SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 186
Downloaden Sie, um offline zu lesen
Coperta i : David Teniers cel Tânăr - «Medicul de familie»
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
JOMPAN, AFILON
Analizele de laborator în practica asistenţei
medicale primare / Afilón Jompan, loan Crîsnic, Victor
Dumitraşcu, - Timişoara : Eurostampa, 2006
Bibliogr.
ISBN (10) 973-687-430-3; ISBN (13) 978-973-687-430-7
I. Crîsnic, loan
II. Dumitraşcu, Victor
616-074
Editura Eurostampa Timişoara
B-dul Revoluţiei din 1989 nr. 26
Tel/Fax 0256/204816
Tipar executat Ia Tipografia Eurostampa
AFILON JOMPAN
IOAN CRÎSNIC
VICTOR DUMITRAŞCU
ANALIZELE DE LABORATOR
ÎN PRACTICA
ASISTENŢEI MEDICALE
PRIMARE
* * *
B ditura urogtampa
* * * *
TIMIŞOARA, 2006
COLECŢiA: CARTEA MEDICULUI DE FAMILIE
analizele de laborator
ÎN PRACTICA
asistenţei medicale primare
nrAFILON JJ2MEAN: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINA
U n iVERSITATEADE VEST “V. GOLDIS"ARAD
ş e f DISCIPLINA MEDICINA FAMILIEI -ASISTENTA MEDICALĂ
PRIMARĂ. DIRECTOR DEPARTAMENTÎNVĂTĂMANT
POSTUNIVERSITAR
nrjOAN CRjgMC: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINĂ
UNIVERSITATEA DE VEST “VASILE GOLDIS” ARAD SEF
DISCIPLINA BIOCHIMIE. DECAN FACULTATEADE MEDICINĂ
GENERALĂ. MEDIC PRIMAR - ŞEF SECŢIE LABORATOR
CLINIC - SPITALJUDEŢEAN ARAD.
VlCTQpniJMITRASCU: DIRECTOR GENERALAL CASEI DE
B ^ J ^ fD E S A N Ă tA T E A JUDEŢULUI TIM1S. CONF. UNIV
IWVERSITATEA DE MEDICINĂ SI FARMACIE TIMISOARA,
d .sciplinabio chim ie.
CUVÂNTÎNAINTE
“Analizele de laborator în practica Asistenţei Medicale
Primare” se doreşte un ghid practic, de folosit în activitatea
ambulatorie din asistenţa medicală primară.
Cartea este necesară atât în formularea unui diagnos­
tic, în urmărirea evoluţiei bolii, cât şi în supravegherea eficienţei
tratamentului acordat şi a prognosticului.
Pentru o uşoară folosinţă, parametrii urmăriţi sunt aşezaţi
în ordinea alfabetică a denumirii lor, iar ca structurare, ia
aproape toate analizele căutate, găsim:
- valorile normale
- implicaţiile clinice
- valorile crescute
- valorile scăzute
- comentariu pentru medicul de familie.
în etapa actuală, când Medicina Familiei ar trebui să
rezolve 80-85% din întreaga problematică a pacientului în
sistemul de sănătate, este absoiut necesar ca medicii
practicieni din asistenţa medicală primară să folosească
rezultatele unor investigaţii de laborator în beneficiul pacientului,
dar şi a activităţii lor, fundamentată ştiinţific.
Solicitarea unor analize de laborator e benefic să fie
făcută doar în contextul gândirii clinice şi ţintite pe diagnosticul
presupus, sau spre urmărirea evoluţiei afecţiunii, contribuind
în acest mod la o economie a resurselor financiare în sistemul
de sănătate.
Unele analize, uşor de efectuat în cabinetul de medicina
familiei, cu reactivi uşor de procurat şi cu o dotare minimă,
sunt recomandate a putea fi efectuate pe loc şi descrise ca
mod de efectuare.
5
Folosirea unor bandelete-test în practica ambulatorie din
cabinet sau chiar la domiciliul pacientului, poate veni în sprijinul
medicului şi a creşterii gradului de încredere a pacientului în
eficacitatea actului medical.
Lucrarea este rezultatul colaborării dintre medicul
practician din asistenţa medicală primară şi doi specialişti,
coordonatori ale unor laboratoare clinice din Vestul României,
ce efectuează analize de laborator la solicitarea medicilor de
familie.
Buna pregătire profesională, lărgirea orizontului ştiinţific
şi creşterea competitivităţii asistenţei medicale primare, sunt
garanţiile pentru baza unui sistem de sănătate viabil.
Opiniile medicilor de familie, observaţiile, precum şi
completările necesare sunt bine venite pentru editarea unui
nou ghid la nivelul exigenţei actuale.
Autorii
6
ABREVIERI Şl SIMBOLURI
A-a!bumină
AA- aminoacid
AC - anticorp
ADH - hormbul antidiuretic hipofizar
ADP - adenozln difosfatul
AFP - alfa-fetoproteina
AVM - acid vanilin-mandelic
B - bazofile
BD - biiirubina directă
Bl - biiirubina indirectă
BT - biiirubina totală
Ca - claciu
CID - coagulare intravaseuIară diseminată
CI - clor
Col - colesterol
Col T - colesterol total
CPK - creatin-fosfokinaza
D - densitate
E - eozinofile
ELFO - electroforeza proteinelor serice
FAL - fosfataza alcalină
FAC - fosfataza acidă
Fe - fier
FL - formula leucocitară
GOT (ASAT) - transaminaza glutamic-oxalacetică
GPT (ALAT) - transaminaza glutamic-piruvică
gGT - gamma-glutamil-transferaza
H- hematii (eritrocite)
Hb-hemogiobină
Hb A1c - hemoglobina glicozilată
HDL - lipoproteine cu densitate înaltă
h - hormon
HIV - virusul imunodeficienţei umane
Ht - hematocrit
hta - hipertensiune arterială
IA~ indicele de aterogenitate
IMA - infarct micardic acut
IRA - insuficienţă renală acută
IRC - insuficienţă renală cronică
K - potasiu
7
L - leucocite
LDH - lactodehidrogenaza
LDL - liporpoteine cu densitate joasă
Lim - limfocite
LP - lîpoproteine
M - monocite
Mg-magneziu
Na - sodiu
Ns - neutrofile segmentate
P - fosfor
PAP - fosfataza alcalină specifică prostatei
P B - pigmenţi biliari
PCR - proteina C reactivă
PP - polipeptidul pancreatic
Pr S ~ proteinele serice
PS - pigmenţi sanguini
PSA - antigenul specific de prostată
PTH - parathormonul
R - reticuiocite
S - sulf
SCC - antigenul carcinomului cu celule scuamoase
Sed - sediment
SNC - sistem nervos central
SRE - sistem reticol endotellal
STH - hormonul stimulant al tiroidei
T - temperatură
T3-triiodotironina
T4-tiroxină
TC - timpul de coagulare
TG-trigiiceride
TH-timpul Howell
TPA- antigenul polipeptidic tisular
TQ-timpu! Quick
Tr- trombocite
TS - timpul de sângerare
TSH - hormonul stimulant a! tiroidei
TTG - testul de toleranţă la giucoză
Ubg-urobilinogen
VEM - volumul eritrocitar mediu
VIP - polipeptidul vasoactiv intestinal
Vit -vitamina
Voi-volum
VSH - viteza de sedimentare a hematiilor
8
ACIDUL FOLIC
a) valori normale: > 5 nmol/l, 2,3 - 17ng/ml plasmă.
b) Implicaţii clinice:
Determinare importantă, în specia! în cazul necesităţii
de substituţie şi a excluderii deficitului de vitamina B12
c) valori scăzute.
- în asimilare insuficientă: malabsorbţie, vârstă înaintată,
debilitate fizică, alimentaţie nediversificată, alcoolism,
fierbere exagerată a alimentelor
-în adm inistrarea de monotrexat, fenitoină, anti­
concepţionale, barbiturice, izoniazidă, pirazinamidă
- în necesităţile crescute ale organismului: sarcini mul­
tiple, alăptare, anem ie hem olitică, anem ie
megaloblastică cu deficit de acid folie, hipetiroidism, în
pierderi mari de folaţi (uremie, hemodializă), gastrecto-
mie, rezecţie de jejun
- în prematuritate, ia sugari/copii hrăniţi unilateral cu
hidrocarbonaţi sau lapte de capră
- în suferinţă hepatică cronică
- în botriocefaloză, tenie.
d) se cere în:
- anemii megaloblastice cu deficit de acid folie
- sarcină multiplă
- la bătrâni, alcoolici
- Ia apariţia simptomatologiei neurologice cu anemie
- hipersegmentarea granulociteior
- malabsorbţie, boala Crohn, colita ulceroasă, etc.
e) comentariu pentru medicii de familie:
în anemia hemolitică prin hemoliză accentuată, pot apare
valori relativ mari de acid folie. Determinarea acestuia la nivel
de eritrocite ar putea evalua deficienţa.(normal 175~700ng/mi)
La alcoolici, deficienţa prin asimilare de acid foiic poate
fi dublată de scăderea rezervei de acid folie ca urmare a
afecţiunii hepatice (ciroză hepatică alcoolică).
9
a) valori normale: <24 mg%
b) Implicaţii clinice
Cantităţi mari de acid lactic în sucul gastric apar în
următoarele situaţii:
- aclorhidrie;
- hipoclorhidrie;
- anemie pernicioasă;
- neoplasm gastric.
ACIDULVANILIN-MANDELIC
ÎN URINĂ
a) Valori normale:3,3 - 6,5mg/24 ore (<7mg/24ore)
b) Implicaţii clinice:folosit în special în determinările pentru
diagnosticul feocromocitomului şi a tumorilor sistemului simpatic
c) Creşte acidul vanilin-mandelic în urină:
• felcromocitom (criză, tumori aie sistemului simpatic)
• moderat în: poiinevrită, infarct miocardic, insuficienţă
cardiacă, hipertensiune arterială, septicemie, astm,
hiper-tiroidie, uremie, sindrom carcinoid, abuz de fumat,
porfirie, stress, CARCINOM.
d )scade în:
• mult: în şoc sever, disautonomie familială
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Recoltarea urinei se face pe cât posibil imediat după
criză. Se întrerup medicamentele de tipul: clonidină, rezerpină,
lMAO,ametildopa.
•Valori uşor crescute prin: banane, nuci, cafea, ceai
negru, citrice, vanilie
Pentru diagnosticul diferenţial se determină adrenalina
şi noradrenalina.
ACIDUL LACTIC
10
ACIDUL PIRUVIC
ÎN SÂNGE
a) Valori normale: 0,5 - 1,2 mg %
b) Implicaţii clinice:
Piruvatemia este crescută la ncu-născut şi revine la
normai în primele zile de viaţă. Creşterea concentraţiei în
sânge a acidului piruvic se întâlneşte după efort fizic, după
emoţii puternice sau regim alimentar bogat în glucide - în mod
fiziologic.
c) Valori crescute patologic:
- avitaminoza B1
- afecţiuni hepatice (ciroze)
- polinevrite alcoolice
- intoxicaţii cu arsenic şi mercur
- afecţiuni cardiovasculare severe
d) Valori scăzute ale acestui raport se întâlnesc în
insuficienţa renală.
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Există afecţiuni în care raportui acid lactic/acid piruvic
este crescut:
- epilepsie, convulsii
- colapsul şocului infecţios
- colaps postoperator sau cardiovascular
- infarct miocardic
- intoxicaţii medicamentoase cu antihistaminice, derivaţi
salicilici
- neoplasme
11
ACIDUL URIC
ÎN SÂNGE
a) Valori normale:
- femei: 2,5 -7 ,5 mg% (1 4 9 -4 4 6 jxmo!/l)
- bărbaţi: 3,5 - 8,5 mg% (208 - 506 jimol/l)
alţi autori:
- femei: < 6,0 mg% (360 jumol/l)
- bărbaţi: < 7,0 mg% (420 jumol/l)
- copii: < 3,5 mg% (220 ¡umol/l)
b) implicaţii clinice:
Reprezintă rezultatul final al catabolismului bazelor
purinice din acizii nucleici în organismul uman.
c) Valori crescute ale uricemiei(concentraţia de acid
uric din sânge):
1.datorate unui catabolism crescut al nucleoproteiinelor:
- alimentaţie bogată în purine;(icre, viscere, spanac)
- alimentaţie hipocalorică, hipolipidică;
- leucemii şi limfoame (turn-over exagerat);
- mielom multiplu (turn-over exagerat, creşterea
metabolismului purinicdin leucocitele anormale);
- psoriazis (turn-over exagerat);
- hemoglobinopatii;
- policitemia (turn-over exagerat);
- intoxicaţii cu plumb, mercur, beriliu
- chimioterapia, radioterapia (distrugere tisulară);
- obezitate de tip android;
- cetoacidoză diabetică;
- alcoolism cronic;
- arsuri severe;
- boala Vaquez;
- acidoza metabolică;
12
- mononucleoza infectioasă;> 7
2.datorate unui defect de eliminare:
- insuficienţă renală cronică (scade eliminarea renală;
rinichiul excretă două treimi din acidul uric care se
produce zilnic);
- leziune tubulară distală (deficit de secreţie);
- alcoolism acut (scade excreţia renală);
- administrare diuretice (scade eliminarea renală);
- acidoză lactică,
- adenom de prostată;
- decompensare cardiacă;
3. tulburări în metabolismul purinelor: gută (există
producţie crescută de acid uric prin catabolismul exagerat al
bazelor purinice).
• de asemenea valori crescute în:
- în toxicoza de sarcină
- unele medicamente (acid acetiisalicilic, fenilbutazonă,
tuberculostatice)
* hipercalcem ia prin hiperparatiroidism , mixedm,
acromegalie.
d) Valori scăzute:
- în hemodilutie
- administrare de medicamente uricozurice (allopurinol,
probenecid, steroizi)
leziuni tubulare proximale (deficit de resorbţie)
- necroză hepatică
-- boala Wiison
■■sd. Fanconi
•• defecte enzimatice (xantinurie congenitală)
-■cistinoză
- intoxicaţii cu metale grele
-■mielom multiplu
o) Comentariu pentru medicul de fam ilie:
Se cere în:
- diagnosticul gutei, coroborat cu prezenţa cristalelor de
13
acid uric într-o articulaţie afectată
- în evoluţia pacientului cu gută
- prognosticul eclampsiei
- evaluarea unor leucemii endogene (degradare crescută
de celule)
- evaluarea insuficienţei renale
Valoarea normală a acidului uric seric nu exclude guta !
Excreţia crescută de acid uric la un pH < 6 produce urini
concentrate şi favorizează apariţia calculozei renale.
14
ACIDUL URIC URINAR
a) valori normale ale acidului uric urinar; 250-750
mg/24h sau 1490-4430 jjmol/24h metoda chimie uscată
b) Implicaţii clinice
Determinarea acidul uric, rezultat din degradarea
metabolică a acizilor nucleici (în special a purinelor), vizează
diagnosticul gutei, afecţiunilor renale şi reflectă acţiunea
agenţilor uricozurici.
c) Valori crescute ale acidului uric urinar:
- gută;
- leucemie mieloidă cronică;
- arsuri grave;
- afecţiuni hepatice;
- radioterapie;
d) Valori scăzute ale acidului uric urinar:
- glomerulonefrită cronică;
- intoxicaţii cu plumb.
e) Comentariu pentru medicul de familie
Valorile scăzute în urină, dar crescute în ser indică o
afectare renală, rinichiul excretând zilnic 2/3 din acidul uric
care se produce.
15
ALBUMINAÎN URINĂ
a) Valori normale ale albuminei în urină = proteinuria
este practic absentă dar, în anumite condiţii, ea poate fi în mod
fiziologic prezentă
b) Implicaţii clinice
Detectarea proteinelor în urină (a proteinuriei) alături de
examinarea microscopică a sedimentului urinar constituie unul
din elementele de bază pentru diagnosticul diferenţial al
afecţiunilor renale. Dacă în urină sunt identificate urme de
proteine -> este necesară o determinare cantitativă pe 24 de
ore a excreţiei urinare a acestora.
c) Albuminuria poate apare:
- datorită unei secreţii purulente sau unei sângerări;
- din secreţia vaginală (la femei), motiv pentru care se
recomandă ca urina să se recolteze după o prealabilă
toaletă locală;
- în stări febrile sau convulsive;
- în intoxicaţii medicamentoase (acid salicilic, chinină, ş.a.);
- afecţiuni renale;
- după eforturi fizice;
- după băi reci.
Determinarea calitativă a albuminuriei de o reală
importanţă prognostică (de ex. scăderea albuminuriei în nefrita
acută implică vindecarea leziunii).
Proteinele Bence - Jones sunt mono-, di-, tri- şi
tetrameri ai lanţurilor uşoare “L” ale imunoglobulinelor şi sunt
prezente în:
- mielom multiplu;
- leucemii;
- tumori şi metastaze osoase.
c) Absenta sau valori scăzute sub 225 mg/24h sunt
normale.
16
e) Comentariu pentru medicul de familie
în practica medicului de familie se poate efectua simplu
şi rapid determinarea calitativă a albuminei urinare utilizând
metoda cu acid sulfosalicilic 20% (20g acid sulfosalicilic + 100
ml apă distilată), cu o sensibilitate până la 0,015g/ dl urină.
în 5 ml urină proaspătă, recoltată dimineaţă se pipetează
câteva picături de soluţie 20% acid sulfosalicilic, se agită şi se
examinează pe fond negru, faţă de proba ca mortor.
Interpretare:
- urină clară - albumină absentă
- urină uşor opalescentă - albumină neconcludentă (±)
- urină cu opalescenţă evidentă - albumină prezentă (+)
- urină cu opalescenţă intensă - albumină moderată
crescută (++)
- urină cu precipitat uşor - albumină foarte crescută
(+++)
- urină cu precipitat granular- albumină masiv crescută
(++++)
- Sarcina poate produce o uşoară creştere a proteinuriei
(±) dar monitorizarea stării de sănătate a gravidei impune
controlul permanent al urinei pentru depistarea precoce
a unor modificări patologice.
17
ALBUMINA PLASMATICA (A)
a) Valori normale în plasmă: 3,5 - 5,0 g/di (35 - 50 g/l)
b) Implicaţii clinice:
Aibumina plasmatică reprezintă proteina cu cea mai
mare concentraţie în plasmă (52-60%) şi este sintetizată în
ficat.
Are principala funcţie în menţinerea presiunii coloid
osmotice a plasmei reglând schimbările între plasmă şi lichidul
interstitial. Aibumina plasmatică are un rol în transportul acizilor
graşi, bilirubinei, a unor hormoni, ioni metolici (Zn, Cu) şi a
unor medicamente. Deasemena are rol în regenerarea
ţesuturilor fiind o importantă sursă de aminoacizi esenţiali.
c) Valori crescute:
- în deshidratare severă
- hiperinfuzie cu albumină
- stază
d) Valori scăzute (hipoalbuminemie) < 3,0 g/dl
- Cauză hepatică în suferinţe avansate (insuficienţă
hepatică, hepatite alcoolice, alcoolism).
- malnutriţia şi malabsorţia cu scăderea aportului de
aminoacizi
- pierderi la nivel renal (sindrom nefrotic)
- la nivel intestinal (enteropatie exudativă, diaree coîîtă
ulceroasă)
- boală genetică (hipo şi analbuminemie familială)
- arsuri severe (cu pierdere crescută de albumine
plasmatice)
- în neoplasme (prin catabolism crescut)
- în infecţii cronice severe, în care proteinele totale sunt
normale, dar cresc globulinele şi scade aibumina
- scăderi până la 10% în sarcină, consum de anticon­
cepţionale, imobilizare prelungită la pat
- deshidratare şi hidratare rapidă
18
e) Cometariu pentru medicul de familie:
Determinarea aibuminei piasmatice nu poate constitui
un test de funcţionalitate hepatică, hipoalbuminemia apare
relativ târziu, deoarece parenchimul hepatic, chiar afectat
amplifică sinteza, dar scăderea indică în afecţiunile hepatice
o evoluţie severă spre insuficienţă hepatică! Scăderile sub 1,5
g/dl denotă un pronostic foarte rezervat.
Când se cere:
- în sindrom de malabsorţie, unde e asociată şi anemia
- în afecţiuni hepatice cu evoluţie severă
- în subnutriţie (de conduită şi anorexia nervoasă)
- în alcoolism (controlul capacităţii hepatice)
- în afecţiunile intestinale (enteropatită exudativă, colită
ulceroasă, b. Crohn, controlul tratamentului)
- în edemul periferic fără elemente de decompresare
cardiacă.
19
ALDOLAZA SERICĂ
a) Valori normale: 0,5 - 3,1 Unităţi Meyerhof (UM)
b) Implicaţii clinice
Determ inare utilă pentru diagnosticul afecţiunilor
caracterizate prin distrucţie celulară (ciroză, infarct miocardic,
tumori, atrofii musculare).
c) Valori crescute:
- în hepatite virale, icter hepatoceiular
- cancer hepatic
- cancer de prostată cu metastaze
- leucemie
d) Valori scăzute fără semnificaţuie clinică
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Nu creşte sau creşte foarte puţin în icterul obstructiv.
Se cere în diagnosticul şi suspiciunile enumerate cu
vaiori crescute.
20
AMILAZEMIA(ALFA AMILAZA)
a) Valori normale 8-32 u wohlgemuth/ml / 230U!- 2730
UI (Richterich)
b) implicaţii clinice
Amiiaza este o enzimă digestivă ce realizează conversia
amidonului în glucoza, fiind produsă de celulele pancreasului
exocrin, glandele salivare, ficat şi trompele uterine. Dacă se
produce o inflamaţie pancreatică sau a glandelor salivare, va
trece în sânge o cantitate crescută de amilază.
Determinarea amilazemiei vizează diagnosticarea
pancreatitei şi a inflamaţiilor glandelor salivare.
c) Valori crescute:
- Pancreatita acută nehemoragică (de 4-5 X Ia 5 ore, de
10 X la 24 h)
- Uremie (lipsa de eliminare) Cancer de cap de pancreas
- Afecţiuni ale glandelor parotide (parotidita epidemică,
parotidita bacteriana, obstrucţie a glandei, calcul şi
obstrucţii salivare);
- Ruptură de anevrism aortic;
- Iritaţie pancreatică, reacţie pancreatică
- La afecţiuni biliare cu stază pe coledoc, la traumatisme
pancreatice, ulcerul duodenal pentrantîn pancreas, timie
pancreatice, ocluzile intestinale, infractul mezenteric,
coiecistită acută;
- Hipertiroidism;
- Cancerul de pancreas;
- Tratament cu clorotiazidă;
- în pancreatită cronică, în cazul puseelor
- în afecţiuni hepatice (cu efect secundar pe pancreas)
- în sarcină (creştere mică)
d) Valori scăzute:
- Ciroze hepatice
21
- Carcinom de ficat
- Hepatite
-Alcoolism
- Coma diabetică
- în reducerea patologică a parenchimului pancreatic şi
înlocuirea cu ţesut scleros
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Când se cere cel mai adesea:
- în suspiciunea de pancreatită acută;
- în suspiciunile de afectare pancreatică
- în bolile biliohepatice cu stază
- în dureri abdominale neprecizate etiologic
- în diagnosticul difererenţial a! pancreatitei acute de
ulcerul duodenal
- în detectarea unui proces inflamator al glandelor
salivare
Atenţie! în pancreatitele cronice, cu multiple recidive şi
acutiziuni, deoarece ţesutul pancreatic este înlocuit prin ţesutul
scleros, amilazemia prezintă valori scăzute, dar aceste valori
cresc semnificativ în cursul acutizărilor.
Valorile maxime ale amilazemieiîn pancreatita acută se
înregistrată la 20-30 de ore de la debut, iar normalizarea se
face în câteva zile.
22
AMILAZURIA
a) valori normale ale amilazuriei:22-641 U/l (0,36-10,7
i Kat/I) metoda chimie uscată
b) implicaţii clinice
în mod normal, alfa - amiiaza este excretată în cantităţi
mici în urină.
în situaţii patologice, amiiaza din urină este crescută,
astfel că determinarea amilazuriei este utilă pentru:
- dignosticarea şi monitorizarea tratamentului pan­
creatitei acute (o cantitate mai mare de enzimă este eliminată
în sânge -> creşte amilazuria; determinarea amilazei în urina
excretată timp de 2 ore este un test mai sensibil decât
amilazemia sau testul lipazei); nivelul urinar al amilazei se
menţine crescut mai mult timp, comparativ cu amilazemia;
amiiaza urinară/24h poate fi normală, chiar dacă amilazuria/
1h sau amilazuria/2h prezintă valori crescute; de asemenea,
amilazuria poate avea valori ridicate chiar dacă amilazemia
este normală, şi invers;
c) Valori crescute ale amilazuriei:
- pancreatită ac,
~ procese inflamatorii ale glandelor salivare
d) Valori scăzute nu au semnificaţie clinică
®) Comentariu pentru medicul de familie
Amilazuria este importantăpentru:
- diferenţierea pancreatitei acute de ulcerul duodenal;
- detectării unui proces inflamator al glandelor salivare;
23
AMONEMIA
a) Vaiori normale: 1 0 -2 0 ^g% (5,87 - 11,74 jumol/l)
b) Implicaţii clinice:
Rezultată în cea mai mare parte din dezaminarea acizilor
aminaţi în ficat şi alte ţesuturi, mai ales sub acţiunea bacteriilor
intestinale, este transformat în uree la nivelul hepatocitelor.
c) Creşteri ale amonemiei:
- în insuficienţa hepatică
- în şunturile circulaţiei porto-cave
- hemoragie digestivă superioară la un cirotic decom­
pensat vascular
d) Valori scăzute la femei faţă de bărbaţi
e) Comentariu pentru medicul de familie:
- Creşterea amonemiei sugerează pericolul encefa­
lopatiei portale, prin efectul toxic pe care aceasta se presupune
a-l avea asupra sistemului nervos central.
24
ANTIGENUL SPECIFIC DE PROSTATĂ
(PSA)
a) Valori normale: < 2,7mg/L
b) Implicaţii clinice
Antigen specific prostatei
c) Valori crescute:
~ carcinomul de prostată sau metastaze la nivelul
prostatei
- hipetrofie benignă de prostată (în 98% din cazuri <
10mg/L)
- prostatită cronică
- după masajul/biopsia de prostată, palparea şi examenul
prostatic (falsă creştere)
d) Scăderea valorilor: în monitorizarea după operaţie
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Se cere în afecţiunile sau suspiciunile de afectare a
prostatei.
Observaţii:r
- valorile PSA necesită a fi coroborate cu anamneza,
examenul clinic, ecografia; diagnosticul de certitudine este dat
de biopsie;
- PSA este un antigen specific pentru prostată, nu pentru
cancerul de prostată;
- poate constitui un examen de monitorizare a rezultatelor
terapiei şi de supraveghere continuă a pacientului cu afecţiune
prostatică în practica ambulatorie.
25
ASLO
a) Valori normale: 12-1 2 5 UT
- RAA în puseu 5 0 0 -5 0 0 0 UT
- RAA 2 - 250
-PAR 1 2 -2 5 0
- GNA 500 - 5000
- IACRS streptococică 100 - 330 UT
- boli de colagen 12-250 UT
b) Implicaţii clinice.
Permite depistarea unei infecţii streptococice subciinice.
Are valoare diagnostică directă în scarlatină, erizipel,
amiqdalită streptococică; şi valoare diagnostică indirectă în
RAA şi GNA.
Permite efectuarea diagnosticului diferenţial al durerii
articulare din RAA faţă de cea din PAR.
c) Valori crescute apar la minim o săptămână de !a
infecţia cu streptococ. Titrul anticorpilor creşte rapid în primele
3-4 săptămâni, după care scade rapid. Există posibilitatea de
a rămâne la o valoare ridicată chiar şi câteva luni.
d) Comentariu pentru medicul de familie
!!!! Şi în cazul infecţiilor streptococice severe, titrul ASLO
poate fi normal la 20-30% dintre pacienţi.
!!!! Rezultate fals pozitive pot apare în TBC, afecţiuni
hepatice (hepatita virală activă), contaminare bacteriana.
26
BAZOFILELE
a) Valori normale ale qranulocitelor bazofile:
1 - 2% sau 120 bazofife/mm3
b) Implicaţii clinice
GRANULOCITELE bazofile se pare că joacă un rol în
reacţiile de hipersensibilizare întârziată.
c) Creşterea numărului de bazofile (BAZOFILIA)
- în boli de sânge acute şi cronice.
- în boli şi reacţii inflamatorii: poliartrită reumatoidă, colită
ulceronecrotică
- în mixedem, unele nefroze
- după splenectomii
- în boli alergice: urticaria pigmentoasă
- în uneie infecţii cronice: sinuzite
- în boli eruptive: varicelă, variolă
d) Scăderea numărului de bazofile (sau dispariţia
lor)
- în stres, sarcină
- în hipertiroidism
- în infecţii acute
- după tratament cu citostatice, raze Roentgen (dispariţia
lor)
e) Comentariu pentru medicul de familie
Scăderea numărului de bazofile nu are semnificaţie
diagnostică. Bazofilia este semnul precoce hematologic al
proceselor mieloproliferative cronice.
27
BILIRUBINAÎN SÂNGE
(BILIRUBINEMIA)
a) Valori normate
0,2-1,3 mg/dl - bilirubina totală
0-0,1 mg /dl - bilirubina neconjugată (indirectă, liberă)
0-0,3 mg/dl - bilirubina conjugată
0-0,2mg/dl - bilirubină delta
0-0,4 mg/dl - bilirubină directă (suma bilirubinei
conjugate+bilirubina delta)
1-10,5 mg/dl -bilirubină neonatală
b) Implicaţii clinice
Prin degradarea hemoglobinei în SRE rezultă bilirubină
indirectă prehepatică (neconjugată) care nu se elimină prin
urină ci este transportată de sânge (legată de albumină) la
nivelul ficatului unde este desfăcută din legătura cu albumina
şi este conjugată cu enzima glicuronil-transferază şi
transformată în bilirubină directă posthepatică (conjugată) care
este excretată prin bilă în intestin unde este transformată în
stercobilinogen din care o parte se elimină prin fecale şi o altă
parte prin rinichi (urină) sub formă de urobilinogen. De
asemenea trebuie menţionat că bilirubina directă reprezintă
suma dintre bilirubina conjugată şi bilirubina delta.
c) Valori crescute al bilirubinei indirecte:
- anemii hemolitice (creşte bilirubina indirectă până la 2-
3 mg/dl);
- anemia Biermer;
- defecte enzimatice cu caracter familial ale transformării
bilirubinei indirecte în bilirubină directă (boala Gilbert, sd.
Crigler-Najjar);
- icter neonatal (icter fiziologic, hemoragii, hematoame,
hipertiroidism, icter obstructiv);
- hematom masiv;
28
- infarct pulmonar hemoragie;
- ciroză hepatică;
- administrare de medicamente;
- la prematur şi nou-născut.
c) Vaiori crescute ale bilirubinei directe
- în icterul obstructiv (colestatice)
- Calculoza biliară
- Tumori ale canalelor biliare
- Paraziţi în canalele biliare
- Neoplasm de cap de pancreas
- Cauze hepatocetufare: hepatite, ciroze, stări neoplazice
-• Sarcină extrauterină, colesteză de sarcină
ci) Vaiori crescute ale bilirubinei directe si indirecte
- ictere hepatocelulare (bilirubina > 20 mg/dl, biiirubina
directă mai mare decât cea indirectă
- hepatită virală
- ciroze
- metastaze hepatice
- mononucleză infecţionasă
- limfoane
- insuficienţă cardiacă dreaptă
- administrare de clorpromazină, intoxicaţie chimicală
e) Comentariu pentru medicii de familie:
Bilirubina se cere: în afecţiunile enumerate pentru
diagnosticul diferenţial şi urmărirea evoluţiei hepatobiliare, după
fracţiunea crescută.
Valoarea bilirubinei fetale este normală până la la 10,5
mg/dl, iar valorile ce o depăşesc sunt patologice (atenţie la
încopatibilitatea de Rh mamă-făt!)
în icterul obstructiv raportul bilirubină directă/bilirubină
indirectă > 2.
Bilirubinemia directă este utilizată pentru evaluarea
afeciţunilor ficatului şi căilor biliare.
29
BILIRUBINAÎN URINĂ
a) Valori normale: bîlirubina se găseşte doar în cantităţi
foarte mici (urme), care nu dau reacţii de identificare pozitive
b) Implicaţii clinice: bilirubina rezultă din degradarea
hemoglobinei în celulele sistemului reticuloendotelial (din splină
în măduva hematogenă), iar ulterior este transportată la ficat
c) Creste în: icterul hepatic şi icterul obstructiv
d) Scade - fără semnificaţie clinică
e) Comentariu pentru medicul de familie:
- Bilirubinuria constituie un element de real folos în
diagnosticul precoce de hepatită, de afectare hepatică prin
obstrucţie intra sau extrahepatică.
- Evidenţierea bilirubinei în urină este la îndemâna
medicului de familie. Tehnica este foarte simplă. într-o eprubetă
cu 3 - 5 cm3urină se adaugă 1 cm3de soluţie LUGOL (soluţie
alcoolică de iod 1%)
Interpretare: dacă apare culoare verde la zona de con­
tact dintre urină şi soluţia alcoolică şi iod (ca un inel) rezultatul
este pozitiv.
Atenţie: rezultate fals pozitive pot fi date de administrarea
de amidopirină, antipirină.
sau Metoda Franke: într-o eprubetă ct* 5ml urină
proaspătă, se pipetează 1 picătură din soluţie de albastru de
metilen 0,25% -> dacă există bilirubina apare culoare verde
(test pozitiv)
30
BULETINUL NORMALAL UNUI
EXAMEN SUMAR DE URINĂ
Volum: 1200-1800mi/24h
Aspect: normal, transparent
Densitate: 1015-1025
Reacţie (pH): sfab acidă (pH între 4,8 - 7,4)
Albúmina: absent
Glucide: absent
Compuşi cetonici: absenţi
ürobüinogen: normal
Pigmenţi biliari: absenţi
Săruri biliare: absente
Sediment: foarte rare cristale de oxalat de calciu şi relativ
frecvente săruri amorfe (de sodiu, potasiu) leucocite 0-4/câmp,
hematii 0-1/câmp, celule epiteliale plate - rare, floră microbiană
absentă.
31
CALCEMIA
a) Valori normale de calcemiei
9-11 mg/dl (2,2-2,7 mml/l) - metoda flamfotometrie
8,4-10,2/dl - metoda chimie uscată
valorile calciului ionic 4,7-5,2 mg/dl (1,7-1,29 ml/l)
b) Implicaţii clinice
Distribuţia calciului: este predominant extracelular
(numai în cantităţi foarte reduse intracelular) şi se prezintă
sub formă ionică sau legat de proteinele piasmatice:
- calciu ionic estimat la 50%, procent care poate oscila
proporţional cu starea echilibrului acido-bazic (creşte în
acidoze şi scade în alcaloze); pentru coagularea sângelui şi
pentru transmiterea impulsului nervos, pentru contracţia
musculară se utilizează numai calciu ionic (un pacient cu
deficit de calciu ionic va prezenta semne de tetanie însoţite de
fasciculaţii m usculare prin scăderea calciului la nivelul
joncţiunilor nervoase);
- calciu legat de proteinele piasmatice (50%) => scăderea
albuminelor serice determină o scăderea calciului seric totai,
fără să afecteze calciul Ionic.
c) Valori crescute (hipercalcemia)
- aport excesiv de vitamina D, cantităţi ma?î de preparate
de calciu;
- tratament îndelungat cu diuretice tiazidice (scade
excreţia renală de calciu);
- hiperparatiroidism (asociat cu creşterea FAL şi
scăderea fosfaţilor = hipofosfatemie);
- cancere: tum ori producătoare de parathorm on
(plămân, rinichi); metastaze osoase (tumori de plămân,
tiroidă, sân, rinichi, testicul); leucemie; mielom multiplu;
Hodgkin; limfoame;
- sarcoidoză;
32
- acidoza respiratorie (proteinele fixează H+şi ca urmare
ionul de calciu este eliberat de pe proteine, ceea ce are
drept rezultat creşterea concentraţiei calciului în sânge);
- hipertiroidism;
- fracturi osoase + imobilizare prelungită la pat;
- boala Addison;
- boala Paget (+ creşterea FAL);
- insuficienţa renală cronică.
d) Valori scăzute
- pseudohipocalcemia (hipoproteinemie) deoarece 50%
din calciul total este legat de proteine;
- malabsorbţie (sprue, disfuncţii pancreatice);
- administrare de furosemid, steroizi, antiepiieptice;
- hiperfosfatemia (insuficienţă renală, laxative);
- hipersecreţie de calcitonină;
- pancreatită acută necrotico-hemoragică;
- diaree;
- alcaloză;
- insuficienţa renală (asociat cu creşterea fosfaţilor);
- hipoparatiroidism primar sau secundar (asociat cu
creşterea fosfaţilor);
- osteomalacie şi rahitism (asociat cu creşterea FAL şi
scăderea fosfaţilor);
- aport redus de calciu şi vitamina D;
1. inaniţie
2. ultimul trimestru de sarcină
- medicamente (gentamicina, ketoconazoi)
- rabdomioiiză
- sindrom de liză tumorală
e) Comentariu pentru medicul de familie
~ scăderea cu sub 1,5 mmol/l sau peste 4,5 mg/dl pune
în pericol viaţa bolnavului
- glucidele cresc absorbţia intestinală a calciului
