Este documento presenta información sobre varias enfermedades bovinas. Resume la brucelosis bovina, la encefalopatía espongiforme bovina, la neosporosis, la paratuberculosis y la perineumonía contagiosa bovina, describiendo sus agentes causales, vías de transmisión, síntomas y métodos de diagnóstico. También menciona brevemente la peste bovina, una enfermedad viral que atacaba al ganado caracterizada por fiebre y hemorragias.

1. ENFERMEDADES
BOVINAS
Carlos Alberto Villegas arbelaez

2. BRUCELOSIS BOVINA
• La brucelosis bovina es una enfermedad contagiosa del ganado bovino, También se trasmite al hombre. Produce abortos, retención de placenta y producción de
crías débiles.
• Etiología
• El Agente Causal es la Bacteria Brucella abortus. Se ubica intracelularmente por lo que no es posible eliminarla del organismo con el uso de antibióticos. Es sensible al
medio ambiente, con los desinfectantes comunes muere fácilmente.
• Patogenia
• El animal infectado contamina el ambiente con las secreciones vaginales pre parto, el feto o el aborto están altamente contaminados, la leche es una vía de salida de
la bacteria, las secreciones pos parto pueden contaminar por 1 o 2 meses. Las vaquillas y vacas sanas se infectan principalmente por vía digestiva, al lamer secreciones
de abortos, o comer pasto contaminado. Las terneras hijas de vacas infectadas pueden contraer la enfermedad vía trasplacentaria. Las vaquillas son más sensibles
que las vacas y las hembras gestantes son más propensas a infectarse. El gérmen se disemina ubicándose en el feto en las hembras gestantes y en la glándula
mamaria.
• SintomatologíaEl único síntoma visible es el aborto espontáneo, que se produce en el último tercio de la preñez. Puede ser diagnosticada por pruebas serológicas que
detectan la presencia de anticuerpos. Las hembras que adquieren el contagio pueden presentar serorreacción 6 semanas a 6 meses después.
• También puede detectarse la presencia de la bacteria en la leche.
• Las pruebas usadas (en Chile) son; Prueba de Rosa de Bengala que se realiza con suero y se puede leer inmediatamente, como prueba complementaria se puede
usar la Prueba de Fijación de Complemento y Elisa. Con la leche se puede usar La Prueba del Anillo que detecta la presencia del agente al producirse un anillo
coloreado azul por el reactivo usado. en Nicaragua, se realiza la prueba de rivanol, el test del anillo en leche y como prueba para asegurar el diagnostico se realiza la
prueba de Elisa.
• En la Argentina se utilizan las Pruebas BPA (Buffered Plate Antigen), como tamiz y las de SAT como Prueba básica operativa junto a la Prueba 2-ME como
complementaria. Ambas usan el antígeno de Wrigth. La Prueba confirmatoria es la de Fijación de Complemento y Elisa para leches. Otra nueva técnica es la
Polarización Fluorescente. Como se vacuna con cepa C19 (lisa) los métodos diagnósticos son diferentes a los países que vacunan con cepas rugosas.
• En Colombia el ICA autoriza pruebas de diagnóstico como Aglutinación con antígeno Rosa de Bengala (RB), ELISA indirecta en suero sanguíneo o en suero de leche,
Fluorescencia Polarizada (FPA) y Fijación de Complemento (FC), siendo estas empleadas como prueba tamiz, y las pruebas positivas a estas y casos sospechosos por
FPA deben ser analizadas por ELISA competitiva para diferenciar entre anticuerpos de infección de anticuerpos vacunales.

3. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
BOVINA
• La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional (en Bioquímica, se denominan estructuras
secundaria y terciarias de las proteínas), debido un proceso denominado cambio conformacional, y que las convierte en un agente
patológico. Estas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 ó 5 años. Esta proteína es
la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es c pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa
pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c) del organismo le induce un cambio conformacional
y provoca el paso a la Sc. Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.
• Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prion en las células neuronales originando la muerte celular. Un
análisis microscópico revela lesiones comovacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.
• La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prion, la
administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente
de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido
encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.
• La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalo y ojos), la amígdala, la médula espinal, el intestino (del duodeno al
recto) y el bazo.
• Alan Colchester de la Universidad de Kent propuso en septiembre del 2005 en la revista médica The Lancet que la enfermedad pudo
haberse originado a través de alimento para ganado procedente de la India, contaminado con restos humanos.1 El gobierno de la India lo
negó rotundamente, calificando a la investigación de "engañosa, maliciosa; producto de la imaginación; absurda," añadiendo que la
India mantiene controles constantes y que no han tenido ningún caso de EEB o vECJ.2 3 La mayoría de los científicos piensan que
la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.
• Los científicos han aceptado que la aparición de esta enfermedad estuvo determinada por la alimentación suplementaria del ganado
bovino con restos de ganado ovino y caprino (que ya presentaban la enfermedad pero no se trasmitía a humanos, denominada scrapie),
lo que conllevó a que en 1998 en Reino Unido se sacrificaran e incineraran a los animales sospechosos de haber adquirido la enfermedad.
Murieron más de 20.000 vacas.

