Este documento discute el cáncer de pulmón, la neoplasia maligna más común a nivel mundial. Los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, contaminantes ambientales y factores genéticos. Existen varios tipos histológicos, siendo el carcinoma de células no pequeñas (escamoso y adenocarcinoma) los más frecuentes. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia y terapia biológica. A pesar de los av

1. Por: Daniela Lucina

2. Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y
no esta coordinado con el de los tejidos normales, y
persiste de la misma manera tras cesar el estímulo
que provocó el cambio.

3.  Forma más frecuente de cáncer a nivel mundial.
 1 - 1,18 millones de muertes cada año.
 Tasas más elevadas en países de Europa y Norteamérica
 Mortalidad antes del 1° año, a partir del diagnóstico.
 Afecta más a personas entre 55-65 años

4. FACTORES EXÓGENOS
- Tabaquismo (90%):
nitrosureas y el benzopireno.
- Tabaquismo pasivo (20%
riesgo)
- Contaminantes ambientales
(Radón, As, asbesto, cromo,
níquel, formaldehído, sílice).
- Exposición ocupacional
FACTORES ENDÓGENOS
- Sexo
- Etnia
- Antecedentes Familiares.
- Factores Genéticos (
presencia de oncogenes
activados).
- Cicatrización: patología
bronquial previa(Bronquitis, TB,
EPOC).
- Dieta.

5. Antecedentes Tabáquicos Incidencia /100 000 habitantes
No fumadores 3, 4
10-20 cigarrillos/ día 60
21-40 cigarrillos/ día 217
También el tabaquismo se asocia al aparecimiento de otros tipos
de cánceres como: labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe,
esófago, vejiga y páncreas.

6. Asbesto Minas y otras ocupaciones
Níquel Refinado de mineral
Cromo Procesado de dicromato: Soldadura
Arsénico Minas y fundiciones de Cobre
Clorometil éter Preparación de resinas
Silicatos Minas de arena
Polvo de carbón Minas
Gas mostaza Producción de gases venenosos
Hidrocarburos Trabajo en imprentas
Cloruro de vinilo Procesado químico

7. Inicia por:
Los oncogenes son genes que hacen que un individuo
sea más susceptible de contraer cáncer.
Activación de oncogenes
Protooncogenes Oncogenes
Inactivación de genes de
supresión tumoral
Exposición a carcinógenos

8. El humo del tabaco
causa un campo de
cancerización (cambios
moleculares ) en el
epitelio respiratorio
Alteración en los
mecanismos de
reparación de las
células progenitoras.
Cambios genéticos dan
lugar a la proliferación
de clones celulares
aberrantes
Sustitución progresiva
del epitelio normal por
clones celulares
aberrantes.Extensión y
progresión de este
estado premaligno
Desarrollo del
cáncer

9.  Protooncogen: gen que sintetiza proteínas con función reguladora
del crecimiento y diferenciacion celular.
 Protooncogen muta= ONCOGEN
 La proteína del oncogen es funcionalmente distinta (característica de
cél. neoplásica)
 Mutación del gen supresor tumoral p53 (brazo corto-cromosoma 17).
 K-ras, erb-B, myc.

10. LESIONES EPITELIALES
PREINVASIVAS (DISPLASIA Y
CARCINOMA IN SITU)
Carcinoma escamoso in situ
Hiperplasia atípica adenomatosa
Hiperplasia difusa idiopática
TUMORES EPITELIALES
MALIGNOS INVASIVOS
Carcinoma escamoso
Carcinoma de células pequeñas
Adenocarcinoma
Carcinoma de células grandes
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma sarcomatoide
Tumor carcinoide
Carcinoma de tipo glándula salival

11. Carcinoma Escamoso Adenocarcinoma
Carcinoma de cél.
pequeña
Carcinoma de cél.
grandes
Tumores
Malignos de
Pulmón 97%
neoplasias

12.  30% de los tumores malignos.(+ frec.)
 El más común en el varón, 90% en fumadores.
 Suelen originarse en los bronquios principales →síntomas de
obstrucción bronquial.
 Único que puede diagnosticarse por citologías de esputo.

13.  35%-50% de lo neoplasias malignas. (el +frec. no fumadores)
 Se desarrollan en la periferia del pulmón, asociado a cicatrices.
 Característica histológica: estructuras glandulares atípicas con
formación de moco.
 Adenocarcinoma in situ= tamaño ≤ a 3 cm.
Mínimamente invasivo= invasión en un área ≥ a 5 mm.