- parathormonul stimulează absorbţia intestinală de
calciu, determină resorbţia sa la nivelul tubilor proximali
33
renali, eliberarea calciului din oase
- vitamina D2 stimulează absorţia intestinală de Ca
> h. estrogenii stimulează depozitarea calciului în oase
Alim ente bogate în calciu: laptele, brânzeturile,
gălbenuşul de ou, nuci. Absorbţia calciului este diminuată de
oxaiaţi (spanac), fosfaţi, acid fitic (cereale).
!! Prezintă valori crescute ale calciului atunci când
proteinele totale sunt crescute.
!! La orice pacient cu valori scăzute ale calciului trebuie
determinată şi valoare magneziului.
în hiperventifaţie (HT intracraniană) Ca ionic are valori
scăzute, dar calciul seric poate fi normal,
34
CALCIUL ÎN URINĂ
a) Valori normale ate calciului total în urină: 100-300
mg/24h (metoda flamfotometrică).
b) Implicaţii clinice
Determinarea concentraţiei de calciu în urina de 24 de• t
ore este utilă pentru evaluarea funcţiei glandelor paratiroide
(parathormonul este principalul factor reglator ai echilibrului
fosfo-calcic):
- hiperparatiroidism = tulburări ale echilibrului calciului,
fosforului şi a metabolismului osos, datorată hipersecreţiei de
parathormon care determină creşterea excreţiei urinare de
calciu);
- hipoparatiroidism -> excreţia urinară a calciului este
diminuată.
Eliminarea calciului din organism se face în cea mai
mare parte pe calea digestivă = materiile fecale (calea majoră)
şi numai într-o mică măsură pe calea urinară.
c) Valori crescute ate calciului în urină:
- administrare în exces de glucocorticoizi şi vitamina D;
- hiperparatiroidism;
- acidoză tubulară renală;
- sindrom Fanconi;
- sarcoidoză;
- boala Wilson;
- mielom cu metastaze osoase;
- neoplasm pulmonar;
~ creşterea elim inării urinare de calciu: duce la
nefrolitiază; este de obicei asociată cu un nivei crescut de
calciu în sânge;
d) Valori scăzute ale calciului în urină:
- deficienţă de vitamina D întrucât aceasta este necesară
absorbţiei calciului;
- malabsorbţie;
- hiperparatiroidism.
35
CAPACITATEA TOTALĂ DE LEGARE
A FERULUI (CTLF)
a) Valori normale: 250 - 450 (ig/dl
b) Implicaţii clinice:
Este un parametru care arată disponibilitatea de legare
a transferinei.
Este folosită pentru diagnosticul diferenţial al anemiilor.
c) Valori crescute:
- deficitul de fier
- hemoragii acute şi cronice
- ultima perioadă a sarcinii
d) Valori scăzute
- hemocromatoză
- talasemie
- sindrom nefrotic
- anemia din bolile cronice.
e) Comentarii pentru medicul de familie
- se dozează concomitent cu fierul seric.
36
CELULELE LUPICEÎN SÂNGE
a) Valori normale - absente
b) Implicaţii clinice
Celulele lupice (celule Hargraves) sunt leucocite din seria
granulocitară neutrofilă ce au fagocitat alte celule. Această
celulă este o celulă mare, cu nucleu subţire şi împins la
periferie, mijlocul celulei fiind ocupat de o vacuolă mare ce
reprezintă celulele fagocitate. în lupus eritematos sistemic,
apar în sângele bolnavului anticorpi antinucleari ce produc
nucleoliză. Fagocitoza acestor nucleizaţi este un fenomen
secundar şi defneşte celulele lupice. Uneori, în jurul celulei cu
nucleu picnotic se întâlnesc grămezi de granulocite neutrofile,
rezultând imaginea denumită „corp în rozetă“.
c) prezenţa lor este considerată pozitivă pentru
diagnosticul LED
d) lipsa lor este normală
e) Comentariu pentru medicul de familie
în cazurile clinice cu suspiciunea unei colagenoze
solicitarea prezenţei celulelor lupice pe frotiu poate tranşa
diagnosticul.
37
CLORUL ÎN SER
a) Valori normale: 98 -107 mrg/I (98 - 107 mmol/l) -
metoda chimie uscată
b) implicaţii clinice:
Clorul constituie principalul anion din spaţiul extracelular
(88% cantitatea totală din organism) este de 30 mg/kg corp
Determinarea clorului are importanţă pentru diag­
nosticul tulburărilor de echilibru acido-bazic şi balanţei hidrice.
Distribuţia clorului în sectoarele organismului:
- în majoritate extracelular (este un anion important a
stratului apos extracelular);
- mai puţin intravascular şi intracelular.
Rolul clorului în organism:
- menţinerea integrităţii celulare prin influenţa pe care o
are asupra presiunii osmotice;
- menţinerea echilibrului acido-bazic;
~menţinerea balanţei hidrice (menţinerea distribuţiei
optime a apei în corp).
Combinaţii chimice principale prezente în organism:
clorură de sodiu şi acid clorhidric.
Reglarea concentraţiei de clor din sânge se face sub
acţiunea aldosteronului, care determină creşterea reabsorbţiei
de sodiu şi de clor.
c) Valori crescute:
- deshidratare;
- alimentaţia hiperclorurată (când indigestia de cloruri
depăşeşte eliminările);
- administrarea de acetazolamidă;
- leziuni ale tubilor renali (acidoza hipercloremică
Fanconi);
- anemii;
38
- decompensare cardiacă;
- ALR;
- acidoza metabolică = creşterea concentraţiei de clor
în condiţiile scăderii nivelului de bicarbonat;
- sindrom Cushing;
- eclampsie.
- diabet insipid
1. abuzuri medicamentoase (ser fiziologic IV,
salicilaţi, tratament cu acetazolamidă)
2. retenţie de sare şi apă ( corticosteroizi,
fenilbutazonă, guametidină)
d) Valori scăzute
- alimentaţia hipoclorurată =dietă fără sare (când
eliminările depăşesc aportul);
- administrarea timp îndelungat de bicarbonat; diuretice
mercurice şi clorotiazidice;
- stenoză pilorică;
- diaree;
-fistule intestinale;
- vărsături prelungite;
- arsuri severe;
- boala Addison;
- diabet insipid;
- IRC; nefrită cu pierdere de sare;
- insuficienţă suprarenală;
- infecţii acute;
-ACR.’
e) Comentariu pentru medicul de familie
Concentraţia plasmatică de clor nu urmează modificările
conţinutului total al acestor electroliţi în organism.
Modificările clorului tin de modificările suferite de volumul>
apei extracelulare şi de gradul de diluţie al electroliţilor.
39
CLORULÎN URINĂ
a) Valori normale aie clorului în urină: 110-250 mmol/
24h (metoda chimie uscată).
b) Implicaţii clinice
Cantitatea de clor care este eliminată în urină/24 de ore
constituie un indicator al echilibrului ionic al organismului şi
determinarea ei este utilă atât pentru diagnosticul stărilor de
deshidratare, cât şi pentru monitorizarea efectelor reducerii
consumului de NaCI la bolnavii cu afecţiuni cardiovasculare,
renale, hepatice sau hipertensiune arterială.
c) Valori crescute clorului în urină:
- deshidratare;
- aport crescut;
- administrare de diuretice mercuriale şi clorotiazide;
- nefropatii;
- insuficienţă suprarenală;
d) Valori scăzute clorului în urină:
- aport scăzut;
- malabsorbţie;
- transpiraţii excesive;
- diaree;
- vărsături (stenoză pilorică);
- nefrite;
- emfizem;
- insuficienţă cardiacă congestivă.
40
COLESTEROLUL HDL
(HDL-COL)
a) Valori normale:
- bărbaţi: 35-70 mg%
- femei: 45-85 mg%
b) Implicaţii clinice:
Colesterolul este fracţiunea lipoproteică cu efect
antiaterogen, prin aceea că transportă colesterolul de la ţesuturi
la ficat.
c) Valori crescute, genetic, factor de protecţie
cardiovasculară
- efortul intens
- consumul moderat de alcool (vin)
- tratamentul cu insulină
- hiperlipoproteinemiilor familiare cu protecţie împotriva
aterosclerozei: hiperaifalipolipoproteinemia,
hipobetalipoproteinemia.
d) Valori scăzute:
- în hipoaifalipoproteinemia familială
- boala Tangier
- boaia ochilor de peşte
- xantomatoză cutanată şi palpebrală
- risc de ateroscleroză
- risc de boală coronariană şi boală cerebrovasculară
- stres şi boală recentă
- obezitate
- lipsa efortului fizic
- fumat
- diabet zaharat
- hipo/hipertiroidism
41
- nefroze
- hipoalfalipoproteinemia
- boaiaTangier
- deficit de lecitin-colesterol acetiltransferaza
- boala Niemann-Pick
- deficit de HDK cu xantoame
e) Comentariu pentru medicul de familie:
- indicele de aterogenitate (IA) reprezintă valorarea
colesterolului total / colesterolul HDL:
IA = col T / col HDL = 3,0 - 4,9 (normal)
- valorile > 5 indică risc de aterogenitate
- riscul pentru boli cardiovasculare a HDL-colesterolului:
- la bărbaţi: HDL-col > 55 mg% = risc redus
HDL-col = 35-55 mg% = risc mediu
HDL-col < 35 mg% = risc crescut
- la femei: HDL-col = 65 mg% = risc redus
HDL-col = 45-65 mg% = risc mediu
HDL-col < 45 mg% = risc crescut
42
COLESTEROLUL LDL
(LDL-COL)
a) Valori normale: 70-130 mg%
b) Implicaţii clinice:
LDL-co! defineşte colesterolul în cea mai mare parte
esterificat transportat spre ţesuturi. Are rol aterogen
LDL (low density lipoproteins) reprezintă forma majoră
de transport a esterilor de colesterol.
c) Valori crescute:
- în hipercolesterolemii primare familiale (genetice)
- ateroscleroză
- HTA-adesea
- hipotiroidism
- aport alimentar crescut de preparate animaliere bogate
în colesterol
- diabet zaharat necontrolat
- afecţiuni cronice ale pancreasului
- colestază, icter mecanic, ciroză biliară primitivă
- sindrom nefrotic
- insuficienţă renală
- consum medicamentos: tiazide, progesteron, estro-
geni, retinoizi, corticosteroizi
- status post transplant renal
- tabagism
- alcoolism
- sarcină
- pofirie
d. Valori scăzute:
- hipertiroidism
- anemii severe
- abetalipoproteinemie
- utilizare de estrogeni pe cale orală
43
e. Comentariu pentru medicii de familie:
LDL-colesterolui poate fi determinat în laborator, dar
poate fi şi calculat, după formula:
LDL-col = col total - (trigliceride / 5 - HDL-col)
TGL / 5 reprezintă valoarea colesterolului VLDL
Evaluarea riscului de boală cardiovasculară se face
astfel, după valoarea LDL-col:
- risc scăzut: < 130 mg%
- risc mediu: 1 3 0 - 160 mg%
- risc crescut: > 160 mg%
Detem inarea sau calcularea valorii LDL-co? este
necesară în:
- aprecierea gradului de risc ia ateroscleroză
- aprecierea riscului coronarian
- monitorizarea pacienţilor cu risc şi a rezultatelor
tratamentului hipocolesteroiemiant
44
COLESTEROLUL TOTAL
a) Valori normale: 150-265 mg%, respectiv 5,15-6,85
mmol/i, cu variaţii în funcţie de vârstă:
« < 200 mg% sub 30 ani
<>225 mg% între 30-39ani
» < 240 mg% între 40-49 ani
<> < 265 mg% peste 50 ani
b) Implicaţii clinice:
Valorile normale în screening sunt sub 200 mg% .
Valorile între 200-239,9 mg% sunt valori de risc
cardiovascular, metabolic.
Valorile mai mari de 240 mg% sunt valori patologice,
o) Valori crescute:
- hipercolesterolemie esenţială li, l!i V (se adaugă creşteri
ale tngticendelor, fosfolipidelor, beta-lipoproteinelor);
- hipercolesterolemie secundară:
- aport alimentar crescut;
-• hipotiroidism;
■ateroscleroză;
- icter mecanic;
- ciroză biliară primară;
- diabet zaharat;
- sindrom nefrotic;
- colestază;
•• alcoolism;
- sarcină
- medicamente: steroizi, anabolizante, corticosteroizi,
unele diuretice
- inaniţia totală induce cetoză cu creşterea rapidă a
colesterolului.
45
d) Valori scăzute:
- hipertiroidism;
- aport alim entar scăzut de colesterol, acizi graşi
nesaturaţi şi saturaţi; (carenţă alimentară, malabsorbţie,
maldigestie, malnutriţle, caşexie).
- ciroza hepatică (o scădere a colesterolului este
considerată o măsură sensibilă a capacităţii de sinteză
a ficatului; scade mai ales colesterolul esterificat);
- tratament hiperlipemiant;
- hipoalfalipoproteinemie;
- anemii severe.
e) Comentariu pentru medicii de familie:
Organismul uman conţine aproximativ 2 g colesterol /
kg corp, iar 1-2% din acest colesterol este zilnic reînnoit. Sursa
colesterolului din organismul uman este exogenă (alimentaţie)
şi endogenă (1 g / zi), provenind mai ales de la nivelul ficatului
şi peretelui intestinal.
Colesterolemia se cere în afecţiunile nominalizate şi în
urm ărirea tratam entului hipolipem iant (de scădere a
colesterolemiei sau de scădere mixtă a colesterolului şi
trigliceridelor), precum şi în evaluarea riscului de atero-
scleroză, boală coronariană sau afecţiune cerebrovasculară.
Valorile crescute la un pacient necesită şi investigaţii
complexe pe metabolismul lipidic, glucidic. O concentrare mare
de colesterol total (> 8 mmol/l) ne îndrumă spre o hiper-
colesterolemie determinată genetic.
Valori mici ale colesterolem iei pot fi determinate
momentan de un consum de vitamina C preliminar determinării.
Cererea de efectuare a colesterolemiei totale e necesară
pentru diagnosticul mai frecvent al:
- tulburărilor metabolismului lipidic
- afecţiunilor tiroideij
- boli ale ficatului
- determinarea riscului de ateroscleroză şi a com ­
plicaţiilor acute coronariene sau cerebrovasculare
- şi în celelalte modificări enumerate, după caz.
46
COLINESTERAZA
a) Valori normale:
- femei: 3900 - 10800 u/l
• bărbaţi: 4600“ 11500 u/l
b) Implicaţii clinice:
O enzimă cu timp de înjumătăţire relativ lung, de 10-14
zile, utilă în diagnosticul afecţiunilor hepatice şi a intoxicaţiilor
cu pesticide organofosforice.
Există 2 tipuri de colinesteraze:
- acetil-colinesteraza - se găseşte în hematii şi ţesutul
nervos
- colinesteraza - se găseşte în plasmă, ficat, inimă şi
alte ţesuturi
c) Valori crescute:
- perioada de vindecare a unei hepatite
- icter prin neoplasm de cap de pancreas
- obezitate (mai ales androidă)
- diabet cu supragreutate
- hiperlipoproteinemiile llb, III, IV
- hipertiroidism (fără caşexie)
- sindrom nefrotic
d) Valori scăzute:
- hepatite, ciroze decompensate, insuficienţă hepatică,
metastaze hepatice
- ficat de stază
- hipotiroidism
- denutriţie proteică
- maîabsorbţie
- anemii severe
- distrofii musculare
- infecţii acute, postoperatorii
- infarct miocardic
47
- impregnare tumoraiă
- caşexie
- intoxicaţii cu pesticide organofosforice
- terapie ciclofosfamidă şi asparaginază
- contraceptive oraie
- scădere fiziologică în sarcină
e) Comentariu pentru medicii de familie:
Colinesteraza constituie unul din puţinele teste hepatice
cu valoare prognostică. Scăderea progresivă a acestei enzime
serice indică o evoluţie defavorabilă şi monitorizarea ei într-o
ciroză decompensată paranchimatos este mai fidelă decât
scăderea albuminei sau complexului protrombinic.
48
CORPII CETONICIÎN URINĂ
a) Valori normale: cantităţi foarte mici (neglijabile)
b) implicaţii clinice:
Corpii cetonici rezultă în urma metabolizării acizilor
graşi şi a lipidelor şi sunt reprezentaţi de acetonă, acidul beta-
hidroxibutiric şi acidul acetilacetic (ultimii doi sunt transformaţi
în acetonă, care este deci principalul constituent ce trebuie
identificat)
c) Valori crescute:
- diabet zaharat avansat
- coma diabetică;
- graviditate;
- boli hepatice;
- diaree;
- vărsături;
- lipsa glucidelor din alimentaţie;
- inaniţie;
- febră;
- dezechilibru mineral.
49
CREATININAÎN URINĂ
a) Valori normale ale creatininei urinare: 0,3-2g/24 (7-
17,6 mmo!/24h) metoda chimie uscată
b) Implicaţii clinice
Determinarea creatininei urinare oferă date despre
funcţia renală şi în mod direct despre filtrarea glomeruhară.
Clearance-ul unei substanţe = voiumu! de plasmă (ml/
min) din care substanţa a fost extrasă complet într-un minut
(volumul de plasmă “curăţată” de creatinină într-un minut).
Clearance-u! creatininei apreciază rata de epurare a acesteia
din organism pe cale renală.
Creatinina, produs secundara! metabolismului energetic
muscular, este dependentă doar de masa musculară (producţia
endogenă fiind constantă dacă masa musculară nu se
modifică), şi se elimină pe cale renală.
Dacă există o disfuncţie renală -> este afectată excreţia
de creatinină (afectarea > 50% din totalul nefronilor duce ia
modificarea valorii clearance-ului de creatinină.
c) Valori crescute ale creatininei urinare.
- atrofie musculară;
- hipercorticism;
d) Valori scăzute ale creatininei urinare:
- distrofie musculară progresivă;
- afecţiuni renale;
- hipertiroidism;
- caşexie.
e) Comentariu pentru medicul de familie
Valorile crescute în ser, dar scăzute în urină ale
creatininei indică afectarea excreţiei acesteia, o funcţie renală
alterată.
50
CREATIN-FOSFOCHINAZATOTALĂ
(CPK)
a) VaSorl norm ale: 30 - 170 U./l (m. chimic uscată)
Bărbaţi = < 145 u. convenţionale/!
(m. standard DGRC 1994)
Femei = < 170 u. conventionale/l
(m. standard DGRC 1994)
b) implicaţii clinice
Creatin- fosfokinaza este prezentă în:
- miocard şi muşchii scheletici (în cantităţi mari);
- creier (în cantităţi reduse).
Această enzimă (CPK) are trei izoenzime:
- izoenzima MB -- prezentă în miocard;
- izoenzima MM - se găseşte predominant în muşchiul
scheletic (dar se găseşte şi în miocard);
- izoenzima BB - prezentă în creier, tractul gastro-in-
testinal şi genito-urinar
c) Valori crescute
- infarctul miocardic (creşte izoenzima MB = indicator
cu specificitate mai ridicată decât CK totală în ceea ce priveşte
afectarea miocardului); după defibrilare, masaj cardiac extern,
anaiografie coronariană;
“ distrofia musculară a Duchenne (creştere de 20 -200
ori faţă de normal este uzual), după injecţii repetate
intramusculare (creşte izoenzima MM = indicator al afectării
muşchiului scheletic);
- afecţiuni ale sistemului nervos (creşte izoenzima BB)
= traumatism cerebral, tumori cerebrale, meningită, accident
vascuiar cerebra i;
- efort fizic acut.
- contuzia cardiacă
polimiozita
51
- travaliu
- rabdomioliza (creşteri de x 100 LSN)
- hipertermia malignă
- după administrarea unor substanţe (cocaină, alcool,
compuşi cu inei benzoic)
- infarct cerebral extins
- convulsii la copil
d) Valorile scăzute ale CK pot reflecta scăderea masei
musculare (valorile de referinţă iau în considerare vârsta sexul
şi activitatea fizică a persoanei):
- bătrâni;
- persoane care stau imobilizate la pat;
- bolnavi cu malignitate avansată
- poliartrita reumatoidă
- B. Cushing
- metastaze hepatice
- medicamente (prednison, estrogeni, etanol, insecti­
cide).
e) Comentariu pentru medicul de familie
- Determinarea CPK poate fi folosită în diagnosticul
infarctului miocardic, a distrofiei musculare, în evoluţia
afecţiunilor inflamatorii ale muşchilor în sindromul Reye
- CPK creşte la circa 4-6 ore de ia debutul infarctului de
miocard, atinge valoarea maximă la 18-30 ore de la debut.
52
CREATININASERICĂ
a) Valori normale: la femei = 0 ,7 -1 ,2 mg/di (m.etoda
chimie uscată)
la bărbaţi = 0,8 - 1,5 mg/dl (metoda
chimie uscată)
b) Implicaţii clinice
Determinarea creatininei în ser are în vedere studiul
afectării funcţiei renale (creşterea ei este direct proporţională
cu gradul de afectare a funcţiei renale), fiind un parametru
mai sensibil şi mai specific decât ureea sanguină.
Creatinina este anhidrida şi produsul de excreţie al
creatinei (aceasta are o moleculă de apă în plus faţă de
creatinina şi se formează în ţesuturi din giicocol şi arginină).
Sinteza creatininei se realizează prin degradarea fosfocreatinei
musculare (este dependentă doar de masa musculară), iar
eliminarea pe cale renală.
Trebuie menţionat că dieta şi diureza nu afectează decât
puţin determinarea creatininei, însă efortul fizic exagerat
determină modificări (creşteri) semnificative ale acesteia.
c) Valori crescute
Fiziologie: efort intens creşte cu 30% dar revine la nor­
mal după câteva ore.
masă bogată în carne şi produse de carne, revine la
normal în câteva ore
insuficienţă renală acută (prerenală, renală, post-
renală);
- insuficienţă renală cronică, atunci când funcţia renală
scade la 50%;
- hipertiroidism;
- acidoză diabetică;
- polimiozită;
53
- distrofii musculare;
- miastenii;
- dermatomiozite;
- acromegalie;
- insuficientă cardiacă;r '
- afecţiuni hepatice;
hemoragii gastrointestinale
d) Valori scăzute
Fiziologie: în timpul sarcinii scădere uşoară 30%
- malnutriţie;
- miopatii;
- hemodiluţie.
e) Comentariu pentru medicul de familie
- Se pot întâlni valori fals scăzute în serul icteric
- Cefalosporinele pot da valori fafs crescute
- Creatinina poate fi utilizată ca test pentru controlul
efectelor nefrotoxice ale anumitor medicamente CREATININA
serică constituie un parametru important al funcţiei de filtrare
glomeruiară, creşterea ei este:
- direct proporţională cu gradul afectării funcţiei renale.
- Este mai sensibilă şi mai specifică decât ureea
sanguină, încât solicitarea ambelor teste este nejustificată.
54
CULOAREA URINEI
Normal: urina are o cuioare galben deschisă sau
galben roşietică (datorită conţinutului în pigmenţi urocromi,
urobilină, porfirină).
Are variaţii de culoare în funcţie de multipli parametrii,
astfel:
- urina nocturnă este mai închisă la culoare decât urina
diurnă
- urina acidă are o culoare mai închisă decât urina
alcalină
- urina concentrată are o culoare mai închisă decât urina
diluată
- urina este mai închisă la culoare după efort fizic,
alimentaţie hiperproteică.
Culoarea urînii se modifică în cadrul consumului
unor medicamente sau alimente, astfel:
- urina este roşie după administrarea de amidopirin,
aspirină, consum de sfeclă roşie, varză roşie.
- urina este verde-albastră după ingestia de albastru de
metilen
- urina este neagră după consumui de: fenol, rezorcină,
salol, fenilhidrazidă.
Culoarea se schimbă si în modificările patologice,
astfel:
- urina aproape incoloră: în insuficienţa renală, tratament
cu diuretice
- urina galben-pală: diabet insipid, scleroză renală
- urina galben-portocalie: în boli febrile, transpiraţii severe
- urina roşie în: hematurie, hemoglobinurie
- urina roşie-bordo: prezenţa porfirinelor
- urina brună: alcaptonurie, icter
- urina brun-verzuie: în ictere, cu pigmenţi biliari interni
55
pozitivi
- urina verde-neagră: în nefrite hemoragice, icter forme
grave
-u rin a cenuşie; în m ethem oglubinem ii, sarcom,
intoxicaţie cu fenol
- urina neagră; în alcaptonurie, melanosarcom, (ce
virează la negru sub expunere la lumină)
- alb lăptoasă: lipurie, chilurie.
56
DENSITATEAURINEI
a) Valori normale: variază între 1005 - 1035
b) Implicaţii clinice
Densitatea se măsoară cu urodensiometru (la 15°,
corectată cu presiunea atomsferică). Capacitatea de a con­
centra urina permite în condiţii de sănătate o elasticitate
funcţională. în general densitatea urinei este invers
proporţională cu volumul.
Factorii care o influenţează sunt:
- diureza (volumul)
- starea de hidratare a organismului
- cantitatea de solviţi excretată de rinichi
- capacitatea de concentrare a rinichiului
c) Creşterea densităţii
Se face pentru a determina capacitatea rinichiului de a
concentra şi constă în restricţia ingerării de lichide câteva ore
ceea ce determină o creştere a densităţii urinei de ia 1020 la
1025. Incapacitatea rinichiului de a concentra urina ne indică
o disfuncţie renală. Spunem despre fixarea unei densităţi ce
nu poate fi depistată, că avem de a face cu o izostenurie.
Creşterea densităţii poate fi dată de prezenţa glucozei,
albuminei, minerale, săruri.
d) Scăderea densităţii se produce în mod patologic
atunci când există o suferinţă a capacităţii de funcţionare a
rinichiului (insuficienţă renală). Valorile sub care densitatea nu
mai creşte şi sunt sub 1008 - 1010 poartă denumirea de
hipostenurie întâlnită în nefrită interstiţială şi alte afecţiuni ale
segmentelor tubilor renali.
57
ELECTROFOREZA
PROTEINELOR SERICE
a) valori normale: proteinele serice totale = 6,6 - 8,6
9%
Albumine =60,6%
a -1,4 - 4,4%
a 2=4,2 - 7,6%
(3=7,0 -10,4%
y=12,1 - 17,7%
b) implicaţii clinice:
Hiperproteinemii (creşteri a/e proteinelor totale):
• aparente: deshidratări („pseudohiperproteinemii”)
• reale:
- inflamaţii cronice;
- macroglobulinemie Waldenstrom;
- leucemii;
- mieiom multiplu;
- colagenoze; sarcoidoză
- boli hepatice autoimune
Hipoproteinemii (scăderi ale proteinelor totale);
• aparente: hiperhidratări;
• reale:
- deficit de aport (malnutriţie)
- deficit de absorbţie, malabsorbţie
- deficit de sinteză: ciroză hepatică;
- pierderi: sindrom nefrotic, arsuri; hemoragii acute;
peritonite
- alcoolism, amiloidoză
D isproteinem ii (m odificări patoiogice a raportului
diferitelor fracţiuni proteice):
58
• valori scăzute ale albuminelor:
- deficit de aport;
- deficit de absorbţie (maiabsorbţie);
- deficit de sinteză;
- pierderi proteice (albuminurii);
• a1si a:-qlobuiineior = valori crescute:
- inflamaţii acute;
- colagenoze;
- neoplasme;
- sindrom nefrotic (creşteri ale a2-globulinelor);
• valori crescute ale q-cjlobulinelor:
- proliferare reactivă sau tumorală a plasmociteior
producătoare de imunoglobuline (mielom multiplu);
- inflamaţie cronică;
- endocardită bacteriana;
- ciroză hepatică;
• valori scăzute ale g-globulinelor:
- malnutriţie;
- sindrom nefrotic.
Com entariu pentru m edicul de fam ilie:
• otj, a2şi (3cresc în sindromul nefrotic
• a2creşte în inflamaţia acută, tumori
• y creşte în inflamaţia cronică
• J3creşte în paraproteinemii
• (3 şi y cresc în ciroza hepatică
• scade în sindromul de carenţă de anticorpi
59
EOZINOFILELE
a) Valorile normale ale eozinofilelor: în medie 1,5%,
variază între 1 - 4%, adică 60 - 350 eozinofile/mm3
b) Implicaţii clinice
Valorile în practică se raportează la valoarea relativă în
procente şi nu la valorile absolute. Variaţiile fiziologice sunt
întâlnite în chiar cursul unei zile: mai crescute dimineaţa, dar
cresc şi cu efortul fizic, cu stresul psihic şi cu vârsta.
c) C reş te rile patologice ale e o zin o filelo r
(eozinofilia)
Au valori peste 5% sau 700 elemente/mm3în:
- afecţiunile alergice: astm bronşic, rinita alergică, reacţii
de hipersensibilizare, urticarie, alergia la fân;
-a fe cţiu n i parazitare: helminţi, fasciola hepatica,
echinococus granulosus, trichinoză, strongiioidoză,
anchilostomiază, lambliază;
- intoxicatii cu substante toxice: benzen, tetraclorură de
carbon
- unele boli infecţioase: scarlatină, eritem multiform,
coree, TBC, bruceloză, lepră, toxoplasmoză
- afecţiuni dermatologice: în micozisul fungoid, pemfigus,
eczeme, psoriazis, scabie, dermită herpetică
- boli maligne: leucemia mieloidă cronică, leucemia
mieloidă cu eozînofile, poliglobulia esenţială, boala Hod­
gkin, neoplasme viscerale (sân, ovare, testicule)
- infiltrat pulmonar cu eozinofile
- gastroenterită eozinofilică
- colită ulceroasă
- dermatomiozită
- după iradiere
- agranulocitoză
- după o hemoragie puternică (eozinofilie moderată)
- după spienectomie (eozinofilie trecătoare)
60
d)Scăderea numărului de eozinofile (eozinopenia)
- stări emotive puternice, stres posttraumatic
- în infecţii acute cu hipemeutrofilie
- în febra tifoidă (aneozinofilie, semn patognomonic)
- după administrarea de cortizonice, ACTH, adrenalină,
vitamina C în doze mari, insulina.
- sindrom Cushing, acromegalie
- lupusul eritematos diseminat
e) Comentariu pentru medicul de familie
Valorile eozinofilelor pot constitui un element valoros
pentru diagnostic în asistenţa medicală primară în special în
a fe cţiu n ile cu creşterea num ărului de eozinofile.
EOZINOPENIA nu are o semnificaţie clinică deosebită.
61
ERITROCITELE (HEMATIILE)
a) Valori norm ale ale numărului de eritrocite
(normocitemia)
la bărbaţi 4 ,5 -5 ,5 milioane/mm3
la femei 4 ,0 -5 ,0 milioane/mm3
b) Implicaţii clinice
Eritrocitele sau seria roşie sunt produse de măduva
hematogenă, au o viaţă în medie de 120 zile şi dispar prin
uzură, cu rol în transportul oxigenului şi în bună parte a
bioxidului de carbon. Valorile variază nu numai în funcţie de>
sex, ci şi după vârstă, astfel la nou-născuţi valorile sunt
crescute. Normocitemia poate fi întâlnită şi când masa
sanguină totală este scăzută prin hipovolemie, sau în
hemoragiile acute în faza I, după transfuziile de sânge integral,
hipertiroidism sau insuficienţa cardiacă.
c) Creşterea numărului de eritrocite (poliglobulia
sau policitemia)
- fiziologic: poliglobulia de înălţime, de stres, des­
hidratare
- poliglobulia primitivă (boala VAQUEZ-OSLER)
- policitemii secundare
- hipoxie
- exces de eritropoietină, cancerul renal
- boli pulmonare
- unele hemoglobinopatii
- fumat excesiv
d) Scăderea numărului de eritrocite (oligo-citemia)
în:
- anemii hipocrome (feriprivă, sideroblastică, anemia
cronică simplă, talasemie)
- anemiile megaloblastice (carenţiale şi noncarenţiale)
- anemiile din bolile cronice de ficat, hipotiroidism,
62
cardiopatii
- anemiile hemolitice
- anemiile posthemoragice
- după transfuziile de plasmă, substituenţi organici,
perfuzii masive
e) Comentariu pentru medicul de familie
Modificările morfologice eritrocitare pe un frotiu sanguin
periferic colorat sunt deosebit de importante pentru diagnos­
tic:
• macrocitoza (cu diametru mediu mai mare de 7,2m
megalocite) întâlnit în:
- anemia megaloblastică
- ciroze hepatice, tulburări de nutriţie
- intoxicaţii cu oxid de carbon, talasemie
• microcitoza cu diametru mediu sub 7.2p
întâlnit în:
- anemia feriprivă
- anemia hemolitică sferocitară congenitală
•anizocitoza cu prezenţa de eritrocite de dimensiuni
inegale (cu vârstă diferită cu variaţii la dreapta sau la
stânga faţă de media de 7,2p)
Modificările de formă ale eritrocitelor sunt importante
pentru diagnostic.
• poikilocitoză prezentă în tulburările severe ale
hematopoiezei: anemie pernicioasă, talasemie
• sferocitoză indică alterarea plasticităţii eritrocitare şi
cu diametru mic întâlnită în sferocitoză congenitală, icterul
hemolitic congenital şi unele anemii hemolitice
•schizocitoza cu prezenţa unor fragmente neregulate
de hematii se întâlneşte în anemia hemolitică gravă
• drepanocitoza cu eritrocite falciforme se întâlneşte
în hernoglobinoza S
63
EXAMENUL CALCULILOR URINARI
Calculii urinari cel mai adesea au o compoziţie mixtă,
rar ei sunt omogeni. Calculii urinari eliminaţi pot fi examinaţi
de medicul de familie macroscopic:
Calculii:
- de acid uric: de culoare galbenă până la cărămiziu-
roşcată, suprafaţă rugoasă sau mamelonată, sunt duri şi
denşi, greu secţionabili, rar pe secţiune prezintă straturi
concentrice.
- de fosfat amoniaco-magnezian: alb-cenuşiu, galben-
cenuşiu, suprafaţa este netedă sau nodulară şi sunt uşor friabili.
Pe secţiune prezintă o structură variată: lamelară, cristalină,
uneori poroasă.
- de oxalat de calciu: a!b-bruni sau negri-cărămizii
(datorită pigmenţilor sanguini rezultaţi din hemoragiile pe care
Ie determină)
Suprafaţa lor este dură, cu aspect muriform (oxalat de
calciu monohidrat) sau cu structură cristalină, vizibilă la exterior
(oxalat de calciu dihidrat).
Secţiunea transversală pune în evidenţă o structură
cristalină sau granulară, uneori în zone concentrice
- de cisteină sunt galben deschis şi translucizi, ceroşi.
Suprafaţa lor este netedă şi au o duritate moderată. Secţiunea
transversală pune în evidenţă o structură radiară, distingându-
se uneori plăcuţe hexagonale caracteristice cisteinei
- de urat de amoniu au o culoare galben deschisă sau
roşcată şi sunt îmbibaţi cu apă, sunt moi. După uscare calculii
de urat de amoniu devin sfărâmicioşi.
Exam enul chim ic al calcuiilor urinari se face în
laboratoare de biochimie pe calculi mojaraţi, cu rezultate
folositoare în managementul pacienţilor cu calculoză urinară.
64
EXUDATUL RINO-FARINGIAN
Reprezintă un examen microbiologic cu scopul depistării
prin cultură a florei patogene în cadrul unor infecţii de căi
respiratorii superioare, rinite, rinofaringite, angine, sinuzite.
La nivelul mucoasei căilor respiratorii se constituie treptat
o asociaţie de microorgansime - bacterii, virusuri, ciuperci
m icroscopice şi protozoare care se adaptează la un
parazitism comensai. între aceste microorganisme există relaţii
complexe , de simbioză şi antagonism parţial, ce se stabilesc
în cadrul biocenozei şi care fac ca mucoasa căilor respiratorii
să fie protejată până la un anumit nivel.
Intervenţia unui microorganism, cu patogenitate crescută
sau în condiţii favorizante, rupe acest echilibru şi se dezvoltă
predominant flora specifică patogenă.
Etiologia infecţiilor de căi respiratorii este variată,
evidenţiindu-se bacteriile şi ciupercile microscopice implicate
în proces. Mai mult, din cultura rezultată din exudatul
rinofaringian se poate cere laboratorului efectuarea anti-
biogramei, stabilindu-se astfel şi tratamentul adecvat.
De o importanţă deosebită pentru prevenirea reuma­
tismului articular acut, este depistarea în cadrul anginelor, în
cabinet şi colectivităţile de copii, infecţia cu streptococ p-
hemolitic de grup A şi a tratamentului adecvat pe perioade
suficiente de timp, prin efectuarea antibiogramei.
Cu importanţă în colectivităţi este, de asemenea,
prezenţa stafilococului, pneumococului, bacilului difteric, b.
piocianic, b. proteus, mycobacterium tuberculosis şi a unor
