1. TALLER DE MICROBIOLOGIA
1. Clinical and laboratory standards institute - Instituto de estándares
clínicos y de laboratorio (CLSI): es una organización internacional,
voluntaria, sin fines de lucro, interdisciplinaria, normativa y educativa que ha
sido acreditada por el Instituto Nacional de Normas de los Estados Unidos y
elabora y promueve el uso de normas y guías que son el resultado de un
consenso voluntario en el seno de la comunidad que presta atención de
salud. Estas normas y guías de consenso tienen por objeto resolver
aspectos críticos de las pruebas diagnósticas y de la atención de salud del
paciente y se preparan en foros abiertos y de consenso.
2. Comité Europeo de Pruebas de Sensibilidad a los Antimicrobianos
(EUCAST): EUCAST es un comité permanente, organizado conjuntamente
por ESCMID, ECDC y los comités nacionales europeos punto de
interrupción. Ofertas EUCAST con puntos de interrupción y los aspectos
técnicos de la fenotípica pruebas de sensibilidad antimicrobiana in vitro en y
funciones que el comité de punto de interrupción de la EMA y el
ECDC. EUCAST no se ocupa de las políticas de antibióticos, de vigilancia o
de contención de la resistencia o de control de la infección. El Comité de
Dirección es el órgano de decisión. Es apoyado por una Comisión General
con representantes de los países europeos y otros, FESCI e ISC
3. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA): es responsable
de proteger la salud pública asegurando la inocuidad, eficacia y seguridad
de los medicamentos de uso humano y animal, los productos biológicos, los
dispositivos médicos, los cosméticos y los productos que emiten radiación
utilizados en los Estados Unidos.Además es responsable de garantizar que
los alimentos vendidos en los Estados Unidos sean seguros, saludables y
estén etiquetados adecuadamente. Esto se aplica a los alimentos
elaborados a nivel nacional y a los alimentos provenientes de países
extranjeros.
4. Los
antimicrobianos:son
sustancias
químicasproducidas
por
microorganismos de diversas especies(bacterias, hongos, actinomicetos)
capaces de detener elcrecimiento (efecto bacteriostático) o destruir
(efectobactericida) una población bacteriana.
5. Antibiótico: molécula natural (producido por un organismovivo hongo o
bacteria), sintética o semisintética capaz de inducir la muerte o la detención
del crecimiento de unapoblación bacteriana.

2. 6. Antibiograma: Estudio de la sensibilidad “in vitro” de las bacterias a los
antibióticos. Es conveniente el estudio del antibiograma de una bacteria
determinada por el hecho de la diferente sensibilidad a los antibióticos de
las distintas especies bacterianas, y más aún, en el hecho de que en
numerosas especies existen grandes diferencias de sensibilidad a un
determinado antibiótico entre unas y otras.
7. Microbiota:Es la que está constituida por todos aquellos microorganismos
que pueden albergarse en un individuo sano sin cambiar su condición
normal, pero cuando ocurre alguna alteración, ya sea por causas exógenas
o endógenas, aquellos microorganismos varían su comportamiento pasivo
tornándose agresores activos y desarrollando procesos infecciosos en
cualquier sitio del organismo que los hospedaba, presentándose signos y
síntomas clínicos que pueden evolucionar rápidamente poniendo en peligro
la vida del individuo.
8. M.O asociados a ITU:
El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU
es Escherichia coli.
S. saprophyticus: es el segundo m.o causante de IU en mujeres
jóvenes.
S. aureus y S. epidermidis producen infección en enfermos con
sonda uretral permanente.
Proteus mirabilis: puede ser tan frecuente como la E. coli en niños
mayores. En hombres adultos también aumenta su prevalencia y se
asocia a complicaciones urolitiásicas debido a su capacidad de
hidrolizar la urea, aumentando el pH y favoreciendo así la formación
de cálculos.