14.  20% de los tumores pulmonares malignos.
 90% de localización central.
 Naturaleza neuroendócrina.
 Asociado a adenopatías mediastínicas.
 De extrema malignidad: metástasis vía linfática o hematógena muy
frecuente.

15.  5% de los tumores pulmonares malignos.
 Tipo heterogéneo y agresivo , incluye variantes de adenocarcinoma y
carcinoma escamoso.
 Dg cuando la enfermedad está diseminada.
 Dg histológico es por exclusión.

16. a) Carcinoma de células pequeñas
b) Carcinoma de no células pequeñas

17. Síntomas= Enfermedad avanzada→pronóstico
desvaforable
Propio tumor
Su extensión
intratorácica
Su
diseminación
metastásica
Síndromes
paraneoplásicos

18.  Tos con o sin expectoración
 Disnea
 Hemoptisis(tumores de localización central)
 Fiebre + hemoptisis + esputo purulento (si hay
absceso)

19.  Por afección de ganglios linfáticos, nervios, pleura y pared torácica,
corazón, pulmones.
 Tumor de Pancoast→afecta plexo braquial/ganglio
estrellado(Síndrome de Horner)
 Disfonía (n. recurrente izq.)
 Dolor torácico persistente(50% casos)
 Síndrome de VCS(compresión tumoral o trombosis)
 Derrame Pleural
 Derrame Pericárdico
 Disfagia

20.  30% pc al momento del diagnóstico.
 Carcinoma de cél. Pequeñas y el indiferenciado mayor incidencia de
metástasis.
Tipo Signos y síntomas
Cerebral Cefalea, náusea, vómito, cambios de conducta, hemiparesias
Ósea Dolor localizado, ↑fosfatasa alcalina, hipercalcemia
Suprarrenal Silentes, solo en etapas avanzadas
Hepática Anorexia , epigastralgia, ↑fosfatasa alcalina, ↑transaminasa
Páncreas
Tiroides
Cutáneas Nódulos
Coroidal Escotomas y visión borrosa

21. Manifestaciones Generales
Anorexia, Pérdida de peso, caquexia, fiebre, facies terrosa
Síndromes Endócrinos
Síndrome de Cushing
Hipercalcemia
Ginecomastia
Síndromes neurológicos
Neuropatías periféricas
Mononeurosis múltiple
Síndromes Hematológicos
Anemia
Policitemia
Trombocitosis
Eosinofilia
Síndromes esqueléticos
Acropaquia
Osteoartropatía hipertrofiante
Síndromes cutáneos
Hipertricosis, Eritema, prurito y urticaria
Colagenopatías
Dermatomiositis/ polimiositis, Lupus eritematoso sistémico, vasculitis

22. Rx de tórax
 Ensanchamiento hiliar (tumor o adenopatías
mediastínicas) y atelectasia.
 Condensación distal por retención de secreciones
bronquiales y neumonitis infecciosa secundaria
(Diferenciar con neumonía ya q esta se resuelve después de
3 sem.)

23. • Técnica de elección → sospecha de cáncer de pulmón.
• Definir tamaño, localización y características de la lesión primaria, lesiones
adicionales y relaciones con estructuras vecinas.
• La inyección IV de contraste → detección de adenopatías mediastínicas .

24. CARCINOMA ESCAMOSO
 Manifestación radiológica: la tumoración
hiliar y / o atelectasia.
 Tumor de Pancoast :masa apical, invade el plexo braquial, la cadena
simpática y la pared torácica
 . La resonancia magnética está indicada en estas situaciones.

25. ADENOCARCINOMA
 Manifestación radiológica: nódulo pulmonar solitario (43%), afectación del
espacio aéreo (30%) y nódulos pulmonares múltiples (27%).

26. CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA
Sospechar diagnóstico ante la presencia de una masa mediastínica de aspecto
agresivo en un paciente fumador.

27. CARCINOMA DE CÉL. GRANDES
 Una masa pulmonar periférica de gran tamaño es el hallazgo radiológico más
típico.

28.  Es fundamental en la evaluación de la extensión de la
enfermedad.
 Dx óptimo cuando se realizan 3-4 biopsias y se
combinan con el estudio citológico del bronco
aspirado y del cepillado bronquial.

29.  Técnica de elección cuando fibrobroncoscopía no aporta el
diagnóstico.
 Sensibilidad 90%.
 15% presenta como complicación neumotórax.

30.  Biopsia de diversos órganos (hígado, el hueso o la
glándula suprarrenal).
 La confirmación de la invasión tumoral no solo
aportara el diagnóstico, sino también el grado de
extensión de la neoplasia.