ciuperci microscopice (Candida, Actinomyces, etc,).
65
FACTORUL REUMATOID
(FR)
a) Valori normale:
- 1 :2 0 pentru testul de fixare a FR cu latex
- 16 ui/ml pentru testul Waaler-Rose
b) Implicaţii clinice:
FR este un parametru relativ nespecific, dar pozitiv în
80% din cazurile de poliartrită reumatoidă.
c) Valori crescute:
- în poliartrita reumatoidă (80%)
- în sindromul Felty (100%)
- în sindromul Stil! (> 26%)
d) Valorile scăzute sunt normale.
e) Implicaţii clinice pentru medicul de familie:
Factorul reumatoid este pozitiv la 5% din vârstnici fără
acuze, la 15% din pacienţii cu TBC, la 60% din bolnavii de
endocardită lentă.
66
FERITINA SERICĂ
a) Valori normale:
- femei: 10 - 200 ng/l (10 - 200 ng%)
- bărbaţi: 1 5 - 400 fig/l (15 - 400 ng%)
b) Im plicaţii clinice: importantă în diferenţierea anemiei
c) Valori crescute:
- în supraîncărcarea cu fier, ce duce ia creşterea
depozitului (prin administrare de fier, sau după transfuzie)
- în hemocromatoză
- prin sinteză crescută şi/sau afectare celulară
- afecţiuni cronice: hepatită cr., artrită reumatoidă,
necroză hepatică
- cancer, leucemie mieloidă, boala Hodgkin
- anemia hemofitică
- infarct splenic
- postoperator
d) Valori scăzute:în creşterea necesităţilor de fier, deficit
de fier
* sarcină trim, II şi III
- postpartum, alăptare
- copii, adolescenţi
- anemii feriprive
- hemoragie acută (feritina scade după 2 săptămâni)
d) Comentariu pentru medicii de familie:
- valorile sub 10 ¡ug/i indică o epuizare a fierului din
depozite
- folosită la gravide pentru evaluarea statusuiui de fier
- după terapia cu fier pentru evaluarea rezervei de fier
- folosite în suspiciunea de încărcare cu fier: hemo
cromatoză.
67
a) Valori normale: 2,5 - 4,5 g/l (la copii valorile sunt mai
mici)
b) Implicaţii clinice:
Fibrinogenul serveşte ca substrat în coagulare, proteină
de fază acută.
c) Valori crescute (hiperfibrinogenemie, > 5 q%o):
- în infecţiile acute localizate sau generalizate)
- anumite hemopatii:
- boala Hodgkin
- sarcomatoză
- leucemii mieloide cronice
- colagenoze
- ictere obstructive
- hepatopatii moderate
- nefrite cronice
- stări postoperatorii
- în infarct miocardic, insuficienţă cardiacă
- în reumatism articular acut
d) Valori scăzute (hipofibrinogenemie, < 2 g%o):
- în hepatite acute severe, hepatite toxice, intoxicaţii cu
fosfor, cloroform, tetraclorură de carbon, ciroze hepatice
- leucoze acute
- purpura fulminans
- coagularea intravasculară diseminată
- neoplasm pulmonar, uterin, prostatic, pancreatic
- afibrinogenemie congenitală şi hipofibrinogenemie
congenitală.
- în tratamentul fibrinolitic.
e) Comentariu pentru medicii de familie:
La persoanele cu risc cardiovascular valorile > 3g/L,
constituie un risc asociat de accident conoranian sau
cerebrovascular.
FIBRINOGENUL PLASMATIC
68
FIERULÎN SÂNGE
a) Valori normale:
•• femei: 37-170 fig%
- bărbaţi: 49-181 jig%
b) implicaţii clinice:
Cantitatea de fier din oragnismui uman este în medie
4 g. Deşi în cantitate redusă, fierul prezintă o importanţă
deosebită din punct de vedere fiziologic.
Cantitatea de fier din plasmă şi lichidul interstiţial este
de 1%, cu rol în transferul, stocarea şi activitatea oxigenului
sub forma hemoproteinelor, numită transferină.
Fierul este păstrat în principai în hem ogfobină,
măsurarea lui fiind utilă la diagnosticul diferenţial al anemiei.
c) Valori crescute:
- anemie aplastică;
- anemie megaloblastică;
- talasemie;
- porfirie;
- anemie hemolitică;
- terapie neadecvată cu fier;
- posttransfuzional;
- hemosideroză;
- leziuni ale ficatului.
d) Valori scăzute:
- aport exogen scăzut (malnutriţie);
- anemie feriprivă (insuficienţă alimentară de fier,
sângerare cronică, absorbţie neadecvată de fier,
pierderea fierului stocat);
- infecţii cronice (sechestrare);
- boli cronice (nefropatii cronice);
- diaree cronică (absorbţie scăzută);
- gastrită cronică (absorbţie scăzută);
- paraziţi (absorbţie scăzută);
- tumori maligne;
69
- hemoragii (pierderi crescute);
- sarcină, menstruaţie, creştere (consum crescut).
e)Comentariu pentru medicul de familie:
Determinarea feritinei serice pentru stabilirea statusului
este de preferat uneori înaintea determinării fierului seric,
deoarece scăderea ei precede deficitul de fier seric.
Determinarea fierului seric se face dimineaţa â jeun
întrucât fierul seric poate varia foarte mult în cursul zilei.
Sideremia prezintă variaţii diurne de 10-30%, mai mari
dimineaţa decât seara.
Valoarea sideremiei este mai mică la femei faţă de
bărbaţi; ia femei variază în timpul ciclului menstrual.
La femeile gravide, sideremia este cu 35% mai mică
faţă de valoarea normală în ultimul trimestru de sarcină.
Valoarea sideremiei este crescută la nou-născut şi scade
între luna a ll-a şi a Vl~a de viaţă, adesea rămâne scăzută
până la 2 ani, iar apoi începe să crească, atingând valorile
adultului la 6-7 ani.
70
FORMULA LEUCOCITARĂ
a) Valorile normale la omul sănătos
- Granulocite 63% din care neutrofile 61%
- Neutrofile nesegmentate - 0 - 20 %
- Neutrofile segmentate - 30 - 75%
- Eozinofile - 0 - 4%
- Bazofile - 0 - 1%
- Limfocite - 24 - 40%
- M o n o c ite -2 - 10%
b) Implicaţii clinice
Formula leucocitară cuprinde seria albă cu repre­
zentarea fiecărei serii: granulocitară, limfocitară şi monocitară.
Analiza modificărilor patologice se face pe fiecare din
elementele formulei separat.
71
FOSFATAZA ALCALINĂ (F.AL)
a) Valori normale =
2 - 6 um. Bodanski - Adulţi (metoda Bodanski)
6 - 1 6 um. Bodanski - Copii (metoda Bodanski)
sau < 145 U./I. femei (metoda standard-DGKC-1994)
< 155 U./I. bărbaţi (metoda standard-DGKC-1994)
< 480 U./I. copii (metoda standard-DGKC-1994)
< 420 U./I. noi născuţi (metoda standard-DGKC-1994)
b) Implicaţii clinice
Determinarea fosfatazei alcaline în ser este utilă pentru
diagnosticarea afecţiunilor osoase, hepato-biiiare.
Fosfataza alcalină hidrolizează diferiţi esteri organici ai
fosfatului, are o activitate maximă la ph 8,5 -10 şi este produsă
în:
- osteoblaste;
- hepatocite;
- celulele canaliculelor biliare;
- rinichi;
- intestin;
- placentă.
c) Valori crescute ale fosfatazei alcaline
- afecţiuni hepato-biliare (fosfataza alcalină este produsă
şi de hepatocite şi se elimină odată cu bila); dacă hepatocitele
sunt lezate -> se eliberează FAL şi creşte moderat concentraţia
ei în sânge (creşte FAL + creşte GOT/GPT);
- ciroză hepatică;
- metastaze hepatice;
- ciroză biliară;
- icter mecanic (obstructiv); în cazul în care
există un obstacol pe căile biliare -> creşte foarte mult
concentraţia fosfatazei alcaline în sânge; în icterul hepato-
celular FAL are valori doar moderat crescute;
72
- afecţiuni osoase: (fosfataza alcalină este produsă de
osteobiaşti; concentraţia ei în sânge creşte proporţional cu
formarea de celule osoase);
- rahitism;
- boala Paget (osteita deformantă);
- boala Reklinghausen (osteita fibroasă);
- tumori osoase: carcinomul metastazic al
oaselor, sarcom osteogenic;
-boala Hodgkins;
- spondilita ankilopoietică;
- hiperparatiroidism primar;
- în perioada însănătoşirii după o fractură şi în
adolescenţă (creşte metabolismul osos);
- în perioada de creştere;
- alte afecţiuni:
- hiperparatiroidism;
- infarct renal;
- în complicaţiile sarcinii;
-afecţiuni hepatocelulare;
- ocaziona! poate fi găsit şi în hipotiroidism.
- osteomalacle
- intoxicaţie cu vitamina D2
- carcinom paratiroidian
- sarcină ( 2 - 3 ori mai mult, prin fosfataza
alcalină placentară)
d) Valori scăzute
- hipotiroidism;
- carenţă de proteine;
- nanism hipofizar;
- anemie gravă;
- după tratament cu vitamina D
(începerea vindecării rahitismului
e) Comentariu pentru medicul de familie
- Solicitarea cea mai frecventă în practica medicului de
familie este pentru suspiciunea de afectare hepatică cu stază
73
sau suspiciunea de boală osoasă
- în cazul în care dorim să precizăm dacă fosfataza
alcalină este de origine hepatică sau extrahepatică, solicităm
concomitent (gama GT). O valoare crescută a fosfatazei al­
caline şi valoare normală a gama GT este o indicaţie serioasă
pentru originea extrahepatică.
74
FOSFATAZA ACIDĂ (FAC)
a) Valori normale
- ale fosfatazei acide totale;
Femei < 10 U/L (metoda colorimetrică Hilimann)
Bărbaţi < 7,8 U/L (metoda colorimetrică Hilimann)
- ale fosfatazei prostatice:
< 4.3 U/l (metoda colorimetrică Hilimann)
b) Implicat» clinice
Fosfataza acidă este numele dat unui grup de fosfataze
cu activitate optimă sub pH 7.0 şi care sunt prezente în diferite
ţesuturi: prostată, ficat, splină, eritrocite şi trombocite.
Determinarea FAC (fracţiunii prostatice) vizează:
- diagnosticarea cancerului de prostată şi mai ales a
m etastazelor osoase de la nivelul prostatei (prostata
eliberează fosfataza acidă în circulaţie în momentul când a
început metastazarea);
- urmărirea evoluţiei sub tratament (chirurgical sau
estrogenic) a cancerului de prostată (trebuie să scadă FAC).
c) Valori crescute ale FAC totale
- carcinom de prostată (mai ales în carcinom de prostată
prin metastază);
- adenom de prostată;
- metastaze osoase şi hepatice;
- embolie pulmonară;
- hemotiza;
- CID;
- boala Paget;
- boala Gaucher;
- hipreparatiroidism;
- mielom multiplu;
- icter obstructiv;
-IRA
75
- Valori crescute ale FAC prostatice:
-carcinom de prostată - creşte mult
-adenom de prostată - creşte uşor
d) Scăderea valorilor crescute ale fosfatazei acide:
după tratamentul chirurgical sau estrogenic al cancerului de
prostată
e) Comentariu pentru medicul de familie
- FAC poate constitui un parametru de monitorizare a
pacienţilor operaţi de cancer de prostată.
76
FOSFORUL ANORGANIC ÎN SER
a) Valori normale: 2,5 -4 ,5 mg%
b) Implicaţii clinice:
Distribuţia fosforului în organism:
-combinat cu calciul la nivel osos (cea mai mare parte);
- localizat intracelular (15%).
Combinaţii chimice principale prezente în organism:
- fosfaţi;
- esteri.
Roiul fosforului îr organism:
- formarea de ţesut osos;
- depozitarea şi transferul de energie din organism;
- în metabolismul gfucidic;
- în metabolismul lipidic;
- în menţinerea echilibrului acido-bazic.
c) Valori crescute:
• fiziologic:
- primele zile de viaţă; copii > adulţi; valoarea
fosforemiei se menţine ridicată atâta timp cât durează
procesul de creştere al organismului;
• patologic:
- hipoparatiroidism;
- administrare de medicamente care conţin fosfaţi,
- acromegalie (este inhibat PTH -u l de către STH -u l în
exces);
- fracturi multiple;
- IRA, IRC;
- diabet zaharat;
- tulburări de utilizare;
- insuficienţă renală;
- hipervitaminoză D;
d) Valori scăzute:
77
•fiziologic - la gravide
•patologic:
- consum de alimente după o perioadă îndelungată de
subnutriţie, malabsorbţie, vărsături, diaree
- alcoolism (în unele cazuri)
- leziuni tuberculoase renale
- acidoză
-hiperparatiroidism primar
- diuretice
- rahitism, deficit de vitamina D
- osteom
- anorexie nervoasă
- tratamentul comei diabetice
- administrarea de medicaţie antiacidă pe bază de
aluminiu şi magneziu
e) Comentariu pentru medicul de familie:
- valori fals crescute ale fosfatului se înregistrează la
pacienţii cu paraproteinemie (după metoda folosită)
- fosfatemie scăzută şi calcemie crescută ne îndreaptă
diagnosticul spre hiperparatiroidism primar
- creşterea fosfatemiei, cel mai adesea ne evidenţiază
evoluţia spre o insuficienţă renală gravă.
78
FOSFORULÎN URINĂ
a) Valori normale ale fosforului în urină: 0,4-1,3g/24
(12,9-41,9 mmo!/24h)
b) Implicaţii clinice:
Acest test este util pentru estim area nivelului
parathormonului din sânge (acest hormon creşte reabsorbţia
tubulară de fosfaţi). Testul are valoare limitată. Determinarea
calcerniei rămâne esenţială pentru diagnosticul de hiper-
paratiroidism
c) Valori crescute ale fosforului în urină:
•• hiperparatiroidism;
- osteomalacie;
•• leucemie;
d) Valori scăzute fosforului în urină:cazuri în care
fosforul din sânge este crescut; nefrite
e) Comentariu pentru medicul de familie
Testul poate fi folosit în diagnosticul diferenţiat al
hipopartiroidismului corelat cu alte investigaţii.
79
FROTIUL DE SÂNGE
Interpretarea corectă a unui frotiu de sânge periferic ne
poate da date importante pentru diagnostic, legate de:
- poikilocitoza: modificări ale formei eritrocitelor (anemie
pernicioasă, talasemie)
- acantocite (celule cu excrescenţe în formă de pinteni):
în afecţiuni hepatice severe, anorexie nervoasă, abeta-
iipoproteinemii)
- echinocitele (celule cu halou) - formă regulată cu
excrescenţe sub formă de ţepi, pe toată suprafaţa: în
uremie, pierderea de masă eritrocitară
- leptocitele - hematii de aspect plat: uremie, pierdere
de masă eritrocitară
- eliptocitele - formă eliptică (eliptocitoza ereditară)
- sferocitele - mici, de formă sferică, hipercrome, fără
paloarea centrală normală (sferocitoza ereditară,
hem oliza extravasculară din anem ia hem olitică
autoîmună, deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază)
- schizocite - fragmente de diferite mărimi (anemia
hemolitică microangiopatică sau macroangiopatică)
- celule în ţintă - cu un inel exterior şi un inel central,
având intercalat un inel decolorat (afecţiuni hepatice,
talasemie, boala hemoglobinei C)
- eritrocite în formă de rulou (stivă) în prezenţa unei
paraproteine (mielom multiplu, macroglobulinemie)
- drepanocite: celule falciforme (în hemoglobinoza S).
De asemenea, unele incluziuni eritrocitare semnalate
pe frotiu, ne pot orienta diagnosticul:
- corpii Howell-Jolly - unici, bazofili - la pacienţi cu
splenectomie
- granulaţii bazofile - în intoxicaţie cu Pb, talasemie,
m ielofibroză, în unele anem ii hem olitice, după
splenectomie
80
- corpii Pappenheimer - în intoxicaţia cu Pb, anemii
sideroblastice
-c o rp ii Heinz - în uneleinfecţii, după intoxicaţii
medicamentoase, cu anilină, nitraţi, cloraţi
- incluzii parazitare - în malarie, babesioză.
* Modificări de mărime:
- microcitoza este caracterizată prin hematii cu diametrul
mediu mai mic de 7,2 jj (în anemiile hipocrome, feriprive
şi în anemia hemolitică sferocitară congenitală)
- macrocitoza este caracterizată prin prezenţa unor
hematii cu diametrul între 8-12 p. Hematiile ce depăşesc
12 u sunt denumite megalocite sau hematii gigante. Ele
apar numai în anemiile megaloblastice. Macrocitele apar
în anemiile m egaloblastice, în ciroze hepatice, în
tulburări de nutriţie, intoxicaţii cu oxid de carbon,
talasemie.
- anizocitoza este caracterizată prin prezenţa hematiilor
de diferite mărimi, care indică vârsta lor inegală.
• Modificări de culoare:
- hipocromia - întâlnită în anemiile feriprive
- hiercromiile - în anemiile macro- şi megalocitare
- policromia - în anemiile posthemoragice acute.
81
FROTIUL RINO-FARINGIAN
Atitudinea terapeutică în faţa secreţiilor rino-faringiene
poate fi corect determinată în asistenţa medicală primară, prin
recoltarea şi efectuarea unui frotiu de secreţie.
Chiar de la recoltare, atitudinea de terapie de primă
intenţie poate fi orientată.
a) Prezenţa unei secreţii de aspect apos gelatinos, ne
orientează spre o rinită, rinosinuzită, rinofaringită alergică
b) Prezenţa unei secreţii galben-verzui este sugestivă
pentru etiologia infecţioasă a căilor respiratorii
c) Prezenţa unei secreţii clare şi incolore pledează
pentru tulburări vasomotorii.
Frotiul din secreţie, fixat, colorat şi exam inat la
microscop, va preciza etiologia secreţiilor, si anume:
a) alergică: în frotiu vor fi evidenţiate celule epr.eliaie,
leucocite polinucleare şi eozinofile; acestea din urmă vor
depăşi 30%, atingând uneori chiar 90% din totalul celulelor;
b) infecţioasă: citología este reprezentată aproape în
întregime de polinucleare neutrofile, şi sunt prezente, de
asemenea, bacterii situate intra- sau extracelular;
c) vasomotorie: în aceste cazuri, citología este săracă
şi redusă la câteva celule epiteliale de descuamare şi rare
neutrofile, lipsind eozinofilele.
Comentariu pentru medicul de familie
Prezenţa stafilococilor, pneumococilor, streptococilor
a -,j3 - hemolitici (cu excepţia celor de grup A, C, G) nu
înseamnă că ei reprezintă cauza faringitei şi nu justifică
administrarea de antibiotice.
în infecţia cu streptococ {3-hemolitic de grup A se face
obligatoriu tratament cu Penicilina G, antibiograma este
obligatorie doar în caz de alergie la Penicilină.
82
GAMMA-GLUTAMILTRASFERAZA
(GAMMA GT)
a) Valori normale ale gama GT
Femei 8 - 4 5 u/l metoda standard DGKC-1994
11 - 64 u/l metoda standard DGKC-1994
b) Implicaţii clinice
Enzima a căror valori cresc chiar în formele minore de
colostază, când nivelul bilirubinei este normal sau în creştere
abia schiţată, iar creşterile pot fi de 20 - 50 de ori faţă de
normal
Gama-glutamiltransferaza este utilă în diagnosticarea
hepatitei cronice alcoolice (deşi activitatea ei este crescută în
toate bolile hepatice), icterului obstructiv (trebuie menţionat
că este mai sensibilă decât fosfataza alcalină, AST, ALT în
detectarea icterului obstructiv) şi de asemenea este un
indicator sensibil în tratamentul post alcoolic.
Această enzimă se găseşte în ficat, pancreas, rinichi,
în majoritatea organelor (în concentraţii mici) şi realizează
metabolizarea glutationului, transportul aminoaciziior şi
peptidelor prin membrana celulară şi are valori mai mari la
bărbaţi decât la femei deoarece se găseşte în cantitate
crescută la nivelul prostatei.
c) Valori crescute ale gama GT.
- administrare de medicamente: contraceptive, ariti-
convulsivante, fenobarbital;
- ficat (hepatită cronică alcoolică, hepatoame, carci-
noame metastazice); trebuie menţionat că este enzima
principală pentru diagnostic în cazul abuzului de alcool;
- atingeri colestatice (creşte în paralel cu fosfataza
alcalină);
- atingeri renale (sindrom nefrotic);
- leziuni pancreatice (carcinom, pancreatită);
83
- insuficienţă cardiacă cu stază hepatică;
- pacienţi sub radioterapie;
- consumul unor medicamente (anticoncepţionale,
anestezice, anticoagulante, heroină, citostatice).
d) Valori scăzute ate gama GT
- scăderea valorilor gama GT la întreruperea consumului
de alcool se petrec într-o perioadă de 3 - 6 săptămâni, la
consumatorul cronic
e) Comentariu pentru medicul de familie
-C re ş te re a gama GT poate precede creşterea
fosfatazei alcaline în afecţiunile colostatice şi a GPT şi GOT
în afectarea hepatică.
- Creşterea „de una singură” (numai a gama GT şi nu a
GOT, GPT) ne îndrumă spre consumul de alcool, droguri sau
medicamente.
-Tum orile benigne hepatice, chisturile hepatice şi
steatoza hepatică nu modifică gama GT (nici GPT sau GOT).
- Sensibilitatea pentru consumul de alcool face ca la o
singură folosire de alcool gama GT să crească de circa 15
ori.
- Creşterea gama GT la consumatori cronici de alcool
nu este dată de cantitatea de alcool consumată, cât mai ales
persistenţa îndelungată în timp a consumului
- La pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică gama GT nu
mai prezintă valori foarte ridicate, ci doar de aprox. 3 ori
valoarea normală superioară
- Creşteri importante ale gama GT se întâlnesc în
leptospiroza icterohemoragică, intoxicaţia cu clorpromazină,
în tumori primare sau metastatice ale ficatului.
- în colestaza intrahepatică (ciroza bilibiară) valorile
gama GT se menţin la acelaşi nivel crescut.
- în neoplasmul hepatic valorile gama GT cresc de la o
determinare la alta.
- Creşterea progresivă a gama GT, alături de fosfataza
alcalină la un pacient cu icter sugerează dezvoltarea unui
proces malign.
84
GLICEMIA
a) Valorile normate ale glucozei în sânge, ser, plasmă,
G5-115 mg/dl (metoda: chimie uscată)
3,6-6,4 mmol/l.
b) a p lic a ţii clinice
Determinarea glicemiei este folosită pentru a evidenţia
orice tulburare de metabolism gfucidic, în special diabetul
zaharat.
Reglarea glicemiei este realizată prin două mecanisme:
1. hiperglicemiant cu participarea următorilor hormoni:
a) glucagonului:
- sintetizat = la nivelul celulelor alfa pancreatice ale
insulelor Langerhans;
- acţiune = accelerează degradarea glicogenului la
nivelul ficatului, având efect hiperglicemiant; stimulează
gluconeogeneza;
b)ACTH-ului, glucocorticosteroizilor, catecolaminelor şi
hormonilor tiroidieni;
2. hipoglicemiant cu participarea insulinei:
- sintetizată = la nivelul celulelor beta pancreatice ale
insulelor Langerhans;
- acţiune = se fixează de receptorii de ia suprafaţa
celulelor ţintă (ex. celuie adipoase, celule musculare),
determinând deschiderea canalelor pentru glucoză (creşte
perm eabilitatea m embranelor celulare pentru glucoza),
stimulează transportul intracelular de glucoză unde este
utilizată în scop energetic şi pentru formarea de glicogen,
reducând astfel nivelul sanguin al glucozei (efect hipo­
glicemiant); interacţiunea insulinei cu receptorul determină şi
un influx de calciu în celulă, care are drept urmare activarea
unor fosfataze, care defosforilează unele enzime (de ex.
piruvat-kinaza -> creşte glicoliza; glicogen-sintetaza -> creşte
glicogenogeneza); postprandial, eliberarea de insulină asigură
85
utilizarea glucozei de către celulele organismului, atâta timp
cât există un număr adecvat de receptori pentru insulină.
c) Valori crescute ale glicemiei (hiperqlicemia)
•diabet zaharat insuiino-dependent, de tip I subiecţi care:
- posedă o incapacitate a celulelor beta pancreatice
ale insulelor Langerhans de a produce insulină;
- nu prezintă secreţie de insulină;
- posedă un număr exagerat de receptori pentru
insulină;
- necesită administrare de insulină;
- sunt de obicei tineri;
•diabet zaharat neinsulino-dependent, de tip II subiecţi
care:
- prezintă secreţie de insulină, dar celulele
organismului nu o pot utiliza;
- posedă un număr redus de receptori pentru
insulină; sunt de obicei vârstnici, obezi şi sedentari,
necesită schim barea stilului de viaţă şi an-
tidiabetice orale;
• perfuzii cu glucoză;
•adm inistrare de contraceptive şi diuretice;
•tumori (adenom pancreatic hipersecretant de glucagon;
adenom pituitar hipersecretant de STH; feocromocitom;
tumori ale SNC);
•hipertiroidism;
•adm inistrare de catecolamine;
•postprandial;
•em oţii (cresc cortizolul);
•sindrom Cushing (exces de corticoizi);
•accidente cerebrovasculare;
• 1MA;
•insuficienţă renală;
•neopiasm de pancreas.
•diabet de sarcină
•feocrom ocitom
• pancreatită
86
«hemocromatoză
«postmedicamentos: anticoncepţionale, corticosteroizi
d) Valori scăzute ale glicemiei (hipoglicemia)
•• insulinom {se produce în exces insulina);
- după administrări de doze mari de insulina şi preparate
medicamentoase (betablocanţi);
- malnutritie;7 7
- malarie (parazitul consumă glucoza + hiperglicemie
dată de kinină);
- glicozurie de cauză renală;
insuficienţă hipofizară;
- insuficienţă tiroidiană;
•• insuficienţă corticosuprarenală;
- insuficienţă hepatică (incapacitatea ficatului de a elibera
glucoza prin glicogenoltză);
- stomac operat
■■hipoglicemia pe stomac gol, la consumul de alcool pe
nemâncate
- hipoglicemia neonatală (întâlnită ia unii noi născuţi
::ranzitoriu)
- adm inistrarea m edicaţiei antidiabetice şi lipsa
alimentaţiei
- creşterea efortului organismului fără a micşora doza
de insulină la diabetici.
tumori extrahepatice (cancer corticosuprarenalian,
cancer gastric, fibrosarcom)
Cauze de hipoglicemie neonatală:
- prematuritate
- galactozemie
- intoleranţa la fructoză
a) Comentariu pentru medicul de familie
Valorile normale, dar apropiate de valoarea maximă,
precum şi valorile superioare de la pacienţi cu risc familial
necesită şi efectuarea testului de toleranţă la glucoză (T.T.G.)
!!! Valoarea glicemiei din sângele integral înmulţită cu
0,94 dă valoarea plasmatică.
87
GLUCOZAÎN URINĂ
a) Valori normale: cantităţi foarte mici 350-500 mg/24h
b) Implicaţii clinice:
Testul este utilizat pentru depistarea, confirmarea şi
monitorizarea eficienţei terapiei diabetului zaharat.
în mod normal, glucoza este prezentă în filtratul
glomerular şi este reabsorbită la nivelul tubilor proximali, astfel
încât urina nu conţine suficientă glucoză pentru a reacţiona
cu unul din reactivii utilizaţi în mod obişnuit.
Când glicemia creşte şi capacitatea de reabsorbţie
tubulară este depăşită -> apare glucoză în urină (glicozuria),
cauza principală fiind diabetul zaharat (alterarea funcţiei en­
docrine a pancreasului); determinarea glucozei în urină
postprandial este un test mai eficient pentru depistarea
diabetului zaharat decât cel efectuat a jéun; la anumite
persoane cu o capacitate scăzută de reabsorbţie tubulară,
chiar dacă glicemia este normală = diabetul renal (defect
ereditar de reabsorbţie a glucozei !a nivelul tubilor renali -
porţiunea proximală); de asemenea, glicozurie tranzitorie
întâlnim în hipertiroidism, sarcină.
Trebuie menţionat că glicozuria nu este întotdeauna
anormală, ea putând surveni:
- după ingerarea unor cantităţi mari de glucide;
- după un stres emoţional,
c) Valori crescute:
- în diabetul zaharat
- în scăderea capacităţii de resorbţie tubulară - diabet
renal
- la bătrâni
- în hipertiroidism
d) Modalităţi de determinare:
- cu reactivi de laborator: metoda Fehling, Benedict,
88
Nylander, lonescu-Matiu.
- cu bandelete cu reactivi
e) Comentariu pentru medicul de familie
- glucozuria poate fi „fals pozitivă" în cazul în care
recipientul este încă poluat de resturi ce conţin glucoza
sau detergenţi oxidanţi;
- examinarea poate fi „fals negativă” în caz de folosire a
vitaminei C sau L-DOPA.
-c â n d glucozuria e prezentă la gravidă, pentru
elucidarea stării de sănătate e necesar să se efectueze
glicemia.
89
HEMATOCRITUL (HT)
a) V alorile norm ale ale volum ului eritro citar
procentual (hematocrit) variază în funcţie de sex, astfel:
- la bărbaţi: 46:5 ± 6%
- la femei: 41 ± 5%
- la nou-născut: 56%
- la copil: 35 - 45%
b) Implicaţii clinice: Este cea mai precisă metodă de
evaluare a stadiului de anemie sau poliglobulie
c) Creşterea hematocritului (volumul eritrocitar
procentual) este denumită policitemie; aceasta apare în:
- condiţii de altitudine
- deshidratare, şoc, arsuri
- policitemia de stress
- sindrom Cushing
- exces androgenic
- policitemia vera
- fibrom uterin (cu producere de eritropoietină)
- poliglobulia primitivă (boala Vasquez-Ossler)
- policitemii secundare unro afecţiuni cardio-pulmonare,
la fumători (carboxihemoglobină)
- neoplasme cu producere de eritropoietină (hipe—
nefronul, hemangiomul cerebral, hepatomul, carc nomul
pulmonar)
d) S căderea h em ato critu lu i se în tâln eşte în
oligocitemii, precum:
- anemii grave (anemia Biermer, cu masă sanguină
totală scăzută)
- anem i hipocrom e, aplastice, hem olitice, d is e -
ritropoietice, hemoragice
- în stări caşectice
~după transfuzii de plasmă sau substituenţi sanguini
90
- în ciroza hepatică.
e) Comentariu pentru medicul de familie:
Volumul eritrocitar procentual (Ht) stabileşte existenţa
- normocitemiei = volum eritrocitar 45%
- oligocitomie cu volum eritrocitar sub 45%
- policitemie cu volum eritrocitar peste 45%
91
HEMATURIA
Reprezintă prezenţa de sânge în urină.
Poate fi macroscopică atunci când urina conţine un
număr mai mare de 500.000 hematii/mi.
Prezenţa hematuriei implică proba celor 3 pahare.
Hematuria poate avea origini şi etiologii variate
a) Hematurie renală:
Litiaza renală, glomerulonefrita acută, subacută şi
cronică, în tuberculoza renală, infecţii nespecifice pielo-renale,
în tumori benigne sau maligne, în rinichiul polichistîc, infarct
renal, hidronefroză, rinichi mobil, anomalii congenitale,
traumatism renal, efort fizic excesiv, HTA foarte severă,
tromboză de arteră renală, tromboză venoasă renală.
b) Hematuria vezico-uretrală: polip uretrăi, papilom
vezical, hipertrofie benignă de prostată, cancer de prostată,
cistite hemoragice, infecţii nespecifice, tuberculoză uretro-
vezicaîă, litiază vezicală, corpi străini intravezicali, traumatisme
vezico-uretrale, lezare de penis.
c) Hem aturie extrarenală: diateze hem oragice,
leucemii, boii de colagen, insuficienţă cardiacă, poltglobulii,
endocardită Osler, boli infecţioase acute, insuficienţă hepatică
severă, malarie, intoxicaţii cu citostatice, sulfamide, tratament
anticoagulant (mai ales dicumarinice).
Hematuria se poate evidenţia prin examen macroscopic,
uneori numai prin examen microscopic sau alteori prin
determinarea prezenţei pigmenţilor sanguini.
O hematurie infimă asimptomatică este uneori prezentă
fără semnificaţie patologică (13% din bărbaţii adulţi şi femeile
după menopauză). Numărul de eritrocite eliminate prin urină
creşte cu vârsta. Numărul de eritrocite nu are legătură
întotdeauna cu gravitatea sau stadiul afecţiunii.
92
HEMOGLOBINA(HB)
a) Valori normale:
- bărbaţi: 15 ± 2 g/l
“ femei: 13 ± 2 g/l
Variaţiile fiziologice suni determinate de mobilizările
sângelui din depozit, de hemoconcentraţie sau hemodiluţie.
b) Im plicaţii clinice: pigment respirator, datorită
proprietăţilor de a fixa reversibil oxigenul şi de a-l ceda la
ţesurturi. Menţine echilibrul acido-bazic. Determinarea
hem oglobinei constituie o metodă rapidă, simplă şi cu
posibilităţi minime de eroare.
c) Creşterea aparentă a hemoglobinei:
- după eforturi musculare
- în ascensiuni montane sau călătorii cu avionul
- hemoconcentrare sanguină după diaree, vărsături,
dispnee intensă, stări de şoc, diabet insipid sau
recoltarea sângelui dintr-un membru paralizat
g ) S căderea aparentă se în reg istrea ză în
hemodilutii:
- în perioada premenstruaiă
- în sarcină
0 ) Creşterea reală a Hb:
- în poliglobulii primare: poliglobulia Vasquez-Osler
- în poliglobulii secundare unor afecţiuni:
- cardiace
- respiratorii
- leziuni hipotalamice
d” ) Scăderea reală a Hb este prezentă în :
- anemii feriprive (întotdeauna când Hb < 10,5)
- valorile între 10 ,5 - 12,7 sunt îndoielnice
- valorile între 12,7 - 13,3 sunt normate şi doar foarte
rar pot masca o anemie
93
- în pierderile cronice sau acute de sânge (cu anemie
secundară)
- alcoolism
- cancer
- poliartrită reumatoidă
- infecţii cronice
- malarie
- uremie
- deficienţă imunologică (anemii imunologice)
- deficienţă enzimatică în eritrocite (drepanocitoză)
- în intoxicaţia cu Pb
- anemiile hemolitice (prin liza crescută a eritrocitelor)
- anemiile megaloblastice (deficienţă de vitamina B12sau/
şi acid folie)
e) Comentariu pentru medicul de familie:
O valoare normală a hemoglobinei nu exclude în totalitate
anemia, atunci când o parte din hemoglobină nu este
funcţională, aşa cum se întâmplă la marii fumători, datorită
prezenţei carboxihemoglobinei,
în caz de prezenţă a paraproteinelor în sânge, poate fi
găsită o valoare mare a hemoglobinei, fals crescută.
HEMOGLOBINAGLICOZILATĂ
a) Valori normale:
- Hb A1= 5,0~ 7,8%
• Hb 1C= 3,2 - 6,4%
b) Implicat» clinice: Hemoglobina denumită HbA, e
rezultată prin fixarea neenzimatică a unei molecule de glucoza
pe grupa amino liberă de Ia valină.
c) Valori crescute:
- în toate hiperglicemiile
-v a lo ri fals crescute: insuficienţa renală, hiper-
lipoproteinemie
d) Valori scăzute: în anemia hemolitică
e) Comentariu pentru medicul de familie:
•• Hb glicozilată dă date referitoare la nivelul gicemiei în
ultimele 1-3 luni. Valoarea normală la un diabetic: până la 8%
- este o investigaţie folosită pentru controlul tratamentului
în diabetul zaharat şi la examenul de bilanţ iniţial
- nu are valore de screening
- Hb glicozilată dă calificativul respectării dietei şi
tratamentului de către pacient, astfel:
- dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mari, deşi valorile
glicemiei sunt bune, înseamnă că pacientul a respectat dieta şi
terapia numai înainte de control
- în cazul în care pacientul îşi determină singur glicemia
din sângele capilar, prezentând valori normale, iar Hb glicozilată
este rnare, înseamnă că autocontrolul este incorect sau
rezultatele prezentate sunt modificate de pacient
- dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mici decât ne
aşteptam după valoriie glicemiei, înseamnă că:
- pacientul a avut dese hipoglicemii (în special nocturne)
- pacientul are anemie
- pacientul a mâncat înaninte de control şi nu a respectat
doza prescrisă.
- în caz de dubiu, se repetă investigaţia
95
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator
A analize laborator