Klebsiella pneumoniae: suele ser más prevalente en las
recurrencias que en los primeros episodios de infección urinaria.
Citrobacter freundii, Acinetobacter spp:La proporción de estas
bacterias se eleva principalmente en infecciones intrahospitalarias,
pacientes inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la
vía urinaria
Providencia spp y Morganella morganii: Se aíslan frecuentemente
en pacientes con sonda de larga permanencia y con tratamiento
antibiótico previo.
Pseudomona aeruginosa y Enterobacter cloacae: Se aíslan
frecuentemente de pacientes internados, sondados, o con algún otro
factor urológico predisponente, como insuficiencia o trasplante renal,
o enfermos sometidos a instrumentación del tracto urinario.
Enterococcus spp: se aíslan de pacientes internados, de pacientes
ambulatorios mayores de 60 años (sobre todo hombres), de
pacientes con trasplante renal y en el 10% de niños con una
patología de base predisponente.

3. Corynebacterium urealyticum:causa cistitis incrustantes por
cristales de estruvita en pacientes sometidos a cirugía urológica.
Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis y Streptococcus
agalactiae: han sido identificados como agentes etiológicos de IU en
ambos sexos, pero con mayor prevalencia en mujeres embarazadas.
Cándida albicans: son frecuentes en IU hospitalaria, principalmente
en enfermos sondados, en pacientes diabéticos y en personas que
reciben antibióticos o drogas inmunosupresoras.
9. Ventilación mecánica:La ventilación mecánica es un procedimiento de
sustitución temporal de la función respiratoria normal realizada en aquellas
situaciones en las que ésta, por diversos motivos patológicos, no cumple
los objetivos fisiológicos que le son propios. es una opción terapéutica que
tiene como objetivo principal mejorar el intercambio gaseoso del paciente
que la necesita, por medio de respiración artificial efectuada por una
máquina.
Neumonía asociada al ventilador: Es aquella neumonía
comprobada microbiológica y clínicamente que aparece luego de 48
horas del paciente estar sometido a ventilación mecánica.
 Etiología:El microorganismo responsable de la neumonía
asociada al ventilador está relacionado con el tiempo de la
ventilación mecánica. La neumonía temprana seda en los
primeros 5-7 días de iniciada la VM, la flora predominante
será la endógena primaria: S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae, S. aureus, Neisseriaspp. En aquellos pacientes
que desarrollan la neumonía tardía, esta es por M.O exógenos
como Pseudomonaaeruginosa, Stenotrophomonasmaltophilia,
Klebsiellapneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, E.
coli, Acinetobacterbaumanii y algunas especies de cándida.
10. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. El diagnóstico
requiere por lo menos dos criterios de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica más un proceso infeccioso evidente.C. trachomatis, S. aureus,
Estafilococos coagulasa negativo, Enterococo, S. pneumoniae, H.
influenzae.
11. Tipos de Resistencia Antibiótica: La resistencia antibiótica puede ser
NATURAL (intrínseca) o ADQUIRIDA. La resistencia natural es propia de
cada familia, especie o grupo bacteriano. Por ejemplo, todos los gérmenes
Gram negativos son resistentes a la Vancomicina, y esta situación no es
variable. La resistencia adquirida es variable y es adquirida por una cepa
de una especie bacteriana. Así existen cepas de neumococo que han
adquirido resistencia a la Penicilina, cepas de Escherichia coli resistencia
a la Ampicilina, cepas de estafilococos resistencia a la Meticilina.