31. T=tamaño del pulmón primario y si ha crecido
N= propagación del cáncer a los ganglios o nódulos
linfáticos adyacentes
M= metástasis
N° 0-4= gravedad ascendente

32. CATEGORÍAS T
T0 no hay evidencia de tumor primario.
T1 < 3cm, no ha alcanzado la pleura parietal, no invade a los bronquios
principales.
• T1a= mide 2cm o menos
• T1b= mide >2cm pero <3cm.
T2 >3cm no >7cm, invade la pleura visceral y/o un bronquio principal,
obstruye parcialmente las vías respiratorias.
T2a= 5cm o menos
T2b= 5cm pero no más de 7cm
T3 >7cm, ha crecido hacia el interior de las vías respiratorias, puede
causar colapso total del pulmón o neumonía y presencia de 2 o más
nódulos tumorales en el mismo lóbulo.
T4 cualquier tamaño, ha crecido hacia mediastino, el corazón, aorta, la
tráquea, esófago, columna vertebra, presencia de 2 o más nódulos
tumorales en lóbulos diferentes.

33. CATEGORÍAS N
N0 no hay propagación a los ganglios linfáticos adyacentes.
N1 propagación a ganglios linfáticos intrapulmonares, y/o hiliares
del mismo lado del tumor primario.
N2 propagación a ganglios linfáticos alrededor de la carina o
mediastínicos del mismo lado del tumor primario.
N3 propagación a ganglios linfáticos cercanos a la clavícula en
cualquiera de los lados, y/o ganglios hiliares o mediastínicos
en el lado opuesto al tumor primario.

34. CATEGORÍAS M
M0 no se ha propagado a áreas u órganos distantes.
M1a metástasis al otro pulmón, detección de cél. cancerígenas en el
líquido pleural y/o pericárdico.
M1b metástasis a ganglios linfáticos distantes o a otros órganos,
como el hígado, los huesos, o el cerebro.

35. ESTADÍO PARÁMETROS
IA T1a, T1b N0 M0
IB T2a N0 M0
II A T2b N0 M0 y T1a, T1b, T2a N1 M0
IIB T2b N1 M0 y T3 N0 M0
IIIA T1, T2 N2 M0; T3 N1, N2 M0 y T4 N0, N1 M0)
IIIB T4 N2 M0 y T1-4 N3 M0
IV cualquier T cualquier N , M1a, M1b

36. EXÉRESIS
RADIOTERAPIA Y
QUIMIOTERAPIA
CUIDADOS
PALIATIVOS
TERAPIA
BIOLÓGICA

37.  Extirpación en pc con buen estado general.
 Pc con tumor resecable no operable (ancianos, función
pulmonar deteriorada) → radioterapia
Tratamiento estandar de radioterapia.
 Administración una dosis total de 60 Gray repartida en 5
sesiones semanales durante 6 semanas.

38.  Extirpación en pc con buen estado general.
 > frec. De metástasis que se descubren al momento de la
intervención.
Quimioterapia adyuvante: Cisplatino + (vinorelbina, etoposido o
paclitaxel) durante 4-6 ciclos IV.
Incrementa la supervivencia del 5,4% a los 5 años.
 Casos no operables→quimioterapia y/o radioterapia si el
estado clínico lo permite.

39.  Quimioterapia y radioterapia ade forma conjunta.
 Quimioterapia: 4 a 6 ciclos de cisplatino junto a (paclitaxel,
docetaxel, gemcitabina, vinorelbina, permetrexed)
 Pronostico sombrío, con una supervivencia de solo %a los 5
años.
 No consigue la curación del paciente, mejora la supervivencia
y aumenta la calidad de vida y el control de la sintomatología.

40.  El tratamiento de elección: quimioterapia (similar al estadio III).
 Quimioterapia máx. 6 ciclos, seguidos de un periodo de observación
hasta que se objetive progresión de la enfermedad.
 Tratamiento de 2° línea con docetaxel, permetrexed o erlotinib.
 El tratamiento de Pc con un estado deteriorado debe
individualizarse.
 Supervivencia de los pacientes tratados es del 40% en el primer año
y del 2% a los 5 años.

41.  Objetivo: mejorar los resultados terapéuticos.
 Fármacos específicos contra una molécula diana que
las cél. tumorales sobre expresan.
Inhibidores del receptor del factor
de crecimiento epidérmico
Antiangiogénicos.
Cetuximab Bevacizumab

42.  Aliviar al pc, darle la mayor comodidad.
 Incluyen:
Tratamiento del dolor
Tratamiento de síntomas digestivos
Tratamiento de síntomas respiratorios
Alimentación y nutrición adecuada
Atención psicológica
Cuidado de la boca
Información y comunicación
Atención a la familia