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

46192899 educatia-morala
46192899 educatia-morala46192899 educatia-morala
46192899 educatia-morala
Dorina Budurin
 
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenescSimbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
Mioara Cimpan
 
Grasimi alimentare
Grasimi alimentareGrasimi alimentare
Grasimi alimentare
Rodica B
 
Cristian stan teoria educatie nou
Cristian stan   teoria educatie nouCristian stan   teoria educatie nou
Cristian stan teoria educatie nou
Carmen Sylva
 
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
NiceTimeGo
 
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu mManagementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
csvsergiu
 
Afectivitatea
AfectivitateaAfectivitatea
Afectivitatea
Scoala 10
 
Attachments 2011 10_18
Attachments 2011 10_18Attachments 2011 10_18
Attachments 2011 10_18
Adriana Oanta
 

Was ist angesagt? (20)

46192899 educatia-morala
46192899 educatia-morala46192899 educatia-morala
46192899 educatia-morala
 
Arsuri
ArsuriArsuri
Arsuri
 
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenescSimbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
Simbolismul european cimpan mioara colegiul militar campulung moldovenesc
 
didactica magna - Comenius.pdf
didactica magna - Comenius.pdfdidactica magna - Comenius.pdf
didactica magna - Comenius.pdf
 
Grasimi alimentare
Grasimi alimentareGrasimi alimentare
Grasimi alimentare
 
Ecuații de gradul Ii
Ecuații de gradul IiEcuații de gradul Ii
Ecuații de gradul Ii
 
Cristian stan teoria educatie nou
Cristian stan   teoria educatie nouCristian stan   teoria educatie nou
Cristian stan teoria educatie nou
 
Philippe Wallon - Psihologia desenului la copil
Philippe Wallon - Psihologia desenului la copilPhilippe Wallon - Psihologia desenului la copil
Philippe Wallon - Psihologia desenului la copil
 
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
1 Teoria Si Practica Studiului De Caz
 
Relatii interpersonale - 1
Relatii interpersonale - 1Relatii interpersonale - 1
Relatii interpersonale - 1
 
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu mManagementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
Managementul calitatii suport de curs oprean c_titu m
 
Depresia.pptx
Depresia.pptxDepresia.pptx
Depresia.pptx
 
Traumatismele toracice si abdominale...
Traumatismele toracice si abdominale...Traumatismele toracice si abdominale...
Traumatismele toracice si abdominale...
 