4. NEOSPOROSIS
• La neosporosis es una enfermedad de distribución mundial causada por el parásito Neospora caninum. Afecta fundamentalmente al ganado bovino, y es considerada
la primera causa de aborto en numerosos países.
• Las manifestaciones clínicas de la infección incluyen abortos en diferentes etapas de la gestación, nacimiento de mortinatos, y nacimiento de terneros infectados
congénitamente seropositivos antes de la toma delcalostro. La forma de presentación de los abortos puede ser epidémica (en forma de brotes o en explosión)
o endémica (en forma de goteo).También se ha demostrado en algunos estudios que la Neosporosistiene un efecto negativo sobre otros índices reproductivos como
la tasa de fertilidad, el porcentaje de retención de placenta, y sobre la producción láctea.
• El principal mecanismo de transmisión de la infección es por la vía vertical transplacentaria, es decir, de la madre al feto durante la gestación. Además, este
mecanismo de transmisión es muy eficaz, y se puede repetir a lo largo de toda la vida reproductiva de la vaca infectada de forma continuada, en todas las
gestaciones, o alterna entre gestaciones. La transmisión horizontal o también denominada “exógena” se produce cuando los bovinos ingieren alimentos
y agua contaminados con las heces de los hospedadores definitivos (los perros, principalmente, y otros cánidos silvestres). Éstos, a su vez se infectan por el consumo de
las placentas y de tejidos fetales contaminados con los taquizoitos y los quistes tisulares de Neospora caninum, y también por la ingestión de cadáveres de los animales
infectados. En el intestino de los hospedadores definitivos, el parásito completa su ciclo, y es expulsado en forma de ooquistes al medio ambiente a través de las heces.
Los hospedadores intermediarios -los bovinos- se infectan cuando ingieren los alimentos o el agua de bebida contaminados con las heces que contienen los ooquistes
esporulados. Estos animales quedan infectados, y pueden sufrir reactivaciones de la infección a lo largo de toda su vida productiva.
• Para abordar el diagnóstico de la infección se requiere el examen histopatológico de los tejidos fetales, en concreto el sistema nervioso central y el tejido
cardiaco y muscular, en donde se localizan las lesiones características de tipo inflamatorio y degenerativo. Si no se dispone de los fetos abortados es posible abordar el
diagnóstico de la Neosporosis analizado los animales abortados y el doble de no abortados en etapas similares de la gestación, y mediante cálculos matemáticos
verificar si existe una asociación estadísticamente significativa entre la positividad frente a Neospora caninum y los abortos. No obstante, el estudio histopatológico del
feto sigue siendo la técnica de referencia.
• Aunque en los últimos años se han realizado avances para el tratamiento de la infección, todavía no existen productos farmacológicos (vacunas y antiparasitarios)
seguros y eficaces para la prevención y el tratamiento de la infección. Por consiguiente, las herramientas disponibles para evitar y controlar la infección se deberán
apoyar en las medidas de bioseguridad y de biocontención que a continuación se relacionan:

5. PARATUBERCULOSIS
• Se trata de una enfermedad de distribución mundial, que afecta principalmente a los rumiantes tanto domésticos como salvajes. Los datos
de prevalencia recogidos en diferentes estudios son muy variables en función de los países y de las técnicas de diagnóstico empleadas,
pero se estima que entre un 30 y un 70 % de las explotaciones en países punteros en cuanto a producción de leche se encuentran
afectadas.
• La enfermedad se caracteriza por un periodo largo de incubación y los síntomas aparecen principalmente en animales de primer o
segundo parto. En un primer momento los síntomas que se observan son inespecíficos, como puede ser el descenso de la producción
láctea y del índice de conversión cárnica, y según evoluciona la lesión que se produce en el intestino se puede ver un deterioro general del
animal con mal aspecto del pelo, adelgazamiento progresivo y aparición de una diarrea inicialmente intermitente que evoluciona a
continua. En las fases finales de la enfermedad se observa un edema submandibular muy característico.
• La principal vía de transmisión de la enfermedad es la fecal-oral. Los animales excretores, algunos de ellos todavía en fases subclínicas,
eliminan las micobacterias con las heces contaminando la comida y el agua de los bebederos suponiendo un riesgo elevado para los
animales más jóvenes. El mayor riesgo de infección lo corren los animales menores de un año y sobre todo durante los seis primeros meses
de vida. Esto parece estar relacionado con el tejido linfoide que en los animales más jóvenes recubre todo el intestino delgado y que según
aumenta la edad se va retrayendo hasta limitarse a unas pequeñas «islas» denominadas Placas de Peyer. Las micobacterias, a través de
este tejido linfoide penetran en la estructura del intestino, se multiplican y comienzan a producir la lesión, la cual evolucionará de distinta
forma en función de la respuesta inmunitaria del animal. Por este motivo los animales adultos, aunque sean expuestos a cargas elevadas
de micobacterias, tienen menos riesgo de infectarse. Además, hay que tener en cuenta que el periodo de incubación es de
aproximadamente dos años, lo que haría que un animal infectado de adulto llegase al final de su vida productiva sin presentar síntomas de
la enfermedad.
• El diagnóstico de la PTBC es complejo. La evolución crónica de la enfermedad, la fluctuación de los anticuerpos detectables y la excreción
intermitente de micobacterias en las heces durante la fase subclínica de la enfermedad determinan que idealmente el diagnóstico de la
enfermedad se deba abordar mediante una combinación de técnicas laboratoriales directas (PCR en heces) e indirectas (ELISA en suero o
plasma sanguíneo). Con ello, se pretende aumentar el éxito de detección de la infección en los estadios iniciales.

6. PERINEUMONÍA CONTAGIOSA
BOVINA
• Etiología[editar]
• Mycoplasma mycoides sub. mycoides variedad SC (Small colony) es el agente responsable de la perineumonía contagiosa bovina. Este
micoplasma no afecta a otras especies animales. Se encuentra muy relacionado cultural y antigénicamente con el micoplasma
responsable de la perineumonía contagiosa en la cabra aunque pueden se diferenciados cultural y antigénicamente. Como el resto de
micoplasmas presenta un gran pleomorfismo debido a la falta de estructuras rígidas en su pared bacteriana. Desarrolla una forma básica
de tipo cocácea que puede sufrir modificaciones a lo largo de su ciclo vital.
• Se cultiva bien en condiciones anaeróbicas o microaerofílicas en medios específicos suplementados con antibióticos para inhibir a otros
competidores bacterianos o fúngicos. Mycoplasma mycoides sub. mycoides variedad SC sólo sobrevive en el interior de los animales y es
fácilmente inactivado por los distintos factores medioambientales.
• Epidemiología[editar]
• Reservorio y animales sensibles
• El reservorio de la enfermedad es exclusivamente animal debido a la escasa resistencia medioambiental del agente. Este reservorio está
representado por los animales infectados, tanto subclínicos como enfermos o aparentemente recuperados, que continúan como
portadores y son el principal foco de contagio. En estos animales se producen secuestros pulmonares que bajo determinadas
circunstancias estresantes (transporte, hambre, cansancio o enfermedades intercurrentes) pueden abrirse y activar la eliminación de
bacterias. Es una enfermedad típica del género Bos, afectando tanto a bovinos como a cebúes. Existe distinta susceptibilidad en función
de la raza y de la edad. Son más susceptibles las razas europeas que las africanas y los animales menores de 3 años que otros mayores. En
zoológicos también se ha observado la enfermedad en bisontes y yaks. Los bóvidos salvajes y los camellos son resistentes.

7. PESTE BOVINA
• La peste bovina (o peste del ganado) era una enfermedad viral infecciosa que
atacaba al ganado, al búfalo doméstico, y algunas especies de animales salvajes.
La enfermedad se caracterizaba por fiebre, erosiones
orales, diarrea, necrosis linfoide, y alta tasa de mortalidad. Tras una campaña
de erradicación global el último caso confirmado de peste bovina data del
2001.1 El 14 de octubre del 2010, la Food and Agriculture Organization de Naciones
Unidas anunció que las actividades de campo en la campaña mundial para
erradicar la enfermedad que habían durado varias décadas estaban llegando a su
fin, siendo la preparación para una declaración formal prevista para 2011 en la
cual se confirme la erradicación de la peste bovina.
• En mayo de 2011 La Organización Mundial de la Salud animal confirma la
erradicación de la peste bovina, después de más de 20 años de lucha para
acabar con ella. El director general, Bernard Vallat, calificó de "hecho histórico" la
erradicación.
• La peste a veces es denominada rinderpest que proviene del alemán, y que
significa plaga del ganado.