4. BLEE (Betalactamasas de espectro extendido): Las BLEE son enzimas de
configuración plasmídica, producidas por enterobacterias que hidrolizan los
antibióticos betalactámicos (penicilinas), incluyendo los que contienen el grupo
oximino, como las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, y el aztreonam,
pero no a los carbapenems ni a las cefamicinas y la mayoría son inhibidas pro el
ácido clavulanico. La mayoría de las BLEE son derivadas de TEM-1, TEM-2 y
SHV-1, se encuentran con mayor frecuencia en Klebsiella pneumoniae, K.
oxytocay en Escherichia coli, aunque se han identificado también en otras
especies de BGN como Proteus, Citrobacter, Enterobacterspp, Serratiao
Salmonella spp, asi como otros microorganismos como Acinetobacterbaumanii y
Pseudomonaaeruginosa.Las cepas con estas enzimas, con frecuencia, expresan
también resistencia a otros grupos de antimicrobianos incluidos los
aminoglucósidos, quinolonasy cotrimoxazol. Los genes que codifican las BLEE y
los que codifican la resistencia a otros antimicrobianos, pueden residir en el mismo
plásmido conjugativo y, por lo tanto, setransmiten juntos de un microorganismo a
otro, confiriendo el perfil de resistencia antibiótica múltiple.La producción de BLEE
en estas especies debe sospecharse cuando la concentración inhibitoria mínima
(CIM) de cefpodoxima es superior a 4 _g/ml o la CIM de ceftacidima, aztreonam,
cefotaxima o ceftriaxona es superior a 1 _g/ml, o bien cuando los diámetros de los
halos de inhibición de discos de cefpodoxima (10 _g), ceftacidima (30 _g),
aztreonam(30 _g), cefotaxima (30 microgramo) o ceftriaxona (30 _g) sean iguales
o inferiores a 17, 22, 27, 27 y 25 mm, respectivamente. El propio NCCLS indica
que la confirmación de la presencia de BLEE debe realizarse mediante la
demostración de sinergia entre ceftacidimay/o cefotaxima con ácido clavulánico,
ya sea mediante difusión con disco (incremento de al menos 5 mm deldiámetro del
halo con discos que contienen además de la cefalosporina 10 _g de ácido
clavulánico) o mediante microdilución (disminución de al menos 8 veces de la CIM
de la cefalosporina en presencia de 4 _g/ml de ácido clavulánico). En estas
circunstancias, los laboratorios de microbiología deben informar todas las cepas
productoras de BLEE como resistentes a penicilinas, cefalosporinas y aztreonam.
AmpC:Estas enzimas mediadas por plasmidos confieren resistencia a la
ampicilina, amoxicilina, aztreonam y a la mayoría de las cefalosporinas. Se
diferencian de las BLEEpor que son resistentes a los inhibidores de â- lactamasas
y susceptibles a las cefalosporinas de cuarta generación.Moganellamorganii,
providencia spp,
β-lactamasas de espectro ampliado (BLEA), las cuales van a producir
resistencia bacteriana a las amino y carboxipenicilinas, pero con sensibilidad a las
cefalosporinas, monobactámicos y carbapenémicos.Las BLEA hidrolizan
eficientemente aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) y carboxipenicilinas
(carbencilina yticarcilina), esta hidrólisis se traduce en resistencia fenotípica a
estos medicamentos en la mayoría de los casos. La resistencia a otros substratos
como las cefalosporinas de primera generación, las aciureidopenicilinas y la
combinación de antibióticos β-lactámicos con inhibidores de β-lactamasas solo se

5. observa cuando este tipo de enzima se hiperproduce. Cefamicinas (cefoxitin,
cefmetazol, cefotetan), cefalosporinas aminotiazólicas(cefotaxima, ceftriaxona,
ceftazidima), monobactam (aztreonam) y carbapenémicos son más estables frente
a estas enzimas. K. pneumoniae, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii. Una
disminución de tres veces o mas en la CMI del antibiótico/ácido clavulanico frente
al antibiótico solo, confirma una cepa productora de BLEA.