Afectivitatea
AfectivitateaAfectivitatea
Afectivitatea
 
Jocuri copii
Jocuri copiiJocuri copii
Jocuri copii
 
Attachments 2011 10_18
Attachments 2011 10_18Attachments 2011 10_18
Attachments 2011 10_18
 
Depresia
DepresiaDepresia
Depresia
 
Aminoaczi
AminoacziAminoaczi
Aminoaczi
 
Arsuri
ArsuriArsuri
Arsuri
 
Alexandru Lapusneanul
Alexandru LapusneanulAlexandru Lapusneanul
Alexandru Lapusneanul
 

Ähnlich wie A analize laborator

8 teza de doctorat final milaciu vasile mircea
8  teza de doctorat final   milaciu vasile mircea8  teza de doctorat final   milaciu vasile mircea
8 teza de doctorat final milaciu vasile mircea
PopescuAnca8
 
Teza doctorat alina deniza popa cas ciubean
Teza doctorat alina deniza popa cas  ciubeanTeza doctorat alina deniza popa cas  ciubean
Teza doctorat alina deniza popa cas ciubean
PopescuAnca8
 
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
Claudia Irimie
 

Ähnlich wie A analize laborator (20)

Hiperparatiroidismul normocalcemic.pptx
Hiperparatiroidismul normocalcemic.pptxHiperparatiroidismul normocalcemic.pptx
Hiperparatiroidismul normocalcemic.pptx
 
8 teza de doctorat final milaciu vasile mircea
8  teza de doctorat final   milaciu vasile mircea8  teza de doctorat final   milaciu vasile mircea
8 teza de doctorat final milaciu vasile mircea
 
Nursing in pediatrie - Ghid practic
Nursing in pediatrie - Ghid practicNursing in pediatrie - Ghid practic
Nursing in pediatrie - Ghid practic
 
medicinainternatest.pdf
medicinainternatest.pdfmedicinainternatest.pdf
medicinainternatest.pdf
 
Calciul
Calciul Calciul
Calciul
 
Proba practica ( examenul de medic specialist specialitatea medicina de famil...
Proba practica ( examenul de medic specialist specialitatea medicina de famil...Proba practica ( examenul de medic specialist specialitatea medicina de famil...
Proba practica ( examenul de medic specialist specialitatea medicina de famil...
 
Subiecte rezolvate la examenul de Nefrologie
Subiecte rezolvate la examenul de NefrologieSubiecte rezolvate la examenul de Nefrologie
Subiecte rezolvate la examenul de Nefrologie
 
Farmacologie: preparate care influențează hemopoieza
Farmacologie: preparate care influențează hemopoiezaFarmacologie: preparate care influențează hemopoieza
Farmacologie: preparate care influențează hemopoieza
 
Teza doctorat alina deniza popa cas ciubean
Teza doctorat alina deniza popa cas  ciubeanTeza doctorat alina deniza popa cas  ciubean
Teza doctorat alina deniza popa cas ciubean
 
Edemul+pulmonar+acut
Edemul+pulmonar+acutEdemul+pulmonar+acut
Edemul+pulmonar+acut
 
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
124709585-GUTA.ppt TULBURARI METABOLICE TABOLICE
 
Rahitism carențial
Rahitism carențialRahitism carențial
Rahitism carențial
 
Ciroza ficatului în sarcină
Ciroza ficatului în sarcinăCiroza ficatului în sarcină
Ciroza ficatului în sarcină
 
Bolile metabolice si_de_nutritie
Bolile metabolice si_de_nutritieBolile metabolice si_de_nutritie
Bolile metabolice si_de_nutritie
 
Nutriția pacientului critic , principii de apreciere a necesarului nutritiv.pptx
Nutriția pacientului critic , principii de apreciere a necesarului nutritiv.pptxNutriția pacientului critic , principii de apreciere a necesarului nutritiv.pptx
Nutriția pacientului critic , principii de apreciere a necesarului nutritiv.pptx
 
Socul.ppt
Socul.pptSocul.ppt
Socul.ppt
 
Teza popa loredana madalina semnat
Teza popa loredana madalina semnatTeza popa loredana madalina semnat
Teza popa loredana madalina semnat
 
Natura43
Natura43Natura43
Natura43
 
Îndreptar practic de Medicină de Familie
Îndreptar practic de Medicină de Familie  Îndreptar practic de Medicină de Familie
Îndreptar practic de Medicină de Familie
 
Indreptar practic de medicină de familie
Indreptar practic de medicină de familieIndreptar practic de medicină de familie
Indreptar practic de medicină de familie
 