8. PODREDUMBRE DEL PIE
• La causa de la infección en el ganado son dos especies de bacterias anaeróbicas (bacterias que pueden desarrollarse
sin necesidad de oxígeno), Fusobacterium necrophorum y Bacteroides melaninogenicus. Ambas bacterias son comunes
en el medio en el cual vive el ganado, y la Fusobacterium se encuentra en el rumen y en la materia fecal del ganado.
En las ovejas, la Fusobacterium necrophorum invade inicialmente la piel interdigital pasando luego a dañar el resto de
la piel, y produce lesiones interdigitales y inflamación leve. El segundo estadio de la enfermedad se caracteriza por la
invasión de la pata por la bacteria de podredumbre del pie Dichelobacter nodosus, una bacteria anaeróbica grama
negativa. Por lo general, se produce una herida en la piel entre los dedos de la pezuña por donde las bacterias
infectan al animal. Otra causa de la podredumbre del pie pueden ser las temperaturas elevadas, elevada humedad
ambiente o pastizales húmedos, que hacen que se requiebre la piel entre las pezuñas habilitando una vía de ingreso
para que las bacterias infecten la pata. Esta es una de las razones por las cuales la podredumbre del pie es un
problema importante durante el verano. La podredumbre del pie es fácilmente identificable por su aspecto y por su
olor característico. El tratamiento generalmente consiste en la aplicación de un antibiótico, la mejor forma de prevenir
la enfermedad es evitar que las patas se lastimen.1
• La enfermedad es diferente en el ganado bovino y en las ovejas y no es posible se produzcan infecciones cruzadas.2
• La podredumbre del pie tiende a manifestarse en ganado vacuno, ovino y porcino que deambula sobre terrenos con
pastos mojados o zonas con clima húmedo.
• Las ovejas pueden ser atacadas por dos variedades la denominada podredumbre del pie benigna, ataca solo la piel
interdigital. Resultando en una cojera del animal menos marcada que en la otra denominadapodredumbre del pie
virulenta la cual es contagiosa, y produce una necrosis crónica de la pezuña y la dermis contigua, con la posterior
pérdida del casco. En el caso de las ovejas el ataque es producido por las bacterias Fusobacterium
necrophorum y Bacteroides nodosus.3

9. RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA
• La rinotraqueitis bovina infecciosa (IBR) es una enfermedad altamente infecciosa del tracto
respiratorio causada por un virus de la familia de Herpesviridae y de la especie herpes virus bovino
1 (BHV1).
• Aparte del ganado bovino no se ha encontrado en ningún otro reservorio, aunque puede afectar
al orden de los Artiodáctilos pero con mayor afinidad a los bovinos.
• Los síntomas dependen de la edad del animal, la capacidad del virus, la vía de exposición, la
carga vírica y el estado del sistema inmunitario del animal.
• La enfermedad se presenta como un proceso gripal, con descargas nasales y oculares, fiebre,
baja producción láctea, anorexia,… El proceso gripal puede derivar a una severa neumonía
debido a microorganismos oportunistas como el Pasteurella haemolitica u otras patologías
producidas por diferentes bacterias o virus oportunistas.
• Puede provocar el aborto de animales preñados no inmunizados frente al virus, siendo susceptible
de infección durante todo el proceso de gestación. Además de conjuntivitis, pústulas vulvo
vaginales infecciosas, encefalitis o infección-inflamación del intestino.
• Puede ulcerarse comúnmente en boca y nariz. La mortalidad puede ser de 3-6. además de las
afecciones respiratorias se pueden producir afecciones neurologicas, oculares y
reproductivas(esta última y la forma respiratoria nunca se dan juntas) %.1

10. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
BOVINA
• El virus de la inmunodeficiencia bovina, también llamado BIV por sus iniciales en inglés
(Bovine immunodeficiency virus), es un virus que pertenece a la familiaRetrovirus,
género Lentivirus. Está emparentado con el virus de la inmunodeficiencia humana, pero
provoca enfermedad en bóvidos. Las células afectadas principalmente son
los linfocitos y monocitos.1
• Índice
• Enfermedad
• La infección en los bóvidos no causa enfermedad severa, pero provoca perdida de
peso en los animales y disminución en la producción de leche. También se ha
observado mayor incidencia de encefalitis y otras infecciones secundarias. Se cree que
una vez se ha producido la infección, el virus persiste en el animal durante toda su vida,
disminuyendo la respuesta inmune.
• Mecanismo de contagio
• No son totalmente conocidos, se cree que la transmisión entre animales se produce por
intercambio de fluidos, como en otros retrovirus. También es posible la transmisión
vertical, de la madre a la cría en el interior del útero.

11. Encefalopatía
espongiforme
bovina
Brucelosis
bovina
Peste bovinaPodredumbre del pie terneros
Virus de la
inmunodeficiencia bovinavacas

12. BRUCELOSIS Y PESTE BOVINA
• brucelosis-bovina.pdf
• E_Questionnaire_peste_bovina_RP__2012.doc