye rápidamente en sangre y tejidos, principalmente SNC.
 Puede ocasionar efectos locales (acción irritativa) sobre mucosas
respiratorias, oculares y digestivas.
 Sobre el SNC: depresor del centro respiratorio.
 Tóxico intracelular que inhibe citocromoxidasa
celular impidiendo el aprovechamiento del O2.
 Induce la formación de sulfohemoglobinemia.
Gases irritantes - Mecanismo de daño

15. Cianuros: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato
sódico (EV) y el cianhídrico (INH).
 Bloquean utilización mitocondrial O2.
 Inhibición citocromooxidasa celular .
 Muerte celular
 No afecta al transporte O2 por la Hb.
 No forma ningún compuesto orgánico detectable
analíticamente.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño

17. Monóxido de carbono:
 El CO se inhala y atraviesa la membrana alveolocapilar para
pasar a la sangre donde se une a la Hb formando
carboxiHb (COHb) por la mayor afinidad de la Hb por
el CO, de esta manera se transporta a los tejidos, donde
produce toxicidad por ocupación de ligandos
intracelulares.
 Órganos diana: SNC, miocardio y músculo estriado.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño

18.  Lesión aguda vías aéreas superiores (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
 Irritación con edema mucosas externas (conjuntival, nasal, glótica, laríngea y
traqueal).
 Lagrimeo.
 Odinofagia.
 Rinorrea.
 Estornudos.
 Estridor inspiratorio.
 Tos irritativa.
 Hiperreactividad bronquial.
 Disnea.
 El dióxido de azufre puede producir bronquiolitis obliterante con tos seca y
disnea persistente.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas

19.  Lesión pulmonar aguda (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
 De acción más lenta con escasa irritación de las vías altas.
 Opresión torácica.
 Broncoespasmo.
 Traqueobronquitis.
 Neumonitis química.
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 SDRA.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas

20.  Inicial: mareos, sudoración, vómitos y diarreas.
 Afectación neurológica:
 Cefalea, letargia, vértigo, nistagmus, convulsiones,
debilidad de extremidades inferiores y coma.
 Dejan secuelas neurológicas irreversibles de tipo
cerebeloso y cognitivo: mareos, temblor intencional,
fatiga muscular a mínimos esfuerzos, pérdida funciones
cognitivas sobre todo de memoria, ataxia.
 Producen síndrome de fatiga crónico.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas

21.  Afectación ocular: conjuntivitis.
 Afectación del tracto respiratorio: disnea, hemoptisis y
SDRA.
 La muerte es inmediata por parálisis respiratoria por
afectación directa de los centros respiratorios cerebrales.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas

22. Diagnóstico intoxicación Cianuros:
 Si se inhala humo, en un incendio de un local con mala ventilación
(pobreza de O2)  combustión productos sintéticos nitrogenados
(poliuretano, poliamida, resinas, plásticos, melamina, nylon, etc.) y
naturales (madera, seda, lana y caucho) y sintomatología específica
Dosis y concentración:
 Concentración letal ácido cianhídrico: 1-2 mg/mL en sangre.
 Dosis letal ácido cianhídrico en aire inspirado: 130 ppm.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros

24.  Muy tóxico y olor característico a almendras amargas.
 Afectación grave del estado general, disnea, palpitaciones y
cefalea que progresa rápidamente a vómitos, bradicardia,
hipotensión, insuficiencia respiratoria, alteraciones del
nivel conciencia, convulsiones, coma y muerte.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros

25.  Cambios electrocardiográficos: 4% cambios
isquémicos, disfunción ventricular transitoria
(miocardio aturdido por la situación de hipoxia,
bloqueos reversibles en la conducción cardiaca).
 Disfunción miocárdica o infarto (elevación
marcadores necrosis miocárdica).
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono

26.  Aunque se haya eliminado CO sanguíneo ligado a la
Hb, el tóxico sigue produciendo toxicidad a nivel
intracelular provocando el síndrome neurológico
tardío, si el tratamiento no ha sido el correcto.
 El color rojo cereza de las mucosas es frecuente en
el cadáver e inhabitual vivo.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono

28.  Síndrome neurológico persistente y síndrome neurológico
tardío (10-30%): Cuadro degenerativo desmielinizante con
alteración personalidad, depresión, psicosis, deterioro
mental, amnesia, pérdida de memoria, bradipsiquia, agnosia,
amnesia lacunar, desorientación temporo-espacial, convulsiones,
extrapiramidalismo, sordera transitoria, deterioro visual (ceguera
cortical), síndrome parkinsoniano, corea, etc.
 13% trastornos neuropsiquiátricos severos, 30% deterioro
personalidad y 40% alteraciones memoria.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono

29. LUGAR DE UNIÓN EFECTO TÓXICO EFECTO BIOQUÍMICO CLÍNICA
Grupo hemo
Hb carboxiHb
-  Transporte O2
- Desviación izquierda curva
disociación H
- Hipoxia tisular - Síntomas inespecíficos: astenia, náuseas y
vómitos
- Síntomas neurológicos:  nivel conciencia
leve y transitorio (mareo), confusión mental,
cefalea, debilidad muscular extremidades
inferiores y vértigo hasta convulsiones y
coma
- Síntomas cardiovasculares: síndrome
coronario agudo y arritmias.
Citocromoxidasaa3
complejo IV cadena
respiratoria
mitocondrial (CRM)
 Generación ATP - Respiración anaeróbica: acidosis metabólica - En casos graves: insuficiencia respiratoria y
SDRA. Pero si no hay esta clínica, no se
descarta gravedad clínica ni metabólica
- Desviación electrones
CRM  generación radicales
libres
- Daño oxidativo endotelio celular
(alteración BHE) y células gliales (áreas
desmielinización encefálicas)
- Síndrome neurológico tardío: alteraciones
neuropsiquiáticas con afectación de funciones
superiores: memoria, personalidad,
concentración y aprendizaje y parkinsonismo
Ligandos intracelulares
del óxido nítrico (NO-)
-  NO- libre intracelular - Reacción NO- con superóxidos  generación
peroxinitritos con capacidad oxidante y
nitrogenada daño oxidativo celular.
- Síndrome neurológico tardío
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono

30. Tratamiento
Gases irritantes derivados de cloro:
 Broncodilatadores en aerosolterapia.
 Nebulización con bicarbonato sódico: 3 mL CO3HNa
1M + 7 mL agua destilada en una sola administración,
útil en las 3 primeras horas.
 Antitusígenos: codeína.
 Solicitar hemograma, AGA, Radiografía de tórax.
 Monitoreo pulso oximétrico.

31. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno
(ácido sulfhídrico):
 O2 a concentraciones altas.
 Descontaminación ocular.
 Retirar la ropa y proceder al lavado intensivo de piel y
mucosas con agua y jabón.
 Tratamiento insuficiencia respiratoria aguda:
Broncodilatadores inhalados. Corticoterapia EV.
 Control ventilación con O2 a alto flujo + VNI-BIPAP y
VMET con PEEP.

32. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
 En el lugar del rescate: inducir una metahemoglobinemia (compite con
el sulfuro y libera a la citocromoxidasa, al formarse
sulfometahemoglobina): Nitrito de amilo: INH de forma precoz (< 15
min) durante 30 sg cada min. Romper una ampolla 0.2 mL sobre una
gasa y colocarse en la nariz del paciente durante 30 seg. Usar una
ampolla cada 3 o 5 min por 25 min. Se logrará tener un 5% de
metahemoglobinemia.
 Nitrito sódico: 300 mg EV en 2-5 min.
 Laboratorio: el 1er metabolito del S2H plasma/orina es
el tiosulfato con buena correlación clínica en suero y mala en orina.
 Pruebas de imagen: Rx de tórax: SDRA. TAC y RMN cerebral: lesiones
en ganglios basales, hipocampo, corteza parieto-occipital y sustancia
blanca profunda. Edema cerebral difuso.

34. Tratamiento
Gases NO irritantes: Cianuros:
 Vía aérea, ventilación (O2 al 100%) y circulación con soporte vital
adecuado, analítica, EAB (acidosis láctica: corrección con
bicarbonato) y niveles de ácido láctico.
 Antídoto: HIDROXICOBALAMINA (OHCo): Es una de las dos
formas de la vitamina B12. Los grupos CN sustituyen al OH de la
vitamina B12, formándose cianocobalamina, que es atóxica y se excreta
inalterada por la orina. Inicio de acción rápido sin interferir su uso con
el oxígeno celular.
 70 mg/Kg peso de Hidroxicobalamina y control en 30 min del nivel
lactato.
 La elevación concentración lactato sérico 10 mmol/L buen
biomarcador sensible y específico intoxicación cianuro (≥ 40 µmol/L).

35. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
En el lugar del rescate
 Retirada del paciente de la fuente del tóxico y abrir puertas/ventanas. Las
personas que se encarguen del rescate deben de tomar medidas de
protección personales.
 Vías áreas, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.
En la ambulancia:
 Reposo absoluto y estricto para impedir gasto energético para así disminuir
la demanda de oxígeno.
 ANTÍDOTO: O2 a la mayor concentración posible (10-15 L) con mascarilla
reservorio con válvula unidireccional (FiO2 > 80%) o con ambú reservorio,
para conseguir reducir la COHb a límites no peligrosos.
Tratamiento

36.  MASCARA CON RESERVORIO
6 60
7 70
8 80
9 90
10 96

37. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
 Si el paciente lleva mucho tiempo en estado de inconsciencia
y/o presenta síntomas graves de asfixia: administración de 40
mEq de Bicarbonato 1M en bolus.
 Si se trata de un incendio y hay indicios de inhalación por
humo por combustión de productos sintéticos y naturales
nitrogenados, valorar la administración de
hidroxicobalamina.
 Si es posible y siempre que no retrase la evacuación, extraer 5
mL de sangre venosa o arterial en jeringa cerrada sin aire
o tubo con EDTA tripotásico y remitirlo junto con el paciente
al centro hospitalario.
Tratamiento

38. En el centro hospitalario
 Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital
adecuado: O2 con mascarilla reservorio a alto flujo (10 -15
L/min).
 Puede ser necesario utilizar VNI-BIPAP o VMET-PEEP.
 El nivel de COHb es un marcador de exposición pero no
necesariamente de gravedad y pronóstico
Tratamiento

39. MUCHAS GRACIAS