A analize laborator

  • 1. Coperta i : David Teniers cel Tânăr - «Medicul de familie» Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României JOMPAN, AFILON Analizele de laborator în practica asistenţei medicale primare / Afilón Jompan, loan Crîsnic, Victor Dumitraşcu, - Timişoara : Eurostampa, 2006 Bibliogr. ISBN (10) 973-687-430-3; ISBN (13) 978-973-687-430-7 I. Crîsnic, loan II. Dumitraşcu, Victor 616-074 Editura Eurostampa Timişoara B-dul Revoluţiei din 1989 nr. 26 Tel/Fax 0256/204816 Tipar executat Ia Tipografia Eurostampa
  • 2. AFILON JOMPAN IOAN CRÎSNIC VICTOR DUMITRAŞCU ANALIZELE DE LABORATOR ÎN PRACTICA ASISTENŢEI MEDICALE PRIMARE * * * B ditura urogtampa * * * * TIMIŞOARA, 2006
  • 3. COLECŢiA: CARTEA MEDICULUI DE FAMILIE analizele de laborator ÎN PRACTICA asistenţei medicale primare nrAFILON JJ2MEAN: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINA U n iVERSITATEADE VEST “V. GOLDIS"ARAD ş e f DISCIPLINA MEDICINA FAMILIEI -ASISTENTA MEDICALĂ PRIMARĂ. DIRECTOR DEPARTAMENTÎNVĂTĂMANT POSTUNIVERSITAR nrjOAN CRjgMC: PROF. UNIV. FACULTATEADE MEDICINĂ UNIVERSITATEA DE VEST “VASILE GOLDIS” ARAD SEF DISCIPLINA BIOCHIMIE. DECAN FACULTATEADE MEDICINĂ GENERALĂ. MEDIC PRIMAR - ŞEF SECŢIE LABORATOR CLINIC - SPITALJUDEŢEAN ARAD. VlCTQpniJMITRASCU: DIRECTOR GENERALAL CASEI DE B ^ J ^ fD E S A N Ă tA T E A JUDEŢULUI TIM1S. CONF. UNIV IWVERSITATEA DE MEDICINĂ SI FARMACIE TIMISOARA, d .sciplinabio chim ie.
  • 4. CUVÂNTÎNAINTE “Analizele de laborator în practica Asistenţei Medicale Primare” se doreşte un ghid practic, de folosit în activitatea ambulatorie din asistenţa medicală primară. Cartea este necesară atât în formularea unui diagnos­ tic, în urmărirea evoluţiei bolii, cât şi în supravegherea eficienţei tratamentului acordat şi a prognosticului. Pentru o uşoară folosinţă, parametrii urmăriţi sunt aşezaţi în ordinea alfabetică a denumirii lor, iar ca structurare, ia aproape toate analizele căutate, găsim: - valorile normale - implicaţiile clinice - valorile crescute - valorile scăzute - comentariu pentru medicul de familie. în etapa actuală, când Medicina Familiei ar trebui să rezolve 80-85% din întreaga problematică a pacientului în sistemul de sănătate, este absoiut necesar ca medicii practicieni din asistenţa medicală primară să folosească rezultatele unor investigaţii de laborator în beneficiul pacientului, dar şi a activităţii lor, fundamentată ştiinţific. Solicitarea unor analize de laborator e benefic să fie făcută doar în contextul gândirii clinice şi ţintite pe diagnosticul presupus, sau spre urmărirea evoluţiei afecţiunii, contribuind în acest mod la o economie a resurselor financiare în sistemul de sănătate. Unele analize, uşor de efectuat în cabinetul de medicina familiei, cu reactivi uşor de procurat şi cu o dotare minimă, sunt recomandate a putea fi efectuate pe loc şi descrise ca mod de efectuare. 5
  • 5. Folosirea unor bandelete-test în practica ambulatorie din cabinet sau chiar la domiciliul pacientului, poate veni în sprijinul medicului şi a creşterii gradului de încredere a pacientului în eficacitatea actului medical. Lucrarea este rezultatul colaborării dintre medicul practician din asistenţa medicală primară şi doi specialişti, coordonatori ale unor laboratoare clinice din Vestul României, ce efectuează analize de laborator la solicitarea medicilor de familie. Buna pregătire profesională, lărgirea orizontului ştiinţific şi creşterea competitivităţii asistenţei medicale primare, sunt garanţiile pentru baza unui sistem de sănătate viabil. Opiniile medicilor de familie, observaţiile, precum şi completările necesare sunt bine venite pentru editarea unui nou ghid la nivelul exigenţei actuale. Autorii 6
  • 6. ABREVIERI Şl SIMBOLURI A-a!bumină AA- aminoacid AC - anticorp ADH - hormbul antidiuretic hipofizar ADP - adenozln difosfatul AFP - alfa-fetoproteina AVM - acid vanilin-mandelic B - bazofile BD - biiirubina directă Bl - biiirubina indirectă BT - biiirubina totală Ca - claciu CID - coagulare intravaseuIară diseminată CI - clor Col - colesterol Col T - colesterol total CPK - creatin-fosfokinaza D - densitate E - eozinofile ELFO - electroforeza proteinelor serice FAL - fosfataza alcalină FAC - fosfataza acidă Fe - fier FL - formula leucocitară GOT (ASAT) - transaminaza glutamic-oxalacetică GPT (ALAT) - transaminaza glutamic-piruvică gGT - gamma-glutamil-transferaza H- hematii (eritrocite) Hb-hemogiobină Hb A1c - hemoglobina glicozilată HDL - lipoproteine cu densitate înaltă h - hormon HIV - virusul imunodeficienţei umane Ht - hematocrit hta - hipertensiune arterială IA~ indicele de aterogenitate IMA - infarct micardic acut IRA - insuficienţă renală acută IRC - insuficienţă renală cronică K - potasiu 7
  • 7. L - leucocite LDH - lactodehidrogenaza LDL - liporpoteine cu densitate joasă Lim - limfocite LP - lîpoproteine M - monocite Mg-magneziu Na - sodiu Ns - neutrofile segmentate P - fosfor PAP - fosfataza alcalină specifică prostatei P B - pigmenţi biliari PCR - proteina C reactivă PP - polipeptidul pancreatic Pr S ~ proteinele serice PS - pigmenţi sanguini PSA - antigenul specific de prostată PTH - parathormonul R - reticuiocite S - sulf SCC - antigenul carcinomului cu celule scuamoase Sed - sediment SNC - sistem nervos central SRE - sistem reticol endotellal STH - hormonul stimulant al tiroidei T - temperatură T3-triiodotironina T4-tiroxină TC - timpul de coagulare TG-trigiiceride TH-timpul Howell TPA- antigenul polipeptidic tisular TQ-timpu! Quick Tr- trombocite TS - timpul de sângerare TSH - hormonul stimulant a! tiroidei TTG - testul de toleranţă la giucoză Ubg-urobilinogen VEM - volumul eritrocitar mediu VIP - polipeptidul vasoactiv intestinal Vit -vitamina Voi-volum VSH - viteza de sedimentare a hematiilor 8
  • 8. ACIDUL FOLIC a) valori normale: > 5 nmol/l, 2,3 - 17ng/ml plasmă. b) Implicaţii clinice: Determinare importantă, în specia! în cazul necesităţii de substituţie şi a excluderii deficitului de vitamina B12 c) valori scăzute. - în asimilare insuficientă: malabsorbţie, vârstă înaintată, debilitate fizică, alimentaţie nediversificată, alcoolism, fierbere exagerată a alimentelor -în adm inistrarea de monotrexat, fenitoină, anti­ concepţionale, barbiturice, izoniazidă, pirazinamidă - în necesităţile crescute ale organismului: sarcini mul­ tiple, alăptare, anem ie hem olitică, anem ie megaloblastică cu deficit de acid folie, hipetiroidism, în pierderi mari de folaţi (uremie, hemodializă), gastrecto- mie, rezecţie de jejun - în prematuritate, ia sugari/copii hrăniţi unilateral cu hidrocarbonaţi sau lapte de capră - în suferinţă hepatică cronică - în botriocefaloză, tenie. d) se cere în: - anemii megaloblastice cu deficit de acid folie - sarcină multiplă - la bătrâni, alcoolici - Ia apariţia simptomatologiei neurologice cu anemie - hipersegmentarea granulociteior - malabsorbţie, boala Crohn, colita ulceroasă, etc. e) comentariu pentru medicii de familie: în anemia hemolitică prin hemoliză accentuată, pot apare valori relativ mari de acid folie. Determinarea acestuia la nivel de eritrocite ar putea evalua deficienţa.(normal 175~700ng/mi) La alcoolici, deficienţa prin asimilare de acid foiic poate fi dublată de scăderea rezervei de acid folie ca urmare a afecţiunii hepatice (ciroză hepatică alcoolică). 9
  • 9. a) valori normale: <24 mg% b) Implicaţii clinice Cantităţi mari de acid lactic în sucul gastric apar în următoarele situaţii: - aclorhidrie; - hipoclorhidrie; - anemie pernicioasă; - neoplasm gastric. ACIDULVANILIN-MANDELIC ÎN URINĂ a) Valori normale:3,3 - 6,5mg/24 ore (<7mg/24ore) b) Implicaţii clinice:folosit în special în determinările pentru diagnosticul feocromocitomului şi a tumorilor sistemului simpatic c) Creşte acidul vanilin-mandelic în urină: • felcromocitom (criză, tumori aie sistemului simpatic) • moderat în: poiinevrită, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, septicemie, astm, hiper-tiroidie, uremie, sindrom carcinoid, abuz de fumat, porfirie, stress, CARCINOM. d )scade în: • mult: în şoc sever, disautonomie familială e) Comentariu pentru medicul de familie: Recoltarea urinei se face pe cât posibil imediat după criză. Se întrerup medicamentele de tipul: clonidină, rezerpină, lMAO,ametildopa. •Valori uşor crescute prin: banane, nuci, cafea, ceai negru, citrice, vanilie Pentru diagnosticul diferenţial se determină adrenalina şi noradrenalina. ACIDUL LACTIC 10
  • 10. ACIDUL PIRUVIC ÎN SÂNGE a) Valori normale: 0,5 - 1,2 mg % b) Implicaţii clinice: Piruvatemia este crescută la ncu-născut şi revine la normai în primele zile de viaţă. Creşterea concentraţiei în sânge a acidului piruvic se întâlneşte după efort fizic, după emoţii puternice sau regim alimentar bogat în glucide - în mod fiziologic. c) Valori crescute patologic: - avitaminoza B1 - afecţiuni hepatice (ciroze) - polinevrite alcoolice - intoxicaţii cu arsenic şi mercur - afecţiuni cardiovasculare severe d) Valori scăzute ale acestui raport se întâlnesc în insuficienţa renală. e) Comentariu pentru medicul de familie: Există afecţiuni în care raportui acid lactic/acid piruvic este crescut: - epilepsie, convulsii - colapsul şocului infecţios - colaps postoperator sau cardiovascular - infarct miocardic - intoxicaţii medicamentoase cu antihistaminice, derivaţi salicilici - neoplasme 11
  • 11. ACIDUL URIC ÎN SÂNGE a) Valori normale: - femei: 2,5 -7 ,5 mg% (1 4 9 -4 4 6 jxmo!/l) - bărbaţi: 3,5 - 8,5 mg% (208 - 506 jimol/l) alţi autori: - femei: < 6,0 mg% (360 jumol/l) - bărbaţi: < 7,0 mg% (420 jumol/l) - copii: < 3,5 mg% (220 ¡umol/l) b) implicaţii clinice: Reprezintă rezultatul final al catabolismului bazelor purinice din acizii nucleici în organismul uman. c) Valori crescute ale uricemiei(concentraţia de acid uric din sânge): 1.datorate unui catabolism crescut al nucleoproteiinelor: - alimentaţie bogată în purine;(icre, viscere, spanac) - alimentaţie hipocalorică, hipolipidică; - leucemii şi limfoame (turn-over exagerat); - mielom multiplu (turn-over exagerat, creşterea metabolismului purinicdin leucocitele anormale); - psoriazis (turn-over exagerat); - hemoglobinopatii; - policitemia (turn-over exagerat); - intoxicaţii cu plumb, mercur, beriliu - chimioterapia, radioterapia (distrugere tisulară); - obezitate de tip android; - cetoacidoză diabetică; - alcoolism cronic; - arsuri severe; - boala Vaquez; - acidoza metabolică; 12
  • 12. - mononucleoza infectioasă;> 7 2.datorate unui defect de eliminare: - insuficienţă renală cronică (scade eliminarea renală; rinichiul excretă două treimi din acidul uric care se produce zilnic); - leziune tubulară distală (deficit de secreţie); - alcoolism acut (scade excreţia renală); - administrare diuretice (scade eliminarea renală); - acidoză lactică, - adenom de prostată; - decompensare cardiacă; 3. tulburări în metabolismul purinelor: gută (există producţie crescută de acid uric prin catabolismul exagerat al bazelor purinice). • de asemenea valori crescute în: - în toxicoza de sarcină - unele medicamente (acid acetiisalicilic, fenilbutazonă, tuberculostatice) * hipercalcem ia prin hiperparatiroidism , mixedm, acromegalie. d) Valori scăzute: - în hemodilutie - administrare de medicamente uricozurice (allopurinol, probenecid, steroizi) leziuni tubulare proximale (deficit de resorbţie) - necroză hepatică -- boala Wiison ■■sd. Fanconi •• defecte enzimatice (xantinurie congenitală) -■cistinoză - intoxicaţii cu metale grele -■mielom multiplu o) Comentariu pentru medicul de fam ilie: Se cere în: - diagnosticul gutei, coroborat cu prezenţa cristalelor de 13
  • 13. acid uric într-o articulaţie afectată - în evoluţia pacientului cu gută - prognosticul eclampsiei - evaluarea unor leucemii endogene (degradare crescută de celule) - evaluarea insuficienţei renale Valoarea normală a acidului uric seric nu exclude guta ! Excreţia crescută de acid uric la un pH < 6 produce urini concentrate şi favorizează apariţia calculozei renale. 14
  • 14. ACIDUL URIC URINAR a) valori normale ale acidului uric urinar; 250-750 mg/24h sau 1490-4430 jjmol/24h metoda chimie uscată b) Implicaţii clinice Determinarea acidul uric, rezultat din degradarea metabolică a acizilor nucleici (în special a purinelor), vizează diagnosticul gutei, afecţiunilor renale şi reflectă acţiunea agenţilor uricozurici. c) Valori crescute ale acidului uric urinar: - gută; - leucemie mieloidă cronică; - arsuri grave; - afecţiuni hepatice; - radioterapie; d) Valori scăzute ale acidului uric urinar: - glomerulonefrită cronică; - intoxicaţii cu plumb. e) Comentariu pentru medicul de familie Valorile scăzute în urină, dar crescute în ser indică o afectare renală, rinichiul excretând zilnic 2/3 din acidul uric care se produce. 15
  • 15. ALBUMINAÎN URINĂ a) Valori normale ale albuminei în urină = proteinuria este practic absentă dar, în anumite condiţii, ea poate fi în mod fiziologic prezentă b) Implicaţii clinice Detectarea proteinelor în urină (a proteinuriei) alături de examinarea microscopică a sedimentului urinar constituie unul din elementele de bază pentru diagnosticul diferenţial al afecţiunilor renale. Dacă în urină sunt identificate urme de proteine -> este necesară o determinare cantitativă pe 24 de ore a excreţiei urinare a acestora. c) Albuminuria poate apare: - datorită unei secreţii purulente sau unei sângerări; - din secreţia vaginală (la femei), motiv pentru care se recomandă ca urina să se recolteze după o prealabilă toaletă locală; - în stări febrile sau convulsive; - în intoxicaţii medicamentoase (acid salicilic, chinină, ş.a.); - afecţiuni renale; - după eforturi fizice; - după băi reci. Determinarea calitativă a albuminuriei de o reală importanţă prognostică (de ex. scăderea albuminuriei în nefrita acută implică vindecarea leziunii). Proteinele Bence - Jones sunt mono-, di-, tri- şi tetrameri ai lanţurilor uşoare “L” ale imunoglobulinelor şi sunt prezente în: - mielom multiplu; - leucemii; - tumori şi metastaze osoase. c) Absenta sau valori scăzute sub 225 mg/24h sunt normale. 16
  • 16. e) Comentariu pentru medicul de familie în practica medicului de familie se poate efectua simplu şi rapid determinarea calitativă a albuminei urinare utilizând metoda cu acid sulfosalicilic 20% (20g acid sulfosalicilic + 100 ml apă distilată), cu o sensibilitate până la 0,015g/ dl urină. în 5 ml urină proaspătă, recoltată dimineaţă se pipetează câteva picături de soluţie 20% acid sulfosalicilic, se agită şi se examinează pe fond negru, faţă de proba ca mortor. Interpretare: - urină clară - albumină absentă - urină uşor opalescentă - albumină neconcludentă (±) - urină cu opalescenţă evidentă - albumină prezentă (+) - urină cu opalescenţă intensă - albumină moderată crescută (++) - urină cu precipitat uşor - albumină foarte crescută (+++) - urină cu precipitat granular- albumină masiv crescută (++++) - Sarcina poate produce o uşoară creştere a proteinuriei (±) dar monitorizarea stării de sănătate a gravidei impune controlul permanent al urinei pentru depistarea precoce a unor modificări patologice. 17
  • 17. ALBUMINA PLASMATICA (A) a) Valori normale în plasmă: 3,5 - 5,0 g/di (35 - 50 g/l) b) Implicaţii clinice: Aibumina plasmatică reprezintă proteina cu cea mai mare concentraţie în plasmă (52-60%) şi este sintetizată în ficat. Are principala funcţie în menţinerea presiunii coloid osmotice a plasmei reglând schimbările între plasmă şi lichidul interstitial. Aibumina plasmatică are un rol în transportul acizilor graşi, bilirubinei, a unor hormoni, ioni metolici (Zn, Cu) şi a unor medicamente. Deasemena are rol în regenerarea ţesuturilor fiind o importantă sursă de aminoacizi esenţiali. c) Valori crescute: - în deshidratare severă - hiperinfuzie cu albumină - stază d) Valori scăzute (hipoalbuminemie) < 3,0 g/dl - Cauză hepatică în suferinţe avansate (insuficienţă hepatică, hepatite alcoolice, alcoolism). - malnutriţia şi malabsorţia cu scăderea aportului de aminoacizi - pierderi la nivel renal (sindrom nefrotic) - la nivel intestinal (enteropatie exudativă, diaree coîîtă ulceroasă) - boală genetică (hipo şi analbuminemie familială) - arsuri severe (cu pierdere crescută de albumine plasmatice) - în neoplasme (prin catabolism crescut) - în infecţii cronice severe, în care proteinele totale sunt normale, dar cresc globulinele şi scade aibumina - scăderi până la 10% în sarcină, consum de anticon­ cepţionale, imobilizare prelungită la pat - deshidratare şi hidratare rapidă 18
  • 18. e) Cometariu pentru medicul de familie: Determinarea aibuminei piasmatice nu poate constitui un test de funcţionalitate hepatică, hipoalbuminemia apare relativ târziu, deoarece parenchimul hepatic, chiar afectat amplifică sinteza, dar scăderea indică în afecţiunile hepatice o evoluţie severă spre insuficienţă hepatică! Scăderile sub 1,5 g/dl denotă un pronostic foarte rezervat. Când se cere: - în sindrom de malabsorţie, unde e asociată şi anemia - în afecţiuni hepatice cu evoluţie severă - în subnutriţie (de conduită şi anorexia nervoasă) - în alcoolism (controlul capacităţii hepatice) - în afecţiunile intestinale (enteropatită exudativă, colită ulceroasă, b. Crohn, controlul tratamentului) - în edemul periferic fără elemente de decompresare cardiacă. 19
  • 19. ALDOLAZA SERICĂ a) Valori normale: 0,5 - 3,1 Unităţi Meyerhof (UM) b) Implicaţii clinice Determ inare utilă pentru diagnosticul afecţiunilor caracterizate prin distrucţie celulară (ciroză, infarct miocardic, tumori, atrofii musculare). c) Valori crescute: - în hepatite virale, icter hepatoceiular - cancer hepatic - cancer de prostată cu metastaze - leucemie d) Valori scăzute fără semnificaţuie clinică e) Comentariu pentru medicul de familie: Nu creşte sau creşte foarte puţin în icterul obstructiv. Se cere în diagnosticul şi suspiciunile enumerate cu vaiori crescute. 20
  • 20. AMILAZEMIA(ALFA AMILAZA) a) Valori normale 8-32 u wohlgemuth/ml / 230U!- 2730 UI (Richterich) b) implicaţii clinice Amiiaza este o enzimă digestivă ce realizează conversia amidonului în glucoza, fiind produsă de celulele pancreasului exocrin, glandele salivare, ficat şi trompele uterine. Dacă se produce o inflamaţie pancreatică sau a glandelor salivare, va trece în sânge o cantitate crescută de amilază. Determinarea amilazemiei vizează diagnosticarea pancreatitei şi a inflamaţiilor glandelor salivare. c) Valori crescute: - Pancreatita acută nehemoragică (de 4-5 X Ia 5 ore, de 10 X la 24 h) - Uremie (lipsa de eliminare) Cancer de cap de pancreas - Afecţiuni ale glandelor parotide (parotidita epidemică, parotidita bacteriana, obstrucţie a glandei, calcul şi obstrucţii salivare); - Ruptură de anevrism aortic; - Iritaţie pancreatică, reacţie pancreatică - La afecţiuni biliare cu stază pe coledoc, la traumatisme pancreatice, ulcerul duodenal pentrantîn pancreas, timie pancreatice, ocluzile intestinale, infractul mezenteric, coiecistită acută; - Hipertiroidism; - Cancerul de pancreas; - Tratament cu clorotiazidă; - în pancreatită cronică, în cazul puseelor - în afecţiuni hepatice (cu efect secundar pe pancreas) - în sarcină (creştere mică) d) Valori scăzute: - Ciroze hepatice 21
  • 21. - Carcinom de ficat - Hepatite -Alcoolism - Coma diabetică - în reducerea patologică a parenchimului pancreatic şi înlocuirea cu ţesut scleros e) Comentariu pentru medicul de familie: Când se cere cel mai adesea: - în suspiciunea de pancreatită acută; - în suspiciunile de afectare pancreatică - în bolile biliohepatice cu stază - în dureri abdominale neprecizate etiologic - în diagnosticul difererenţial a! pancreatitei acute de ulcerul duodenal - în detectarea unui proces inflamator al glandelor salivare Atenţie! în pancreatitele cronice, cu multiple recidive şi acutiziuni, deoarece ţesutul pancreatic este înlocuit prin ţesutul scleros, amilazemia prezintă valori scăzute, dar aceste valori cresc semnificativ în cursul acutizărilor. Valorile maxime ale amilazemieiîn pancreatita acută se înregistrată la 20-30 de ore de la debut, iar normalizarea se face în câteva zile. 22
  • 22. AMILAZURIA a) valori normale ale amilazuriei:22-641 U/l (0,36-10,7 i Kat/I) metoda chimie uscată b) implicaţii clinice în mod normal, alfa - amiiaza este excretată în cantităţi mici în urină. în situaţii patologice, amiiaza din urină este crescută, astfel că determinarea amilazuriei este utilă pentru: - dignosticarea şi monitorizarea tratamentului pan­ creatitei acute (o cantitate mai mare de enzimă este eliminată în sânge -> creşte amilazuria; determinarea amilazei în urina excretată timp de 2 ore este un test mai sensibil decât amilazemia sau testul lipazei); nivelul urinar al amilazei se menţine crescut mai mult timp, comparativ cu amilazemia; amiiaza urinară/24h poate fi normală, chiar dacă amilazuria/ 1h sau amilazuria/2h prezintă valori crescute; de asemenea, amilazuria poate avea valori ridicate chiar dacă amilazemia este normală, şi invers; c) Valori crescute ale amilazuriei: - pancreatită ac, ~ procese inflamatorii ale glandelor salivare d) Valori scăzute nu au semnificaţie clinică ®) Comentariu pentru medicul de familie Amilazuria este importantăpentru: - diferenţierea pancreatitei acute de ulcerul duodenal; - detectării unui proces inflamator al glandelor salivare; 23
  • 23. AMONEMIA a) Vaiori normale: 1 0 -2 0 ^g% (5,87 - 11,74 jumol/l) b) Implicaţii clinice: Rezultată în cea mai mare parte din dezaminarea acizilor aminaţi în ficat şi alte ţesuturi, mai ales sub acţiunea bacteriilor intestinale, este transformat în uree la nivelul hepatocitelor. c) Creşteri ale amonemiei: - în insuficienţa hepatică - în şunturile circulaţiei porto-cave - hemoragie digestivă superioară la un cirotic decom­ pensat vascular d) Valori scăzute la femei faţă de bărbaţi e) Comentariu pentru medicul de familie: - Creşterea amonemiei sugerează pericolul encefa­ lopatiei portale, prin efectul toxic pe care aceasta se presupune a-l avea asupra sistemului nervos central. 24
  • 24. ANTIGENUL SPECIFIC DE PROSTATĂ (PSA) a) Valori normale: < 2,7mg/L b) Implicaţii clinice Antigen specific prostatei c) Valori crescute: ~ carcinomul de prostată sau metastaze la nivelul prostatei - hipetrofie benignă de prostată (în 98% din cazuri < 10mg/L) - prostatită cronică - după masajul/biopsia de prostată, palparea şi examenul prostatic (falsă creştere) d) Scăderea valorilor: în monitorizarea după operaţie e) Comentariu pentru medicul de familie: Se cere în afecţiunile sau suspiciunile de afectare a prostatei. Observaţii:r - valorile PSA necesită a fi coroborate cu anamneza, examenul clinic, ecografia; diagnosticul de certitudine este dat de biopsie; - PSA este un antigen specific pentru prostată, nu pentru cancerul de prostată; - poate constitui un examen de monitorizare a rezultatelor terapiei şi de supraveghere continuă a pacientului cu afecţiune prostatică în practica ambulatorie. 25
  • 25. ASLO a) Valori normale: 12-1 2 5 UT - RAA în puseu 5 0 0 -5 0 0 0 UT - RAA 2 - 250 -PAR 1 2 -2 5 0 - GNA 500 - 5000 - IACRS streptococică 100 - 330 UT - boli de colagen 12-250 UT b) Implicaţii clinice. Permite depistarea unei infecţii streptococice subciinice. Are valoare diagnostică directă în scarlatină, erizipel, amiqdalită streptococică; şi valoare diagnostică indirectă în RAA şi GNA. Permite efectuarea diagnosticului diferenţial al durerii articulare din RAA faţă de cea din PAR. c) Valori crescute apar la minim o săptămână de !a infecţia cu streptococ. Titrul anticorpilor creşte rapid în primele 3-4 săptămâni, după care scade rapid. Există posibilitatea de a rămâne la o valoare ridicată chiar şi câteva luni. d) Comentariu pentru medicul de familie !!!! Şi în cazul infecţiilor streptococice severe, titrul ASLO poate fi normal la 20-30% dintre pacienţi. !!!! Rezultate fals pozitive pot apare în TBC, afecţiuni hepatice (hepatita virală activă), contaminare bacteriana. 26
  • 26. BAZOFILELE a) Valori normale ale qranulocitelor bazofile: 1 - 2% sau 120 bazofife/mm3 b) Implicaţii clinice GRANULOCITELE bazofile se pare că joacă un rol în reacţiile de hipersensibilizare întârziată. c) Creşterea numărului de bazofile (BAZOFILIA) - în boli de sânge acute şi cronice. - în boli şi reacţii inflamatorii: poliartrită reumatoidă, colită ulceronecrotică - în mixedem, unele nefroze - după splenectomii - în boli alergice: urticaria pigmentoasă - în uneie infecţii cronice: sinuzite - în boli eruptive: varicelă, variolă d) Scăderea numărului de bazofile (sau dispariţia lor) - în stres, sarcină - în hipertiroidism - în infecţii acute - după tratament cu citostatice, raze Roentgen (dispariţia lor) e) Comentariu pentru medicul de familie Scăderea numărului de bazofile nu are semnificaţie diagnostică. Bazofilia este semnul precoce hematologic al proceselor mieloproliferative cronice. 27
  • 27. BILIRUBINAÎN SÂNGE (BILIRUBINEMIA) a) Valori normate 0,2-1,3 mg/dl - bilirubina totală 0-0,1 mg /dl - bilirubina neconjugată (indirectă, liberă) 0-0,3 mg/dl - bilirubina conjugată 0-0,2mg/dl - bilirubină delta 0-0,4 mg/dl - bilirubină directă (suma bilirubinei conjugate+bilirubina delta) 1-10,5 mg/dl -bilirubină neonatală b) Implicaţii clinice Prin degradarea hemoglobinei în SRE rezultă bilirubină indirectă prehepatică (neconjugată) care nu se elimină prin urină ci este transportată de sânge (legată de albumină) la nivelul ficatului unde este desfăcută din legătura cu albumina şi este conjugată cu enzima glicuronil-transferază şi transformată în bilirubină directă posthepatică (conjugată) care este excretată prin bilă în intestin unde este transformată în stercobilinogen din care o parte se elimină prin fecale şi o altă parte prin rinichi (urină) sub formă de urobilinogen. De asemenea trebuie menţionat că bilirubina directă reprezintă suma dintre bilirubina conjugată şi bilirubina delta. c) Valori crescute al bilirubinei indirecte: - anemii hemolitice (creşte bilirubina indirectă până la 2- 3 mg/dl); - anemia Biermer; - defecte enzimatice cu caracter familial ale transformării bilirubinei indirecte în bilirubină directă (boala Gilbert, sd. Crigler-Najjar); - icter neonatal (icter fiziologic, hemoragii, hematoame, hipertiroidism, icter obstructiv); - hematom masiv; 28
  • 28. - infarct pulmonar hemoragie; - ciroză hepatică; - administrare de medicamente; - la prematur şi nou-născut. c) Vaiori crescute ale bilirubinei directe - în icterul obstructiv (colestatice) - Calculoza biliară - Tumori ale canalelor biliare - Paraziţi în canalele biliare - Neoplasm de cap de pancreas - Cauze hepatocetufare: hepatite, ciroze, stări neoplazice -• Sarcină extrauterină, colesteză de sarcină ci) Vaiori crescute ale bilirubinei directe si indirecte - ictere hepatocelulare (bilirubina > 20 mg/dl, biiirubina directă mai mare decât cea indirectă - hepatită virală - ciroze - metastaze hepatice - mononucleză infecţionasă - limfoane - insuficienţă cardiacă dreaptă - administrare de clorpromazină, intoxicaţie chimicală e) Comentariu pentru medicii de familie: Bilirubina se cere: în afecţiunile enumerate pentru diagnosticul diferenţial şi urmărirea evoluţiei hepatobiliare, după fracţiunea crescută. Valoarea bilirubinei fetale este normală până la la 10,5 mg/dl, iar valorile ce o depăşesc sunt patologice (atenţie la încopatibilitatea de Rh mamă-făt!) în icterul obstructiv raportul bilirubină directă/bilirubină indirectă > 2. Bilirubinemia directă este utilizată pentru evaluarea afeciţunilor ficatului şi căilor biliare. 29
  • 29. BILIRUBINAÎN URINĂ a) Valori normale: bîlirubina se găseşte doar în cantităţi foarte mici (urme), care nu dau reacţii de identificare pozitive b) Implicaţii clinice: bilirubina rezultă din degradarea hemoglobinei în celulele sistemului reticuloendotelial (din splină în măduva hematogenă), iar ulterior este transportată la ficat c) Creste în: icterul hepatic şi icterul obstructiv d) Scade - fără semnificaţie clinică e) Comentariu pentru medicul de familie: - Bilirubinuria constituie un element de real folos în diagnosticul precoce de hepatită, de afectare hepatică prin obstrucţie intra sau extrahepatică. - Evidenţierea bilirubinei în urină este la îndemâna medicului de familie. Tehnica este foarte simplă. într-o eprubetă cu 3 - 5 cm3urină se adaugă 1 cm3de soluţie LUGOL (soluţie alcoolică de iod 1%) Interpretare: dacă apare culoare verde la zona de con­ tact dintre urină şi soluţia alcoolică şi iod (ca un inel) rezultatul este pozitiv. Atenţie: rezultate fals pozitive pot fi date de administrarea de amidopirină, antipirină. sau Metoda Franke: într-o eprubetă ct* 5ml urină proaspătă, se pipetează 1 picătură din soluţie de albastru de metilen 0,25% -> dacă există bilirubina apare culoare verde (test pozitiv) 30
  • 30. BULETINUL NORMALAL UNUI EXAMEN SUMAR DE URINĂ Volum: 1200-1800mi/24h Aspect: normal, transparent Densitate: 1015-1025 Reacţie (pH): sfab acidă (pH între 4,8 - 7,4) Albúmina: absent Glucide: absent Compuşi cetonici: absenţi ürobüinogen: normal Pigmenţi biliari: absenţi Săruri biliare: absente Sediment: foarte rare cristale de oxalat de calciu şi relativ frecvente săruri amorfe (de sodiu, potasiu) leucocite 0-4/câmp, hematii 0-1/câmp, celule epiteliale plate - rare, floră microbiană absentă. 31
  • 31. CALCEMIA a) Valori normale de calcemiei 9-11 mg/dl (2,2-2,7 mml/l) - metoda flamfotometrie 8,4-10,2/dl - metoda chimie uscată valorile calciului ionic 4,7-5,2 mg/dl (1,7-1,29 ml/l) b) Implicaţii clinice Distribuţia calciului: este predominant extracelular (numai în cantităţi foarte reduse intracelular) şi se prezintă sub formă ionică sau legat de proteinele piasmatice: - calciu ionic estimat la 50%, procent care poate oscila proporţional cu starea echilibrului acido-bazic (creşte în acidoze şi scade în alcaloze); pentru coagularea sângelui şi pentru transmiterea impulsului nervos, pentru contracţia musculară se utilizează numai calciu ionic (un pacient cu deficit de calciu ionic va prezenta semne de tetanie însoţite de fasciculaţii m usculare prin scăderea calciului la nivelul joncţiunilor nervoase); - calciu legat de proteinele piasmatice (50%) => scăderea albuminelor serice determină o scăderea calciului seric totai, fără să afecteze calciul Ionic. c) Valori crescute (hipercalcemia) - aport excesiv de vitamina D, cantităţi ma?î de preparate de calciu; - tratament îndelungat cu diuretice tiazidice (scade excreţia renală de calciu); - hiperparatiroidism (asociat cu creşterea FAL şi scăderea fosfaţilor = hipofosfatemie); - cancere: tum ori producătoare de parathorm on (plămân, rinichi); metastaze osoase (tumori de plămân, tiroidă, sân, rinichi, testicul); leucemie; mielom multiplu; Hodgkin; limfoame; - sarcoidoză; 32
  • 32. - acidoza respiratorie (proteinele fixează H+şi ca urmare ionul de calciu este eliberat de pe proteine, ceea ce are drept rezultat creşterea concentraţiei calciului în sânge); - hipertiroidism; - fracturi osoase + imobilizare prelungită la pat; - boala Addison; - boala Paget (+ creşterea FAL); - insuficienţa renală cronică. d) Valori scăzute - pseudohipocalcemia (hipoproteinemie) deoarece 50% din calciul total este legat de proteine; - malabsorbţie (sprue, disfuncţii pancreatice); - administrare de furosemid, steroizi, antiepiieptice; - hiperfosfatemia (insuficienţă renală, laxative); - hipersecreţie de calcitonină; - pancreatită acută necrotico-hemoragică; - diaree; - alcaloză; - insuficienţa renală (asociat cu creşterea fosfaţilor); - hipoparatiroidism primar sau secundar (asociat cu creşterea fosfaţilor); - osteomalacie şi rahitism (asociat cu creşterea FAL şi scăderea fosfaţilor); - aport redus de calciu şi vitamina D; 1. inaniţie 2. ultimul trimestru de sarcină - medicamente (gentamicina, ketoconazoi) - rabdomioiiză - sindrom de liză tumorală e) Comentariu pentru medicul de familie ~ scăderea cu sub 1,5 mmol/l sau peste 4,5 mg/dl pune în pericol viaţa bolnavului - glucidele cresc absorbţia intestinală a calciului - parathormonul stimulează absorbţia intestinală de calciu, determină resorbţia sa la nivelul tubilor proximali 33