KPC(Klebsiellapneumoniaecarbapenemasa):Son un tipo de carbapenemasas
por lo que hacen parte de la familia de las Betalactamasas que, al ser producidas
por las bacterias, confieren resistencia clínicamente significativa a antibióticos
carbapenémicos (Imipenem, Meropenem, Doripenem, Ertapenem), son
comparables a las Betalactamasas de Espectro Extendido (BLEE), pero se
diferencian de estas últimas en que su espectro se extiende a los carbapenemes,
afectando a la totalidad de los antibióticos de la familia de los Betalactámicos
(penicilinas, cefalosporinas, cefamicinasmonobactames e inhibidores de
betalactamasa). Sus 2 variantes más frecuentes son KPC-2 y KPC-3. Se han
detectado en forma creciente en bacterias del género Klebsiella y posteriormente
se han descrito en Escherichiacoli, Serratiamarcescens,
Citrobacterspp.,
Enterobacter spp, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter spp., entre
otras.Actualmente, se considera cepa sospechosa de producción de
carbapenemasas a aquellas Enterobacterias que presenten una concentración
inhibitoria mínima (CIM) >1 para imipenem o meropenem y CIM > 0,25 para
ertapenem. Asimismo, se toma un halo menor a 23 mm para cualquier
carbapenems para sospechar la presencia de carbapenemasas.La CLSI sugiere la
realización de test modifi cado de Hodge para la confirmación de estos casosLas
cepas sospechosas de producir KPC deben ser confirmadas por métodos
moleculares como PCR (método de referencia).
Metalo-β-lactamasasSon un tipo de Carbapenemasas que hidrolizan penicilinas,
cefalosporinas, y carbapenemes, además son inhibidas por EDTA y no por
inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico y sulfonas). Como enzima única
confiere resistencia a todos los betalactámicos menos a los monobactámicos
(aztreonam). Existen dos tipos de MBL: las residentes, que se encuentran
codificadas como parte de la carga cromosómica de algunas especies
bacterianas, y las adquiridas, codificadas por genes heterólogos que se adquieren
por transferencia genética horizontal. Unas pocas MBL residentes se encuentran
en especies de relevancia clínica. Por su parte, las MBL adquiridas han sido
detectadas
en Enterobacteriaceae,
Pseudomonasaeruginosa,
Acinetobacterbaumannii y
otros
microorganismos
gramnegativos
no
fermentadores.
http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica28/articulo/deteccion-fenotipica-mecanismos-resistencia-microorganismos-90024985
http://books.google.com.co/books?id=TdsoWPEYaoUC&pg=PA54&dq=betalactamasas+BLEA&hl=
es&sa=X&ei=OcwjUoTcC4W7sASJ74HABg&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=betalactamasas%
20BLEA&f=false

6. http://www.tendenciasenmedicina.com/Imagenes/imagenes39/art_12.pdf
http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/caracterizacionmolecular-aislados-clinicos-pseudomonas-aeruginosa-productores-13146778-original-breve-2010
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/cap26.pdf
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Staphylococcus.pdf
http://microred.files.wordpress.com/2012/08/beta-lactamasas-para-leer-e-interpretar.pdf
http://books.google.com.co/books?id=zYkcuSWhhnkC&pg=PA69&dq=Betalactamasas+de+tipo+A
mpC&hl=es&sa=X&ei=2Z8jUuzRO8zXsATCmIHgAg&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=Betalacta
masas%20de%20tipo%20AmpC&f=false
http://books.google.com.co/books?id=TdsoWPEYaoUC&pg=PA56&lpg=PA56&dq=metalocarbapen
emas+y+metalobetalactamasas&source=bl&ots=9MqC7xVVtS&sig=OcG4lQuN2C39nD02jyWQwCh
ApOA&hl=es&sa=X&ei=KCoiUq7bHoOisAS1r4H4CA&ved=0CEkQ6AEwAw#v=onepage&q=metaloca
rbapenemas%20y%20metalobetalactamasas&f=false
http://bayer.entorno-digital.com/clientes/bayer/salud/images/micosis/micosis7.pdf
http://www.fibrosisquistica.org/images/recursos/31.pdf