  • 33. renali, eliberarea calciului din oase - vitamina D2 stimulează absorţia intestinală de Ca > h. estrogenii stimulează depozitarea calciului în oase Alim ente bogate în calciu: laptele, brânzeturile, gălbenuşul de ou, nuci. Absorbţia calciului este diminuată de oxaiaţi (spanac), fosfaţi, acid fitic (cereale). !! Prezintă valori crescute ale calciului atunci când proteinele totale sunt crescute. !! La orice pacient cu valori scăzute ale calciului trebuie determinată şi valoare magneziului. în hiperventifaţie (HT intracraniană) Ca ionic are valori scăzute, dar calciul seric poate fi normal, 34
  • 34. CALCIUL ÎN URINĂ a) Valori normale ate calciului total în urină: 100-300 mg/24h (metoda flamfotometrică). b) Implicaţii clinice Determinarea concentraţiei de calciu în urina de 24 de• t ore este utilă pentru evaluarea funcţiei glandelor paratiroide (parathormonul este principalul factor reglator ai echilibrului fosfo-calcic): - hiperparatiroidism = tulburări ale echilibrului calciului, fosforului şi a metabolismului osos, datorată hipersecreţiei de parathormon care determină creşterea excreţiei urinare de calciu); - hipoparatiroidism -> excreţia urinară a calciului este diminuată. Eliminarea calciului din organism se face în cea mai mare parte pe calea digestivă = materiile fecale (calea majoră) şi numai într-o mică măsură pe calea urinară. c) Valori crescute ate calciului în urină: - administrare în exces de glucocorticoizi şi vitamina D; - hiperparatiroidism; - acidoză tubulară renală; - sindrom Fanconi; - sarcoidoză; - boala Wilson; - mielom cu metastaze osoase; - neoplasm pulmonar; ~ creşterea elim inării urinare de calciu: duce la nefrolitiază; este de obicei asociată cu un nivei crescut de calciu în sânge; d) Valori scăzute ale calciului în urină: - deficienţă de vitamina D întrucât aceasta este necesară absorbţiei calciului; - malabsorbţie; - hiperparatiroidism. 35
  • 35. CAPACITATEA TOTALĂ DE LEGARE A FERULUI (CTLF) a) Valori normale: 250 - 450 (ig/dl b) Implicaţii clinice: Este un parametru care arată disponibilitatea de legare a transferinei. Este folosită pentru diagnosticul diferenţial al anemiilor. c) Valori crescute: - deficitul de fier - hemoragii acute şi cronice - ultima perioadă a sarcinii d) Valori scăzute - hemocromatoză - talasemie - sindrom nefrotic - anemia din bolile cronice. e) Comentarii pentru medicul de familie - se dozează concomitent cu fierul seric. 36
  • 36. CELULELE LUPICEÎN SÂNGE a) Valori normale - absente b) Implicaţii clinice Celulele lupice (celule Hargraves) sunt leucocite din seria granulocitară neutrofilă ce au fagocitat alte celule. Această celulă este o celulă mare, cu nucleu subţire şi împins la periferie, mijlocul celulei fiind ocupat de o vacuolă mare ce reprezintă celulele fagocitate. în lupus eritematos sistemic, apar în sângele bolnavului anticorpi antinucleari ce produc nucleoliză. Fagocitoza acestor nucleizaţi este un fenomen secundar şi defneşte celulele lupice. Uneori, în jurul celulei cu nucleu picnotic se întâlnesc grămezi de granulocite neutrofile, rezultând imaginea denumită „corp în rozetă“. c) prezenţa lor este considerată pozitivă pentru diagnosticul LED d) lipsa lor este normală e) Comentariu pentru medicul de familie în cazurile clinice cu suspiciunea unei colagenoze solicitarea prezenţei celulelor lupice pe frotiu poate tranşa diagnosticul. 37
  • 37. CLORUL ÎN SER a) Valori normale: 98 -107 mrg/I (98 - 107 mmol/l) - metoda chimie uscată b) implicaţii clinice: Clorul constituie principalul anion din spaţiul extracelular (88% cantitatea totală din organism) este de 30 mg/kg corp Determinarea clorului are importanţă pentru diag­ nosticul tulburărilor de echilibru acido-bazic şi balanţei hidrice. Distribuţia clorului în sectoarele organismului: - în majoritate extracelular (este un anion important a stratului apos extracelular); - mai puţin intravascular şi intracelular. Rolul clorului în organism: - menţinerea integrităţii celulare prin influenţa pe care o are asupra presiunii osmotice; - menţinerea echilibrului acido-bazic; ~menţinerea balanţei hidrice (menţinerea distribuţiei optime a apei în corp). Combinaţii chimice principale prezente în organism: clorură de sodiu şi acid clorhidric. Reglarea concentraţiei de clor din sânge se face sub acţiunea aldosteronului, care determină creşterea reabsorbţiei de sodiu şi de clor. c) Valori crescute: - deshidratare; - alimentaţia hiperclorurată (când indigestia de cloruri depăşeşte eliminările); - administrarea de acetazolamidă; - leziuni ale tubilor renali (acidoza hipercloremică Fanconi); - anemii; 38
  • 38. - decompensare cardiacă; - ALR; - acidoza metabolică = creşterea concentraţiei de clor în condiţiile scăderii nivelului de bicarbonat; - sindrom Cushing; - eclampsie. - diabet insipid 1. abuzuri medicamentoase (ser fiziologic IV, salicilaţi, tratament cu acetazolamidă) 2. retenţie de sare şi apă ( corticosteroizi, fenilbutazonă, guametidină) d) Valori scăzute - alimentaţia hipoclorurată =dietă fără sare (când eliminările depăşesc aportul); - administrarea timp îndelungat de bicarbonat; diuretice mercurice şi clorotiazidice; - stenoză pilorică; - diaree; -fistule intestinale; - vărsături prelungite; - arsuri severe; - boala Addison; - diabet insipid; - IRC; nefrită cu pierdere de sare; - insuficienţă suprarenală; - infecţii acute; -ACR.’ e) Comentariu pentru medicul de familie Concentraţia plasmatică de clor nu urmează modificările conţinutului total al acestor electroliţi în organism. Modificările clorului tin de modificările suferite de volumul> apei extracelulare şi de gradul de diluţie al electroliţilor. 39
  • 39. CLORULÎN URINĂ a) Valori normale aie clorului în urină: 110-250 mmol/ 24h (metoda chimie uscată). b) Implicaţii clinice Cantitatea de clor care este eliminată în urină/24 de ore constituie un indicator al echilibrului ionic al organismului şi determinarea ei este utilă atât pentru diagnosticul stărilor de deshidratare, cât şi pentru monitorizarea efectelor reducerii consumului de NaCI la bolnavii cu afecţiuni cardiovasculare, renale, hepatice sau hipertensiune arterială. c) Valori crescute clorului în urină: - deshidratare; - aport crescut; - administrare de diuretice mercuriale şi clorotiazide; - nefropatii; - insuficienţă suprarenală; d) Valori scăzute clorului în urină: - aport scăzut; - malabsorbţie; - transpiraţii excesive; - diaree; - vărsături (stenoză pilorică); - nefrite; - emfizem; - insuficienţă cardiacă congestivă. 40
  • 40. COLESTEROLUL HDL (HDL-COL) a) Valori normale: - bărbaţi: 35-70 mg% - femei: 45-85 mg% b) Implicaţii clinice: Colesterolul este fracţiunea lipoproteică cu efect antiaterogen, prin aceea că transportă colesterolul de la ţesuturi la ficat. c) Valori crescute, genetic, factor de protecţie cardiovasculară - efortul intens - consumul moderat de alcool (vin) - tratamentul cu insulină - hiperlipoproteinemiilor familiare cu protecţie împotriva aterosclerozei: hiperaifalipolipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia. d) Valori scăzute: - în hipoaifalipoproteinemia familială - boala Tangier - boaia ochilor de peşte - xantomatoză cutanată şi palpebrală - risc de ateroscleroză - risc de boală coronariană şi boală cerebrovasculară - stres şi boală recentă - obezitate - lipsa efortului fizic - fumat - diabet zaharat - hipo/hipertiroidism 41
  • 41. - nefroze - hipoalfalipoproteinemia - boaiaTangier - deficit de lecitin-colesterol acetiltransferaza - boala Niemann-Pick - deficit de HDK cu xantoame e) Comentariu pentru medicul de familie: - indicele de aterogenitate (IA) reprezintă valorarea colesterolului total / colesterolul HDL: IA = col T / col HDL = 3,0 - 4,9 (normal) - valorile > 5 indică risc de aterogenitate - riscul pentru boli cardiovasculare a HDL-colesterolului: - la bărbaţi: HDL-col > 55 mg% = risc redus HDL-col = 35-55 mg% = risc mediu HDL-col < 35 mg% = risc crescut - la femei: HDL-col = 65 mg% = risc redus HDL-col = 45-65 mg% = risc mediu HDL-col < 45 mg% = risc crescut 42
  • 42. COLESTEROLUL LDL (LDL-COL) a) Valori normale: 70-130 mg% b) Implicaţii clinice: LDL-co! defineşte colesterolul în cea mai mare parte esterificat transportat spre ţesuturi. Are rol aterogen LDL (low density lipoproteins) reprezintă forma majoră de transport a esterilor de colesterol. c) Valori crescute: - în hipercolesterolemii primare familiale (genetice) - ateroscleroză - HTA-adesea - hipotiroidism - aport alimentar crescut de preparate animaliere bogate în colesterol - diabet zaharat necontrolat - afecţiuni cronice ale pancreasului - colestază, icter mecanic, ciroză biliară primitivă - sindrom nefrotic - insuficienţă renală - consum medicamentos: tiazide, progesteron, estro- geni, retinoizi, corticosteroizi - status post transplant renal - tabagism - alcoolism - sarcină - pofirie d. Valori scăzute: - hipertiroidism - anemii severe - abetalipoproteinemie - utilizare de estrogeni pe cale orală 43
  • 43. e. Comentariu pentru medicii de familie: LDL-colesterolui poate fi determinat în laborator, dar poate fi şi calculat, după formula: LDL-col = col total - (trigliceride / 5 - HDL-col) TGL / 5 reprezintă valoarea colesterolului VLDL Evaluarea riscului de boală cardiovasculară se face astfel, după valoarea LDL-col: - risc scăzut: < 130 mg% - risc mediu: 1 3 0 - 160 mg% - risc crescut: > 160 mg% Detem inarea sau calcularea valorii LDL-co? este necesară în: - aprecierea gradului de risc ia ateroscleroză - aprecierea riscului coronarian - monitorizarea pacienţilor cu risc şi a rezultatelor tratamentului hipocolesteroiemiant 44
  • 44. COLESTEROLUL TOTAL a) Valori normale: 150-265 mg%, respectiv 5,15-6,85 mmol/i, cu variaţii în funcţie de vârstă: « < 200 mg% sub 30 ani <>225 mg% între 30-39ani » < 240 mg% între 40-49 ani <> < 265 mg% peste 50 ani b) Implicaţii clinice: Valorile normale în screening sunt sub 200 mg% . Valorile între 200-239,9 mg% sunt valori de risc cardiovascular, metabolic. Valorile mai mari de 240 mg% sunt valori patologice, o) Valori crescute: - hipercolesterolemie esenţială li, l!i V (se adaugă creşteri ale tngticendelor, fosfolipidelor, beta-lipoproteinelor); - hipercolesterolemie secundară: - aport alimentar crescut; -• hipotiroidism; ■ateroscleroză; - icter mecanic; - ciroză biliară primară; - diabet zaharat; - sindrom nefrotic; - colestază; •• alcoolism; - sarcină - medicamente: steroizi, anabolizante, corticosteroizi, unele diuretice - inaniţia totală induce cetoză cu creşterea rapidă a colesterolului. 45
  • 45. d) Valori scăzute: - hipertiroidism; - aport alim entar scăzut de colesterol, acizi graşi nesaturaţi şi saturaţi; (carenţă alimentară, malabsorbţie, maldigestie, malnutriţle, caşexie). - ciroza hepatică (o scădere a colesterolului este considerată o măsură sensibilă a capacităţii de sinteză a ficatului; scade mai ales colesterolul esterificat); - tratament hiperlipemiant; - hipoalfalipoproteinemie; - anemii severe. e) Comentariu pentru medicii de familie: Organismul uman conţine aproximativ 2 g colesterol / kg corp, iar 1-2% din acest colesterol este zilnic reînnoit. Sursa colesterolului din organismul uman este exogenă (alimentaţie) şi endogenă (1 g / zi), provenind mai ales de la nivelul ficatului şi peretelui intestinal. Colesterolemia se cere în afecţiunile nominalizate şi în urm ărirea tratam entului hipolipem iant (de scădere a colesterolemiei sau de scădere mixtă a colesterolului şi trigliceridelor), precum şi în evaluarea riscului de atero- scleroză, boală coronariană sau afecţiune cerebrovasculară. Valorile crescute la un pacient necesită şi investigaţii complexe pe metabolismul lipidic, glucidic. O concentrare mare de colesterol total (> 8 mmol/l) ne îndrumă spre o hiper- colesterolemie determinată genetic. Valori mici ale colesterolem iei pot fi determinate momentan de un consum de vitamina C preliminar determinării. Cererea de efectuare a colesterolemiei totale e necesară pentru diagnosticul mai frecvent al: - tulburărilor metabolismului lipidic - afecţiunilor tiroideij - boli ale ficatului - determinarea riscului de ateroscleroză şi a com ­ plicaţiilor acute coronariene sau cerebrovasculare - şi în celelalte modificări enumerate, după caz. 46
  • 46. COLINESTERAZA a) Valori normale: - femei: 3900 - 10800 u/l • bărbaţi: 4600“ 11500 u/l b) Implicaţii clinice: O enzimă cu timp de înjumătăţire relativ lung, de 10-14 zile, utilă în diagnosticul afecţiunilor hepatice şi a intoxicaţiilor cu pesticide organofosforice. Există 2 tipuri de colinesteraze: - acetil-colinesteraza - se găseşte în hematii şi ţesutul nervos - colinesteraza - se găseşte în plasmă, ficat, inimă şi alte ţesuturi c) Valori crescute: - perioada de vindecare a unei hepatite - icter prin neoplasm de cap de pancreas - obezitate (mai ales androidă) - diabet cu supragreutate - hiperlipoproteinemiile llb, III, IV - hipertiroidism (fără caşexie) - sindrom nefrotic d) Valori scăzute: - hepatite, ciroze decompensate, insuficienţă hepatică, metastaze hepatice - ficat de stază - hipotiroidism - denutriţie proteică - maîabsorbţie - anemii severe - distrofii musculare - infecţii acute, postoperatorii - infarct miocardic 47
  • 47. - impregnare tumoraiă - caşexie - intoxicaţii cu pesticide organofosforice - terapie ciclofosfamidă şi asparaginază - contraceptive oraie - scădere fiziologică în sarcină e) Comentariu pentru medicii de familie: Colinesteraza constituie unul din puţinele teste hepatice cu valoare prognostică. Scăderea progresivă a acestei enzime serice indică o evoluţie defavorabilă şi monitorizarea ei într-o ciroză decompensată paranchimatos este mai fidelă decât scăderea albuminei sau complexului protrombinic. 48
  • 48. CORPII CETONICIÎN URINĂ a) Valori normale: cantităţi foarte mici (neglijabile) b) implicaţii clinice: Corpii cetonici rezultă în urma metabolizării acizilor graşi şi a lipidelor şi sunt reprezentaţi de acetonă, acidul beta- hidroxibutiric şi acidul acetilacetic (ultimii doi sunt transformaţi în acetonă, care este deci principalul constituent ce trebuie identificat) c) Valori crescute: - diabet zaharat avansat - coma diabetică; - graviditate; - boli hepatice; - diaree; - vărsături; - lipsa glucidelor din alimentaţie; - inaniţie; - febră; - dezechilibru mineral. 49
  • 49. CREATININAÎN URINĂ a) Valori normale ale creatininei urinare: 0,3-2g/24 (7- 17,6 mmo!/24h) metoda chimie uscată b) Implicaţii clinice Determinarea creatininei urinare oferă date despre funcţia renală şi în mod direct despre filtrarea glomeruhară. Clearance-ul unei substanţe = voiumu! de plasmă (ml/ min) din care substanţa a fost extrasă complet într-un minut (volumul de plasmă “curăţată” de creatinină într-un minut). Clearance-u! creatininei apreciază rata de epurare a acesteia din organism pe cale renală. Creatinina, produs secundara! metabolismului energetic muscular, este dependentă doar de masa musculară (producţia endogenă fiind constantă dacă masa musculară nu se modifică), şi se elimină pe cale renală. Dacă există o disfuncţie renală -> este afectată excreţia de creatinină (afectarea > 50% din totalul nefronilor duce ia modificarea valorii clearance-ului de creatinină. c) Valori crescute ale creatininei urinare. - atrofie musculară; - hipercorticism; d) Valori scăzute ale creatininei urinare: - distrofie musculară progresivă; - afecţiuni renale; - hipertiroidism; - caşexie. e) Comentariu pentru medicul de familie Valorile crescute în ser, dar scăzute în urină ale creatininei indică afectarea excreţiei acesteia, o funcţie renală alterată. 50
  • 50. CREATIN-FOSFOCHINAZATOTALĂ (CPK) a) VaSorl norm ale: 30 - 170 U./l (m. chimic uscată) Bărbaţi = < 145 u. convenţionale/! (m. standard DGRC 1994) Femei = < 170 u. conventionale/l (m. standard DGRC 1994) b) implicaţii clinice Creatin- fosfokinaza este prezentă în: - miocard şi muşchii scheletici (în cantităţi mari); - creier (în cantităţi reduse). Această enzimă (CPK) are trei izoenzime: - izoenzima MB -- prezentă în miocard; - izoenzima MM - se găseşte predominant în muşchiul scheletic (dar se găseşte şi în miocard); - izoenzima BB - prezentă în creier, tractul gastro-in- testinal şi genito-urinar c) Valori crescute - infarctul miocardic (creşte izoenzima MB = indicator cu specificitate mai ridicată decât CK totală în ceea ce priveşte afectarea miocardului); după defibrilare, masaj cardiac extern, anaiografie coronariană; “ distrofia musculară a Duchenne (creştere de 20 -200 ori faţă de normal este uzual), după injecţii repetate intramusculare (creşte izoenzima MM = indicator al afectării muşchiului scheletic); - afecţiuni ale sistemului nervos (creşte izoenzima BB) = traumatism cerebral, tumori cerebrale, meningită, accident vascuiar cerebra i; - efort fizic acut. - contuzia cardiacă polimiozita 51
  • 51. - travaliu - rabdomioliza (creşteri de x 100 LSN) - hipertermia malignă - după administrarea unor substanţe (cocaină, alcool, compuşi cu inei benzoic) - infarct cerebral extins - convulsii la copil d) Valorile scăzute ale CK pot reflecta scăderea masei musculare (valorile de referinţă iau în considerare vârsta sexul şi activitatea fizică a persoanei): - bătrâni; - persoane care stau imobilizate la pat; - bolnavi cu malignitate avansată - poliartrita reumatoidă - B. Cushing - metastaze hepatice - medicamente (prednison, estrogeni, etanol, insecti­ cide). e) Comentariu pentru medicul de familie - Determinarea CPK poate fi folosită în diagnosticul infarctului miocardic, a distrofiei musculare, în evoluţia afecţiunilor inflamatorii ale muşchilor în sindromul Reye - CPK creşte la circa 4-6 ore de ia debutul infarctului de miocard, atinge valoarea maximă la 18-30 ore de la debut. 52
  • 52. CREATININASERICĂ a) Valori normale: la femei = 0 ,7 -1 ,2 mg/di (m.etoda chimie uscată) la bărbaţi = 0,8 - 1,5 mg/dl (metoda chimie uscată) b) Implicaţii clinice Determinarea creatininei în ser are în vedere studiul afectării funcţiei renale (creşterea ei este direct proporţională cu gradul de afectare a funcţiei renale), fiind un parametru mai sensibil şi mai specific decât ureea sanguină. Creatinina este anhidrida şi produsul de excreţie al creatinei (aceasta are o moleculă de apă în plus faţă de creatinina şi se formează în ţesuturi din giicocol şi arginină). Sinteza creatininei se realizează prin degradarea fosfocreatinei musculare (este dependentă doar de masa musculară), iar eliminarea pe cale renală. Trebuie menţionat că dieta şi diureza nu afectează decât puţin determinarea creatininei, însă efortul fizic exagerat determină modificări (creşteri) semnificative ale acesteia. c) Valori crescute Fiziologie: efort intens creşte cu 30% dar revine la nor­ mal după câteva ore. masă bogată în carne şi produse de carne, revine la normal în câteva ore insuficienţă renală acută (prerenală, renală, post- renală); - insuficienţă renală cronică, atunci când funcţia renală scade la 50%; - hipertiroidism; - acidoză diabetică; - polimiozită; 53
  • 53. - distrofii musculare; - miastenii; - dermatomiozite; - acromegalie; - insuficientă cardiacă;r ' - afecţiuni hepatice; hemoragii gastrointestinale d) Valori scăzute Fiziologie: în timpul sarcinii scădere uşoară 30% - malnutriţie; - miopatii; - hemodiluţie. e) Comentariu pentru medicul de familie - Se pot întâlni valori fals scăzute în serul icteric - Cefalosporinele pot da valori fafs crescute - Creatinina poate fi utilizată ca test pentru controlul efectelor nefrotoxice ale anumitor medicamente CREATININA serică constituie un parametru important al funcţiei de filtrare glomeruiară, creşterea ei este: - direct proporţională cu gradul afectării funcţiei renale. - Este mai sensibilă şi mai specifică decât ureea sanguină, încât solicitarea ambelor teste este nejustificată. 54
  • 54. CULOAREA URINEI Normal: urina are o cuioare galben deschisă sau galben roşietică (datorită conţinutului în pigmenţi urocromi, urobilină, porfirină). Are variaţii de culoare în funcţie de multipli parametrii, astfel: - urina nocturnă este mai închisă la culoare decât urina diurnă - urina acidă are o culoare mai închisă decât urina alcalină - urina concentrată are o culoare mai închisă decât urina diluată - urina este mai închisă la culoare după efort fizic, alimentaţie hiperproteică. Culoarea urînii se modifică în cadrul consumului unor medicamente sau alimente, astfel: - urina este roşie după administrarea de amidopirin, aspirină, consum de sfeclă roşie, varză roşie. - urina este verde-albastră după ingestia de albastru de metilen - urina este neagră după consumui de: fenol, rezorcină, salol, fenilhidrazidă. Culoarea se schimbă si în modificările patologice, astfel: - urina aproape incoloră: în insuficienţa renală, tratament cu diuretice - urina galben-pală: diabet insipid, scleroză renală - urina galben-portocalie: în boli febrile, transpiraţii severe - urina roşie în: hematurie, hemoglobinurie - urina roşie-bordo: prezenţa porfirinelor - urina brună: alcaptonurie, icter - urina brun-verzuie: în ictere, cu pigmenţi biliari interni 55
  • 55. pozitivi - urina verde-neagră: în nefrite hemoragice, icter forme grave -u rin a cenuşie; în m ethem oglubinem ii, sarcom, intoxicaţie cu fenol - urina neagră; în alcaptonurie, melanosarcom, (ce virează la negru sub expunere la lumină) - alb lăptoasă: lipurie, chilurie. 56
  • 56. DENSITATEAURINEI a) Valori normale: variază între 1005 - 1035 b) Implicaţii clinice Densitatea se măsoară cu urodensiometru (la 15°, corectată cu presiunea atomsferică). Capacitatea de a con­ centra urina permite în condiţii de sănătate o elasticitate funcţională. în general densitatea urinei este invers proporţională cu volumul. Factorii care o influenţează sunt: - diureza (volumul) - starea de hidratare a organismului - cantitatea de solviţi excretată de rinichi - capacitatea de concentrare a rinichiului c) Creşterea densităţii Se face pentru a determina capacitatea rinichiului de a concentra şi constă în restricţia ingerării de lichide câteva ore ceea ce determină o creştere a densităţii urinei de ia 1020 la 1025. Incapacitatea rinichiului de a concentra urina ne indică o disfuncţie renală. Spunem despre fixarea unei densităţi ce nu poate fi depistată, că avem de a face cu o izostenurie. Creşterea densităţii poate fi dată de prezenţa glucozei, albuminei, minerale, săruri. d) Scăderea densităţii se produce în mod patologic atunci când există o suferinţă a capacităţii de funcţionare a rinichiului (insuficienţă renală). Valorile sub care densitatea nu mai creşte şi sunt sub 1008 - 1010 poartă denumirea de hipostenurie întâlnită în nefrită interstiţială şi alte afecţiuni ale segmentelor tubilor renali. 57
  • 57. ELECTROFOREZA PROTEINELOR SERICE a) valori normale: proteinele serice totale = 6,6 - 8,6 9% Albumine =60,6% a -1,4 - 4,4% a 2=4,2 - 7,6% (3=7,0 -10,4% y=12,1 - 17,7% b) implicaţii clinice: Hiperproteinemii (creşteri a/e proteinelor totale): • aparente: deshidratări („pseudohiperproteinemii”) • reale: - inflamaţii cronice; - macroglobulinemie Waldenstrom; - leucemii; - mieiom multiplu; - colagenoze; sarcoidoză - boli hepatice autoimune Hipoproteinemii (scăderi ale proteinelor totale); • aparente: hiperhidratări; • reale: - deficit de aport (malnutriţie) - deficit de absorbţie, malabsorbţie - deficit de sinteză: ciroză hepatică; - pierderi: sindrom nefrotic, arsuri; hemoragii acute; peritonite - alcoolism, amiloidoză D isproteinem ii (m odificări patoiogice a raportului diferitelor fracţiuni proteice): 58
  • 58. • valori scăzute ale albuminelor: - deficit de aport; - deficit de absorbţie (maiabsorbţie); - deficit de sinteză; - pierderi proteice (albuminurii); • a1si a:-qlobuiineior = valori crescute: - inflamaţii acute; - colagenoze; - neoplasme; - sindrom nefrotic (creşteri ale a2-globulinelor); • valori crescute ale q-cjlobulinelor: - proliferare reactivă sau tumorală a plasmociteior producătoare de imunoglobuline (mielom multiplu); - inflamaţie cronică; - endocardită bacteriana; - ciroză hepatică; • valori scăzute ale g-globulinelor: - malnutriţie; - sindrom nefrotic. Com entariu pentru m edicul de fam ilie: • otj, a2şi (3cresc în sindromul nefrotic • a2creşte în inflamaţia acută, tumori • y creşte în inflamaţia cronică • J3creşte în paraproteinemii • (3 şi y cresc în ciroza hepatică • scade în sindromul de carenţă de anticorpi 59
  • 59. EOZINOFILELE a) Valorile normale ale eozinofilelor: în medie 1,5%, variază între 1 - 4%, adică 60 - 350 eozinofile/mm3 b) Implicaţii clinice Valorile în practică se raportează la valoarea relativă în procente şi nu la valorile absolute. Variaţiile fiziologice sunt întâlnite în chiar cursul unei zile: mai crescute dimineaţa, dar cresc şi cu efortul fizic, cu stresul psihic şi cu vârsta. c) C reş te rile patologice ale e o zin o filelo r (eozinofilia) Au valori peste 5% sau 700 elemente/mm3în: - afecţiunile alergice: astm bronşic, rinita alergică, reacţii de hipersensibilizare, urticarie, alergia la fân; -a fe cţiu n i parazitare: helminţi, fasciola hepatica, echinococus granulosus, trichinoză, strongiioidoză, anchilostomiază, lambliază; - intoxicatii cu substante toxice: benzen, tetraclorură de carbon - unele boli infecţioase: scarlatină, eritem multiform, coree, TBC, bruceloză, lepră, toxoplasmoză - afecţiuni dermatologice: în micozisul fungoid, pemfigus, eczeme, psoriazis, scabie, dermită herpetică - boli maligne: leucemia mieloidă cronică, leucemia mieloidă cu eozînofile, poliglobulia esenţială, boala Hod­ gkin, neoplasme viscerale (sân, ovare, testicule) - infiltrat pulmonar cu eozinofile - gastroenterită eozinofilică - colită ulceroasă - dermatomiozită - după iradiere - agranulocitoză - după o hemoragie puternică (eozinofilie moderată) - după spienectomie (eozinofilie trecătoare) 60
  • 60. d)Scăderea numărului de eozinofile (eozinopenia) - stări emotive puternice, stres posttraumatic - în infecţii acute cu hipemeutrofilie - în febra tifoidă (aneozinofilie, semn patognomonic) - după administrarea de cortizonice, ACTH, adrenalină, vitamina C în doze mari, insulina. - sindrom Cushing, acromegalie - lupusul eritematos diseminat e) Comentariu pentru medicul de familie Valorile eozinofilelor pot constitui un element valoros pentru diagnostic în asistenţa medicală primară în special în a fe cţiu n ile cu creşterea num ărului de eozinofile. EOZINOPENIA nu are o semnificaţie clinică deosebită. 61
  • 61. ERITROCITELE (HEMATIILE) a) Valori norm ale ale numărului de eritrocite (normocitemia) la bărbaţi 4 ,5 -5 ,5 milioane/mm3 la femei 4 ,0 -5 ,0 milioane/mm3 b) Implicaţii clinice Eritrocitele sau seria roşie sunt produse de măduva hematogenă, au o viaţă în medie de 120 zile şi dispar prin uzură, cu rol în transportul oxigenului şi în bună parte a bioxidului de carbon. Valorile variază nu numai în funcţie de> sex, ci şi după vârstă, astfel la nou-născuţi valorile sunt crescute. Normocitemia poate fi întâlnită şi când masa sanguină totală este scăzută prin hipovolemie, sau în hemoragiile acute în faza I, după transfuziile de sânge integral, hipertiroidism sau insuficienţa cardiacă. c) Creşterea numărului de eritrocite (poliglobulia sau policitemia) - fiziologic: poliglobulia de înălţime, de stres, des­ hidratare - poliglobulia primitivă (boala VAQUEZ-OSLER) - policitemii secundare - hipoxie - exces de eritropoietină, cancerul renal - boli pulmonare - unele hemoglobinopatii - fumat excesiv d) Scăderea numărului de eritrocite (oligo-citemia) în: - anemii hipocrome (feriprivă, sideroblastică, anemia cronică simplă, talasemie) - anemiile megaloblastice (carenţiale şi noncarenţiale) - anemiile din bolile cronice de ficat, hipotiroidism, 62
  • 62. cardiopatii - anemiile hemolitice - anemiile posthemoragice - după transfuziile de plasmă, substituenţi organici, perfuzii masive e) Comentariu pentru medicul de familie Modificările morfologice eritrocitare pe un frotiu sanguin periferic colorat sunt deosebit de importante pentru diagnos­ tic: • macrocitoza (cu diametru mediu mai mare de 7,2m megalocite) întâlnit în: - anemia megaloblastică - ciroze hepatice, tulburări de nutriţie - intoxicaţii cu oxid de carbon, talasemie • microcitoza cu diametru mediu sub 7.2p întâlnit în: - anemia feriprivă - anemia hemolitică sferocitară congenitală •anizocitoza cu prezenţa de eritrocite de dimensiuni inegale (cu vârstă diferită cu variaţii la dreapta sau la stânga faţă de media de 7,2p) Modificările de formă ale eritrocitelor sunt importante pentru diagnostic. • poikilocitoză prezentă în tulburările severe ale hematopoiezei: anemie pernicioasă, talasemie • sferocitoză indică alterarea plasticităţii eritrocitare şi cu diametru mic întâlnită în sferocitoză congenitală, icterul hemolitic congenital şi unele anemii hemolitice •schizocitoza cu prezenţa unor fragmente neregulate de hematii se întâlneşte în anemia hemolitică gravă • drepanocitoza cu eritrocite falciforme se întâlneşte în hernoglobinoza S 63
  • 63. EXAMENUL CALCULILOR URINARI Calculii urinari cel mai adesea au o compoziţie mixtă, rar ei sunt omogeni. Calculii urinari eliminaţi pot fi examinaţi de medicul de familie macroscopic: Calculii: - de acid uric: de culoare galbenă până la cărămiziu- roşcată, suprafaţă rugoasă sau mamelonată, sunt duri şi denşi, greu secţionabili, rar pe secţiune prezintă straturi concentrice. - de fosfat amoniaco-magnezian: alb-cenuşiu, galben- cenuşiu, suprafaţa este netedă sau nodulară şi sunt uşor friabili. Pe secţiune prezintă o structură variată: lamelară, cristalină, uneori poroasă. - de oxalat de calciu: a!b-bruni sau negri-cărămizii (datorită pigmenţilor sanguini rezultaţi din hemoragiile pe care Ie determină) Suprafaţa lor este dură, cu aspect muriform (oxalat de calciu monohidrat) sau cu structură cristalină, vizibilă la exterior (oxalat de calciu dihidrat). Secţiunea transversală pune în evidenţă o structură cristalină sau granulară, uneori în zone concentrice - de cisteină sunt galben deschis şi translucizi, ceroşi. Suprafaţa lor este netedă şi au o duritate moderată. Secţiunea transversală pune în evidenţă o structură radiară, distingându- se uneori plăcuţe hexagonale caracteristice cisteinei - de urat de amoniu au o culoare galben deschisă sau roşcată şi sunt îmbibaţi cu apă, sunt moi. După uscare calculii de urat de amoniu devin sfărâmicioşi. Exam enul chim ic al calcuiilor urinari se face în laboratoare de biochimie pe calculi mojaraţi, cu rezultate folositoare în managementul pacienţilor cu calculoză urinară. 64
  • 64. EXUDATUL RINO-FARINGIAN Reprezintă un examen microbiologic cu scopul depistării prin cultură a florei patogene în cadrul unor infecţii de căi respiratorii superioare, rinite, rinofaringite, angine, sinuzite. La nivelul mucoasei căilor respiratorii se constituie treptat o asociaţie de microorgansime - bacterii, virusuri, ciuperci m icroscopice şi protozoare care se adaptează la un parazitism comensai. între aceste microorganisme există relaţii complexe , de simbioză şi antagonism parţial, ce se stabilesc în cadrul biocenozei şi care fac ca mucoasa căilor respiratorii să fie protejată până la un anumit nivel. Intervenţia unui microorganism, cu patogenitate crescută sau în condiţii favorizante, rupe acest echilibru şi se dezvoltă predominant flora specifică patogenă. Etiologia infecţiilor de căi respiratorii este variată, evidenţiindu-se bacteriile şi ciupercile microscopice implicate în proces. Mai mult, din cultura rezultată din exudatul rinofaringian se poate cere laboratorului efectuarea anti- biogramei, stabilindu-se astfel şi tratamentul adecvat. De o importanţă deosebită pentru prevenirea reuma­ tismului articular acut, este depistarea în cadrul anginelor, în cabinet şi colectivităţile de copii, infecţia cu streptococ p- hemolitic de grup A şi a tratamentului adecvat pe perioade suficiente de timp, prin efectuarea antibiogramei. Cu importanţă în colectivităţi este, de asemenea, prezenţa stafilococului, pneumococului, bacilului difteric, b. piocianic, b. proteus, mycobacterium tuberculosis şi a unor ciuperci microscopice (Candida, Actinomyces, etc,). 65
  • 65. FACTORUL REUMATOID (FR) a) Valori normale: - 1 :2 0 pentru testul de fixare a FR cu latex - 16 ui/ml pentru testul Waaler-Rose b) Implicaţii clinice: FR este un parametru relativ nespecific, dar pozitiv în 80% din cazurile de poliartrită reumatoidă. c) Valori crescute: - în poliartrita reumatoidă (80%) - în sindromul Felty (100%) - în sindromul Stil! (> 26%) d) Valorile scăzute sunt normale. e) Implicaţii clinice pentru medicul de familie: Factorul reumatoid este pozitiv la 5% din vârstnici fără acuze, la 15% din pacienţii cu TBC, la 60% din bolnavii de endocardită lentă. 66
  • 66. FERITINA SERICĂ a) Valori normale: - femei: 10 - 200 ng/l (10 - 200 ng%) - bărbaţi: 1 5 - 400 fig/l (15 - 400 ng%) b) Im plicaţii clinice: importantă în diferenţierea anemiei c) Valori crescute: - în supraîncărcarea cu fier, ce duce ia creşterea depozitului (prin administrare de fier, sau după transfuzie) - în hemocromatoză - prin sinteză crescută şi/sau afectare celulară - afecţiuni cronice: hepatită cr., artrită reumatoidă, necroză hepatică - cancer, leucemie mieloidă, boala Hodgkin - anemia hemofitică - infarct splenic - postoperator d) Valori scăzute:în creşterea necesităţilor de fier, deficit de fier * sarcină trim, II şi III - postpartum, alăptare - copii, adolescenţi - anemii feriprive - hemoragie acută (feritina scade după 2 săptămâni) d) Comentariu pentru medicii de familie: - valorile sub 10 ¡ug/i indică o epuizare a fierului din depozite - folosită la gravide pentru evaluarea statusuiui de fier - după terapia cu fier pentru evaluarea rezervei de fier - folosite în suspiciunea de încărcare cu fier: hemo cromatoză. 67
  • 67. a) Valori normale: 2,5 - 4,5 g/l (la copii valorile sunt mai mici) b) Implicaţii clinice: Fibrinogenul serveşte ca substrat în coagulare, proteină de fază acută. c) Valori crescute (hiperfibrinogenemie, > 5 q%o): - în infecţiile acute localizate sau generalizate) - anumite hemopatii: - boala Hodgkin - sarcomatoză - leucemii mieloide cronice - colagenoze - ictere obstructive - hepatopatii moderate - nefrite cronice - stări postoperatorii - în infarct miocardic, insuficienţă cardiacă - în reumatism articular acut d) Valori scăzute (hipofibrinogenemie, < 2 g%o): - în hepatite acute severe, hepatite toxice, intoxicaţii cu fosfor, cloroform, tetraclorură de carbon, ciroze hepatice - leucoze acute - purpura fulminans - coagularea intravasculară diseminată - neoplasm pulmonar, uterin, prostatic, pancreatic - afibrinogenemie congenitală şi hipofibrinogenemie congenitală. - în tratamentul fibrinolitic. e) Comentariu pentru medicii de familie: La persoanele cu risc cardiovascular valorile > 3g/L, constituie un risc asociat de accident conoranian sau cerebrovascular. FIBRINOGENUL PLASMATIC 68
  • 68. FIERULÎN SÂNGE a) Valori normale: •• femei: 37-170 fig% - bărbaţi: 49-181 jig% b) implicaţii clinice: Cantitatea de fier din oragnismui uman este în medie 4 g. Deşi în cantitate redusă, fierul prezintă o importanţă deosebită din punct de vedere fiziologic. Cantitatea de fier din plasmă şi lichidul interstiţial este de 1%, cu rol în transferul, stocarea şi activitatea oxigenului sub forma hemoproteinelor, numită transferină. Fierul este păstrat în principai în hem ogfobină, măsurarea lui fiind utilă la diagnosticul diferenţial al anemiei. c) Valori crescute: - anemie aplastică; - anemie megaloblastică; - talasemie; - porfirie; - anemie hemolitică; - terapie neadecvată cu fier; - posttransfuzional; - hemosideroză; - leziuni ale ficatului. d) Valori scăzute: - aport exogen scăzut (malnutriţie); - anemie feriprivă (insuficienţă alimentară de fier, sângerare cronică, absorbţie neadecvată de fier, pierderea fierului stocat); - infecţii cronice (sechestrare); - boli cronice (nefropatii cronice); - diaree cronică (absorbţie scăzută); - gastrită cronică (absorbţie scăzută); - paraziţi (absorbţie scăzută); - tumori maligne; 69
  • 69. - hemoragii (pierderi crescute); - sarcină, menstruaţie, creştere (consum crescut). e)Comentariu pentru medicul de familie: Determinarea feritinei serice pentru stabilirea statusului este de preferat uneori înaintea determinării fierului seric, deoarece scăderea ei precede deficitul de fier seric. Determinarea fierului seric se face dimineaţa â jeun întrucât fierul seric poate varia foarte mult în cursul zilei. Sideremia prezintă variaţii diurne de 10-30%, mai mari dimineaţa decât seara. Valoarea sideremiei este mai mică la femei faţă de bărbaţi; ia femei variază în timpul ciclului menstrual. La femeile gravide, sideremia este cu 35% mai mică faţă de valoarea normală în ultimul trimestru de sarcină. Valoarea sideremiei este crescută la nou-născut şi scade între luna a ll-a şi a Vl~a de viaţă, adesea rămâne scăzută până la 2 ani, iar apoi începe să crească, atingând valorile adultului la 6-7 ani. 70
  • 70. FORMULA LEUCOCITARĂ a) Valorile normale la omul sănătos - Granulocite 63% din care neutrofile 61% - Neutrofile nesegmentate - 0 - 20 % - Neutrofile segmentate - 30 - 75% - Eozinofile - 0 - 4% - Bazofile - 0 - 1% - Limfocite - 24 - 40% - M o n o c ite -2 - 10% b) Implicaţii clinice Formula leucocitară cuprinde seria albă cu repre­ zentarea fiecărei serii: granulocitară, limfocitară şi monocitară. Analiza modificărilor patologice se face pe fiecare din elementele formulei separat. 71
  • 71. FOSFATAZA ALCALINĂ (F.AL) a) Valori normale = 2 - 6 um. Bodanski - Adulţi (metoda Bodanski) 6 - 1 6 um. Bodanski - Copii (metoda Bodanski) sau < 145 U./I. femei (metoda standard-DGKC-1994) < 155 U./I. bărbaţi (metoda standard-DGKC-1994) < 480 U./I. copii (metoda standard-DGKC-1994) < 420 U./I. noi născuţi (metoda standard-DGKC-1994) b) Implicaţii clinice Determinarea fosfatazei alcaline în ser este utilă pentru diagnosticarea afecţiunilor osoase, hepato-biiiare. Fosfataza alcalină hidrolizează diferiţi esteri organici ai fosfatului, are o activitate maximă la ph 8,5 -10 şi este produsă în: - osteoblaste; - hepatocite; - celulele canaliculelor biliare; - rinichi; - intestin; - placentă. c) Valori crescute ale fosfatazei alcaline - afecţiuni hepato-biliare (fosfataza alcalină este produsă şi de hepatocite şi se elimină odată cu bila); dacă hepatocitele sunt lezate -> se eliberează FAL şi creşte moderat concentraţia ei în sânge (creşte FAL + creşte GOT/GPT); - ciroză hepatică; - metastaze hepatice; - ciroză biliară; - icter mecanic (obstructiv); în cazul în care există un obstacol pe căile biliare -> creşte foarte mult concentraţia fosfatazei alcaline în sânge; în icterul hepato- celular FAL are valori doar moderat crescute; 72
  • 72. - afecţiuni osoase: (fosfataza alcalină este produsă de osteobiaşti; concentraţia ei în sânge creşte proporţional cu formarea de celule osoase); - rahitism; - boala Paget (osteita deformantă); - boala Reklinghausen (osteita fibroasă); - tumori osoase: carcinomul metastazic al oaselor, sarcom osteogenic; -boala Hodgkins; - spondilita ankilopoietică; - hiperparatiroidism primar; - în perioada însănătoşirii după o fractură şi în adolescenţă (creşte metabolismul osos); - în perioada de creştere; - alte afecţiuni: - hiperparatiroidism; - infarct renal; - în complicaţiile sarcinii; -afecţiuni hepatocelulare; - ocaziona! poate fi găsit şi în hipotiroidism. - osteomalacle - intoxicaţie cu vitamina D2 - carcinom paratiroidian - sarcină ( 2 - 3 ori mai mult, prin fosfataza alcalină placentară) d) Valori scăzute - hipotiroidism; - carenţă de proteine; - nanism hipofizar; - anemie gravă; - după tratament cu vitamina D (începerea vindecării rahitismului e) Comentariu pentru medicul de familie - Solicitarea cea mai frecventă în practica medicului de familie este pentru suspiciunea de afectare hepatică cu stază 73
  • 73. sau suspiciunea de boală osoasă - în cazul în care dorim să precizăm dacă fosfataza alcalină este de origine hepatică sau extrahepatică, solicităm concomitent (gama GT). O valoare crescută a fosfatazei al­ caline şi valoare normală a gama GT este o indicaţie serioasă pentru originea extrahepatică. 74
  • 74. FOSFATAZA ACIDĂ (FAC) a) Valori normale - ale fosfatazei acide totale; Femei < 10 U/L (metoda colorimetrică Hilimann) Bărbaţi < 7,8 U/L (metoda colorimetrică Hilimann) - ale fosfatazei prostatice: < 4.3 U/l (metoda colorimetrică Hilimann) b) Implicat» clinice Fosfataza acidă este numele dat unui grup de fosfataze cu activitate optimă sub pH 7.0 şi care sunt prezente în diferite ţesuturi: prostată, ficat, splină, eritrocite şi trombocite. Determinarea FAC (fracţiunii prostatice) vizează: - diagnosticarea cancerului de prostată şi mai ales a m etastazelor osoase de la nivelul prostatei (prostata eliberează fosfataza acidă în circulaţie în momentul când a început metastazarea); - urmărirea evoluţiei sub tratament (chirurgical sau estrogenic) a cancerului de prostată (trebuie să scadă FAC). c) Valori crescute ale FAC totale - carcinom de prostată (mai ales în carcinom de prostată prin metastază); - adenom de prostată; - metastaze osoase şi hepatice; - embolie pulmonară; - hemotiza; - CID; - boala Paget; - boala Gaucher; - hipreparatiroidism; - mielom multiplu; - icter obstructiv; -IRA 75
  • 75. - Valori crescute ale FAC prostatice: -carcinom de prostată - creşte mult -adenom de prostată - creşte uşor d) Scăderea valorilor crescute ale fosfatazei acide: după tratamentul chirurgical sau estrogenic al cancerului de prostată e) Comentariu pentru medicul de familie - FAC poate constitui un parametru de monitorizare a pacienţilor operaţi de cancer de prostată. 76
  • 76. FOSFORUL ANORGANIC ÎN SER a) Valori normale: 2,5 -4 ,5 mg% b) Implicaţii clinice: Distribuţia fosforului în organism: -combinat cu calciul la nivel osos (cea mai mare parte); - localizat intracelular (15%). Combinaţii chimice principale prezente în organism: - fosfaţi; - esteri. Roiul fosforului îr organism: - formarea de ţesut osos; - depozitarea şi transferul de energie din organism; - în metabolismul gfucidic; - în metabolismul lipidic; - în menţinerea echilibrului acido-bazic. c) Valori crescute: • fiziologic: - primele zile de viaţă; copii > adulţi; valoarea fosforemiei se menţine ridicată atâta timp cât durează procesul de creştere al organismului; • patologic: - hipoparatiroidism; - administrare de medicamente care conţin fosfaţi, - acromegalie (este inhibat PTH -u l de către STH -u l în exces); - fracturi multiple; - IRA, IRC; - diabet zaharat; - tulburări de utilizare; - insuficienţă renală; - hipervitaminoză D; d) Valori scăzute: 77
  • 77. •fiziologic - la gravide •patologic: - consum de alimente după o perioadă îndelungată de subnutriţie, malabsorbţie, vărsături, diaree - alcoolism (în unele cazuri) - leziuni tuberculoase renale - acidoză -hiperparatiroidism primar - diuretice - rahitism, deficit de vitamina D - osteom - anorexie nervoasă - tratamentul comei diabetice - administrarea de medicaţie antiacidă pe bază de aluminiu şi magneziu e) Comentariu pentru medicul de familie: - valori fals crescute ale fosfatului se înregistrează la pacienţii cu paraproteinemie (după metoda folosită) - fosfatemie scăzută şi calcemie crescută ne îndreaptă diagnosticul spre hiperparatiroidism primar - creşterea fosfatemiei, cel mai adesea ne evidenţiază evoluţia spre o insuficienţă renală gravă. 78
  • 78. FOSFORULÎN URINĂ a) Valori normale ale fosforului în urină: 0,4-1,3g/24 (12,9-41,9 mmo!/24h) b) Implicaţii clinice: Acest test este util pentru estim area nivelului parathormonului din sânge (acest hormon creşte reabsorbţia tubulară de fosfaţi). Testul are valoare limitată. Determinarea calcerniei rămâne esenţială pentru diagnosticul de hiper- paratiroidism c) Valori crescute ale fosforului în urină: •• hiperparatiroidism; - osteomalacie; •• leucemie; d) Valori scăzute fosforului în urină:cazuri în care fosforul din sânge este crescut; nefrite e) Comentariu pentru medicul de familie Testul poate fi folosit în diagnosticul diferenţiat al hipopartiroidismului corelat cu alte investigaţii. 79
  • 79. FROTIUL DE SÂNGE Interpretarea corectă a unui frotiu de sânge periferic ne poate da date importante pentru diagnostic, legate de: - poikilocitoza: modificări ale formei eritrocitelor (anemie pernicioasă, talasemie) - acantocite (celule cu excrescenţe în formă de pinteni): în afecţiuni hepatice severe, anorexie nervoasă, abeta- iipoproteinemii) - echinocitele (celule cu halou) - formă regulată cu excrescenţe sub formă de ţepi, pe toată suprafaţa: în uremie, pierderea de masă eritrocitară - leptocitele - hematii de aspect plat: uremie, pierdere de masă eritrocitară - eliptocitele - formă eliptică (eliptocitoza ereditară) - sferocitele - mici, de formă sferică, hipercrome, fără paloarea centrală normală (sferocitoza ereditară, hem oliza extravasculară din anem ia hem olitică autoîmună, deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază) - schizocite - fragmente de diferite mărimi (anemia hemolitică microangiopatică sau macroangiopatică) - celule în ţintă - cu un inel exterior şi un inel central, având intercalat un inel decolorat (afecţiuni hepatice, talasemie, boala hemoglobinei C) - eritrocite în formă de rulou (stivă) în prezenţa unei paraproteine (mielom multiplu, macroglobulinemie) - drepanocite: celule falciforme (în hemoglobinoza S). De asemenea, unele incluziuni eritrocitare semnalate pe frotiu, ne pot orienta diagnosticul: - corpii Howell-Jolly - unici, bazofili - la pacienţi cu splenectomie - granulaţii bazofile - în intoxicaţie cu Pb, talasemie, m ielofibroză, în unele anem ii hem olitice, după splenectomie 80
  • 80. - corpii Pappenheimer - în intoxicaţia cu Pb, anemii sideroblastice -c o rp ii Heinz - în uneleinfecţii, după intoxicaţii medicamentoase, cu anilină, nitraţi, cloraţi - incluzii parazitare - în malarie, babesioză. * Modificări de mărime: - microcitoza este caracterizată prin hematii cu diametrul mediu mai mic de 7,2 jj (în anemiile hipocrome, feriprive şi în anemia hemolitică sferocitară congenitală) - macrocitoza este caracterizată prin prezenţa unor hematii cu diametrul între 8-12 p. Hematiile ce depăşesc 12 u sunt denumite megalocite sau hematii gigante. Ele apar numai în anemiile megaloblastice. Macrocitele apar în anemiile m egaloblastice, în ciroze hepatice, în tulburări de nutriţie, intoxicaţii cu oxid de carbon, talasemie. - anizocitoza este caracterizată prin prezenţa hematiilor de diferite mărimi, care indică vârsta lor inegală. • Modificări de culoare: - hipocromia - întâlnită în anemiile feriprive - hiercromiile - în anemiile macro- şi megalocitare - policromia - în anemiile posthemoragice acute. 81
  • 81. FROTIUL RINO-FARINGIAN Atitudinea terapeutică în faţa secreţiilor rino-faringiene poate fi corect determinată în asistenţa medicală primară, prin recoltarea şi efectuarea unui frotiu de secreţie. Chiar de la recoltare, atitudinea de terapie de primă intenţie poate fi orientată. a) Prezenţa unei secreţii de aspect apos gelatinos, ne orientează spre o rinită, rinosinuzită, rinofaringită alergică b) Prezenţa unei secreţii galben-verzui este sugestivă pentru etiologia infecţioasă a căilor respiratorii c) Prezenţa unei secreţii clare şi incolore pledează pentru tulburări vasomotorii. Frotiul din secreţie, fixat, colorat şi exam inat la microscop, va preciza etiologia secreţiilor, si anume: a) alergică: în frotiu vor fi evidenţiate celule epr.eliaie, leucocite polinucleare şi eozinofile; acestea din urmă vor depăşi 30%, atingând uneori chiar 90% din totalul celulelor; b) infecţioasă: citología este reprezentată aproape în întregime de polinucleare neutrofile, şi sunt prezente, de asemenea, bacterii situate intra- sau extracelular; c) vasomotorie: în aceste cazuri, citología este săracă şi redusă la câteva celule epiteliale de descuamare şi rare neutrofile, lipsind eozinofilele. Comentariu pentru medicul de familie Prezenţa stafilococilor, pneumococilor, streptococilor a -,j3 - hemolitici (cu excepţia celor de grup A, C, G) nu înseamnă că ei reprezintă cauza faringitei şi nu justifică administrarea de antibiotice. în infecţia cu streptococ {3-hemolitic de grup A se face obligatoriu tratament cu Penicilina G, antibiograma este obligatorie doar în caz de alergie la Penicilină. 82
  • 82. GAMMA-GLUTAMILTRASFERAZA (GAMMA GT) a) Valori normale ale gama GT Femei 8 - 4 5 u/l metoda standard DGKC-1994 11 - 64 u/l metoda standard DGKC-1994 b) Implicaţii clinice Enzima a căror valori cresc chiar în formele minore de colostază, când nivelul bilirubinei este normal sau în creştere abia schiţată, iar creşterile pot fi de 20 - 50 de ori faţă de normal Gama-glutamiltransferaza este utilă în diagnosticarea hepatitei cronice alcoolice (deşi activitatea ei este crescută în toate bolile hepatice), icterului obstructiv (trebuie menţionat că este mai sensibilă decât fosfataza alcalină, AST, ALT în detectarea icterului obstructiv) şi de asemenea este un indicator sensibil în tratamentul post alcoolic. Această enzimă se găseşte în ficat, pancreas, rinichi, în majoritatea organelor (în concentraţii mici) şi realizează metabolizarea glutationului, transportul aminoaciziior şi peptidelor prin membrana celulară şi are valori mai mari la bărbaţi decât la femei deoarece se găseşte în cantitate crescută la nivelul prostatei. c) Valori crescute ale gama GT. - administrare de medicamente: contraceptive, ariti- convulsivante, fenobarbital; - ficat (hepatită cronică alcoolică, hepatoame, carci- noame metastazice); trebuie menţionat că este enzima principală pentru diagnostic în cazul abuzului de alcool; - atingeri colestatice (creşte în paralel cu fosfataza alcalină); - atingeri renale (sindrom nefrotic); - leziuni pancreatice (carcinom, pancreatită); 83
  • 83. - insuficienţă cardiacă cu stază hepatică; - pacienţi sub radioterapie; - consumul unor medicamente (anticoncepţionale, anestezice, anticoagulante, heroină, citostatice). d) Valori scăzute ate gama GT - scăderea valorilor gama GT la întreruperea consumului de alcool se petrec într-o perioadă de 3 - 6 săptămâni, la consumatorul cronic e) Comentariu pentru medicul de familie -C re ş te re a gama GT poate precede creşterea fosfatazei alcaline în afecţiunile colostatice şi a GPT şi GOT în afectarea hepatică. - Creşterea „de una singură” (numai a gama GT şi nu a GOT, GPT) ne îndrumă spre consumul de alcool, droguri sau medicamente. -Tum orile benigne hepatice, chisturile hepatice şi steatoza hepatică nu modifică gama GT (nici GPT sau GOT). - Sensibilitatea pentru consumul de alcool face ca la o singură folosire de alcool gama GT să crească de circa 15 ori. - Creşterea gama GT la consumatori cronici de alcool nu este dată de cantitatea de alcool consumată, cât mai ales persistenţa îndelungată în timp a consumului - La pacienţii cu ciroză hepatică alcoolică gama GT nu mai prezintă valori foarte ridicate, ci doar de aprox. 3 ori valoarea normală superioară - Creşteri importante ale gama GT se întâlnesc în leptospiroza icterohemoragică, intoxicaţia cu clorpromazină, în tumori primare sau metastatice ale ficatului. - în colestaza intrahepatică (ciroza bilibiară) valorile gama GT se menţin la acelaşi nivel crescut. - în neoplasmul hepatic valorile gama GT cresc de la o determinare la alta. - Creşterea progresivă a gama GT, alături de fosfataza alcalină la un pacient cu icter sugerează dezvoltarea unui proces malign. 84
  • 84. GLICEMIA a) Valorile normate ale glucozei în sânge, ser, plasmă, G5-115 mg/dl (metoda: chimie uscată) 3,6-6,4 mmol/l. b) a p lic a ţii clinice Determinarea glicemiei este folosită pentru a evidenţia orice tulburare de metabolism gfucidic, în special diabetul zaharat. Reglarea glicemiei este realizată prin două mecanisme: 1. hiperglicemiant cu participarea următorilor hormoni: a) glucagonului: - sintetizat = la nivelul celulelor alfa pancreatice ale insulelor Langerhans; - acţiune = accelerează degradarea glicogenului la nivelul ficatului, având efect hiperglicemiant; stimulează gluconeogeneza; b)ACTH-ului, glucocorticosteroizilor, catecolaminelor şi hormonilor tiroidieni; 2. hipoglicemiant cu participarea insulinei: - sintetizată = la nivelul celulelor beta pancreatice ale insulelor Langerhans; - acţiune = se fixează de receptorii de ia suprafaţa celulelor ţintă (ex. celuie adipoase, celule musculare), determinând deschiderea canalelor pentru glucoză (creşte perm eabilitatea m embranelor celulare pentru glucoza), stimulează transportul intracelular de glucoză unde este utilizată în scop energetic şi pentru formarea de glicogen, reducând astfel nivelul sanguin al glucozei (efect hipo­ glicemiant); interacţiunea insulinei cu receptorul determină şi un influx de calciu în celulă, care are drept urmare activarea unor fosfataze, care defosforilează unele enzime (de ex. piruvat-kinaza -> creşte glicoliza; glicogen-sintetaza -> creşte glicogenogeneza); postprandial, eliberarea de insulină asigură 85
  • 85. utilizarea glucozei de către celulele organismului, atâta timp cât există un număr adecvat de receptori pentru insulină. c) Valori crescute ale glicemiei (hiperqlicemia) •diabet zaharat insuiino-dependent, de tip I subiecţi care: - posedă o incapacitate a celulelor beta pancreatice ale insulelor Langerhans de a produce insulină; - nu prezintă secreţie de insulină; - posedă un număr exagerat de receptori pentru insulină; - necesită administrare de insulină; - sunt de obicei tineri; •diabet zaharat neinsulino-dependent, de tip II subiecţi care: - prezintă secreţie de insulină, dar celulele organismului nu o pot utiliza; - posedă un număr redus de receptori pentru insulină; sunt de obicei vârstnici, obezi şi sedentari, necesită schim barea stilului de viaţă şi an- tidiabetice orale; • perfuzii cu glucoză; •adm inistrare de contraceptive şi diuretice; •tumori (adenom pancreatic hipersecretant de glucagon; adenom pituitar hipersecretant de STH; feocromocitom; tumori ale SNC); •hipertiroidism; •adm inistrare de catecolamine; •postprandial; •em oţii (cresc cortizolul); •sindrom Cushing (exces de corticoizi); •accidente cerebrovasculare; • 1MA; •insuficienţă renală; •neopiasm de pancreas. •diabet de sarcină •feocrom ocitom • pancreatită 86
  • 86. «hemocromatoză «postmedicamentos: anticoncepţionale, corticosteroizi d) Valori scăzute ale glicemiei (hipoglicemia) •• insulinom {se produce în exces insulina); - după administrări de doze mari de insulina şi preparate medicamentoase (betablocanţi); - malnutritie;7 7 - malarie (parazitul consumă glucoza + hiperglicemie dată de kinină); - glicozurie de cauză renală; insuficienţă hipofizară; - insuficienţă tiroidiană; •• insuficienţă corticosuprarenală; - insuficienţă hepatică (incapacitatea ficatului de a elibera glucoza prin glicogenoltză); - stomac operat ■■hipoglicemia pe stomac gol, la consumul de alcool pe nemâncate - hipoglicemia neonatală (întâlnită ia unii noi născuţi ::ranzitoriu) - adm inistrarea m edicaţiei antidiabetice şi lipsa alimentaţiei - creşterea efortului organismului fără a micşora doza de insulină la diabetici. tumori extrahepatice (cancer corticosuprarenalian, cancer gastric, fibrosarcom) Cauze de hipoglicemie neonatală: - prematuritate - galactozemie - intoleranţa la fructoză a) Comentariu pentru medicul de familie Valorile normale, dar apropiate de valoarea maximă, precum şi valorile superioare de la pacienţi cu risc familial necesită şi efectuarea testului de toleranţă la glucoză (T.T.G.) !!! Valoarea glicemiei din sângele integral înmulţită cu 0,94 dă valoarea plasmatică. 87
  • 87. GLUCOZAÎN URINĂ a) Valori normale: cantităţi foarte mici 350-500 mg/24h b) Implicaţii clinice: Testul este utilizat pentru depistarea, confirmarea şi monitorizarea eficienţei terapiei diabetului zaharat. în mod normal, glucoza este prezentă în filtratul glomerular şi este reabsorbită la nivelul tubilor proximali, astfel încât urina nu conţine suficientă glucoză pentru a reacţiona cu unul din reactivii utilizaţi în mod obişnuit. Când glicemia creşte şi capacitatea de reabsorbţie tubulară este depăşită -> apare glucoză în urină (glicozuria), cauza principală fiind diabetul zaharat (alterarea funcţiei en­ docrine a pancreasului); determinarea glucozei în urină postprandial este un test mai eficient pentru depistarea diabetului zaharat decât cel efectuat a jéun; la anumite persoane cu o capacitate scăzută de reabsorbţie tubulară, chiar dacă glicemia este normală = diabetul renal (defect ereditar de reabsorbţie a glucozei !a nivelul tubilor renali - porţiunea proximală); de asemenea, glicozurie tranzitorie întâlnim în hipertiroidism, sarcină. Trebuie menţionat că glicozuria nu este întotdeauna anormală, ea putând surveni: - după ingerarea unor cantităţi mari de glucide; - după un stres emoţional, c) Valori crescute: - în diabetul zaharat - în scăderea capacităţii de resorbţie tubulară - diabet renal - la bătrâni - în hipertiroidism d) Modalităţi de determinare: - cu reactivi de laborator: metoda Fehling, Benedict, 88
  • 88. Nylander, lonescu-Matiu. - cu bandelete cu reactivi e) Comentariu pentru medicul de familie - glucozuria poate fi „fals pozitivă" în cazul în care recipientul este încă poluat de resturi ce conţin glucoza sau detergenţi oxidanţi; - examinarea poate fi „fals negativă” în caz de folosire a vitaminei C sau L-DOPA. -c â n d glucozuria e prezentă la gravidă, pentru elucidarea stării de sănătate e necesar să se efectueze glicemia. 89
  • 89. HEMATOCRITUL (HT) a) V alorile norm ale ale volum ului eritro citar procentual (hematocrit) variază în funcţie de sex, astfel: - la bărbaţi: 46:5 ± 6% - la femei: 41 ± 5% - la nou-născut: 56% - la copil: 35 - 45% b) Implicaţii clinice: Este cea mai precisă metodă de evaluare a stadiului de anemie sau poliglobulie c) Creşterea hematocritului (volumul eritrocitar procentual) este denumită policitemie; aceasta apare în: - condiţii de altitudine - deshidratare, şoc, arsuri - policitemia de stress - sindrom Cushing - exces androgenic - policitemia vera - fibrom uterin (cu producere de eritropoietină) - poliglobulia primitivă (boala Vasquez-Ossler) - policitemii secundare unro afecţiuni cardio-pulmonare, la fumători (carboxihemoglobină) - neoplasme cu producere de eritropoietină (hipe— nefronul, hemangiomul cerebral, hepatomul, carc nomul pulmonar) d) S căderea h em ato critu lu i se în tâln eşte în oligocitemii, precum: - anemii grave (anemia Biermer, cu masă sanguină totală scăzută) - anem i hipocrom e, aplastice, hem olitice, d is e - ritropoietice, hemoragice - în stări caşectice ~după transfuzii de plasmă sau substituenţi sanguini 90
  • 90. - în ciroza hepatică. e) Comentariu pentru medicul de familie: Volumul eritrocitar procentual (Ht) stabileşte existenţa - normocitemiei = volum eritrocitar 45% - oligocitomie cu volum eritrocitar sub 45% - policitemie cu volum eritrocitar peste 45% 91
  • 91. HEMATURIA Reprezintă prezenţa de sânge în urină. Poate fi macroscopică atunci când urina conţine un număr mai mare de 500.000 hematii/mi. Prezenţa hematuriei implică proba celor 3 pahare. Hematuria poate avea origini şi etiologii variate a) Hematurie renală: Litiaza renală, glomerulonefrita acută, subacută şi cronică, în tuberculoza renală, infecţii nespecifice pielo-renale, în tumori benigne sau maligne, în rinichiul polichistîc, infarct renal, hidronefroză, rinichi mobil, anomalii congenitale, traumatism renal, efort fizic excesiv, HTA foarte severă, tromboză de arteră renală, tromboză venoasă renală. b) Hematuria vezico-uretrală: polip uretrăi, papilom vezical, hipertrofie benignă de prostată, cancer de prostată, cistite hemoragice, infecţii nespecifice, tuberculoză uretro- vezicaîă, litiază vezicală, corpi străini intravezicali, traumatisme vezico-uretrale, lezare de penis. c) Hem aturie extrarenală: diateze hem oragice, leucemii, boii de colagen, insuficienţă cardiacă, poltglobulii, endocardită Osler, boli infecţioase acute, insuficienţă hepatică severă, malarie, intoxicaţii cu citostatice, sulfamide, tratament anticoagulant (mai ales dicumarinice). Hematuria se poate evidenţia prin examen macroscopic, uneori numai prin examen microscopic sau alteori prin determinarea prezenţei pigmenţilor sanguini. O hematurie infimă asimptomatică este uneori prezentă fără semnificaţie patologică (13% din bărbaţii adulţi şi femeile după menopauză). Numărul de eritrocite eliminate prin urină creşte cu vârsta. Numărul de eritrocite nu are legătură întotdeauna cu gravitatea sau stadiul afecţiunii. 92
  • 92. HEMOGLOBINA(HB) a) Valori normale: - bărbaţi: 15 ± 2 g/l “ femei: 13 ± 2 g/l Variaţiile fiziologice suni determinate de mobilizările sângelui din depozit, de hemoconcentraţie sau hemodiluţie. b) Im plicaţii clinice: pigment respirator, datorită proprietăţilor de a fixa reversibil oxigenul şi de a-l ceda la ţesurturi. Menţine echilibrul acido-bazic. Determinarea hem oglobinei constituie o metodă rapidă, simplă şi cu posibilităţi minime de eroare. c) Creşterea aparentă a hemoglobinei: - după eforturi musculare - în ascensiuni montane sau călătorii cu avionul - hemoconcentrare sanguină după diaree, vărsături, dispnee intensă, stări de şoc, diabet insipid sau recoltarea sângelui dintr-un membru paralizat g ) S căderea aparentă se în reg istrea ză în hemodilutii: - în perioada premenstruaiă - în sarcină 0 ) Creşterea reală a Hb: - în poliglobulii primare: poliglobulia Vasquez-Osler - în poliglobulii secundare unor afecţiuni: - cardiace - respiratorii - leziuni hipotalamice d” ) Scăderea reală a Hb este prezentă în : - anemii feriprive (întotdeauna când Hb < 10,5) - valorile între 10 ,5 - 12,7 sunt îndoielnice - valorile între 12,7 - 13,3 sunt normate şi doar foarte rar pot masca o anemie 93
  • 93. - în pierderile cronice sau acute de sânge (cu anemie secundară) - alcoolism - cancer - poliartrită reumatoidă - infecţii cronice - malarie - uremie - deficienţă imunologică (anemii imunologice) - deficienţă enzimatică în eritrocite (drepanocitoză) - în intoxicaţia cu Pb - anemiile hemolitice (prin liza crescută a eritrocitelor) - anemiile megaloblastice (deficienţă de vitamina B12sau/ şi acid folie) e) Comentariu pentru medicul de familie: O valoare normală a hemoglobinei nu exclude în totalitate anemia, atunci când o parte din hemoglobină nu este funcţională, aşa cum se întâmplă la marii fumători, datorită prezenţei carboxihemoglobinei, în caz de prezenţă a paraproteinelor în sânge, poate fi găsită o valoare mare a hemoglobinei, fals crescută.
  • 94. HEMOGLOBINAGLICOZILATĂ a) Valori normale: - Hb A1= 5,0~ 7,8% • Hb 1C= 3,2 - 6,4% b) Implicat» clinice: Hemoglobina denumită HbA, e rezultată prin fixarea neenzimatică a unei molecule de glucoza pe grupa amino liberă de Ia valină. c) Valori crescute: - în toate hiperglicemiile -v a lo ri fals crescute: insuficienţa renală, hiper- lipoproteinemie d) Valori scăzute: în anemia hemolitică e) Comentariu pentru medicul de familie: •• Hb glicozilată dă date referitoare la nivelul gicemiei în ultimele 1-3 luni. Valoarea normală la un diabetic: până la 8% - este o investigaţie folosită pentru controlul tratamentului în diabetul zaharat şi la examenul de bilanţ iniţial - nu are valore de screening - Hb glicozilată dă calificativul respectării dietei şi tratamentului de către pacient, astfel: - dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mari, deşi valorile glicemiei sunt bune, înseamnă că pacientul a respectat dieta şi terapia numai înainte de control - în cazul în care pacientul îşi determină singur glicemia din sângele capilar, prezentând valori normale, iar Hb glicozilată este rnare, înseamnă că autocontrolul este incorect sau rezultatele prezentate sunt modificate de pacient - dacă valorile Hb glicozilate sunt mai mici decât ne aşteptam după valoriie glicemiei, înseamnă că: - pacientul a avut dese hipoglicemii (în special nocturne) - pacientul are anemie - pacientul a mâncat înaninte de control şi nu a respectat doza prescrisă. - în caz de dubiu, se repetă investigaţia 95