Tumores Cerebrales

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
11. TUMORES
CEREBRALES

 Masa anormal de tejido originada por la replicación celular
anormalmente incontrolable en forma autónoma.
 Proceso de pronóstico reservado y de curso relativamente corto : ±
2 años.
 La localización y la rapidez de crecimiento son más importantes que
la distinción de tumor maligno y benigno.
 En mayoría de tumores la causa se desconoce.
 Síndromes genéticos relacionados con tumores cerebrales.
 Los tumores cerebrales son esporádicos, solo 5% son familiares.
 Muchos tumores se originan por mutaciones sucesivas que activan
oncogenes o inactivan genes supresores como el p53.
 Se desconoce el papel del factor ambiental.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 2

1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL
2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
3.- TUMORES MENÍNGEOS
4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS
5.- TUMORES GERMINALES
6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
7.- TUMORES METASTÁSICOS

1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL
a. GLIOMAS: astrocitomas , glioblastoma multiforme
b. T. OLIGODENDROGLIALES
c. GLIOMAS MIXTOS
d. T. EPENDIMALES
e. T. DEL PLEXO COROIDEO
f. T. GLIALES DE ORÍGEN INCIERTO
g. T. NEURONALES Y GLIONEURONALES
h. T. NEUROBLÁSTICOS
i. T. PINEALES PARENQUIMATOSOS
j. T. EMBRIONALES

2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
a. SCHWANNOMA (NEURINOMA)
b. NEUROFIBROMA
c. PERINEURIOMA
d. T. MALIGNO DE LA VAINA
3.- TUMORES MENÍNGEOS (Menigiomas)
a. T. DE CÉLULAS MENINGOTELIALES
b. T. DE CÉLULAS MESENQUIMALES
c. LESIONES MELANOCÍTICAS
d. T. DE HISTOGENIA INCIERTA

4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS
a. Linfomas malignos
b. Plasmocitoma
5.- TUMORES GERMINALES
a. Germinomas
b. Carcinoma embrionario
c. Teratomas
6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
a. Craneofaringiomas
b. Tumor de células granulares
c. Pituicitoma
d. Oncocitoma de células en huso de la adenohipófisis.
7.- TUMORES METASTÁSICOS

1. TUMORES SUPRATENTORIALES:
a. Gliomas : Gliobastoma multiforme , Astrocitoma, Oligodendroglioma
b. Meningiomas
c. Tumores Metastásicos
2. TUMORES DE LA LINEA MEDIA
a. Adenoma hipofisario
b. Pinealomas
c. Craneofaringiomas
3. TUMORES INFRATENTORIALES.
a. ADULTOS: Neurinoma del acústico , Tumores metastásicos, meningiomas,
hemangioblastomas.
b. NIÑOS: astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma , ependimoma, glioma de
tronco cerebral.

A. Supone HIC por aumento del volumen intracraneano :
1. ↑ de parénquima del encéfalo → Proceso expansivo
2. ↑ de LCR → Hidrocefalia
3. ↑ de volumen de sangre → Hematoma /Hemorragia
4. ↑ del Líquido intercelular → Edema cerebral
B. Desplazamiento de estructuras cerebrales → a través de
las condensaciones de la duramadre :
1. De la hoz del cerebro – Hernia Transcallosa ( clínicamente poco
expresiva)
2. Del agujero de Pacchioni o incisura de la tienda del cerebelo , por donde
se produce la Hernia transtentorial central o diencefálica y Hernia
lateral o del uncus.
3. El agujero occipital - Hernia de las amígdalas cerebelosas

EDEMA
VASOGÉNICO

Hernias y
sus tipos
Hernia Transcallosa,
del cíngulo o subfacial
Hernia transtentorial central
o diencefálica
Hernia lateral o del uncus
Hernia de las amígdalas cerebelosas

1. HERNIA TRANSCALLOSA:
desplazamiento debajo de la hoz del
cerebro, hacia el otro lado. Clínicamente
no se expresa con claridad
2. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL
(DIENCEFÁLICA): hacia abajo y atrás,
comprime el diencéfalo y mesencéfalo.
Clínicamente :
 Alteración del nivel de conciencia
 Hiperventilación neurógena central
 Midriasis bilateral,
 Desaparición de reflejos óculo
cefálico y óculo vestibular,
 Rigidez de decorticación.

3. HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL
( DEL UNCUS ):
-Desplazamiento del uncus del hipocampo
lateral y hacia abajo por la incisura de la
tienda del cerebelo.
-Compresión del mesencéfalo y III N.C.
Clínicamente:
 Hemiparesia contralateral
 Midriasis arreactiva con ptosis
palpebral ipsilateral.

4. Hernia de las amígdalas cerebelosas:
las amígdalas cerebelosas, se desplazan a
través del agujero occipital, comprimiendo el
bulbo raquídeo.
Clínicamente:
 Crisis tónica generalizadas
espontáneas o inducidas,
 Rigidez de descerebración ,
 Signos de compromiso bulbar:
bradicardia, hipertensión,
bradipnea o apnea (Fenómeno de
Cushing).
 Paro respiratorio,
 Flacidez terminal ,muerte
inminente .

A. TUMORES PRIMARIOS: Se originan en células de los tejidos de
sostén y no de las neuronas. En :
1. Tejido glial → 50 % ( 66 % T. malignos y 33% T. benignos):
astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas.
2. Tejido meníngeo → 30 % . Meningiomas.
3. Tejido hipofisario o ependimario→20 %, adenomas ,ependimomas
Histología que sugiere malignidad:
 Figuras mitótica (abundante mitosis),
 Hiperplasia vascular ,
 Pleomorfismo ,
 Hipercelularidad excesiva
 Necrosis y hemorragia

 Los gliomas se originan en la sustancia blanca, en el centro oval de la
región fronto central, mayor volumen de sustancia blanca.
 Foco único es la regla ( 98% ) , foco múltiple (2%)
 Tumor se disemina suavemente a través de la sustancia blanca sana ,
y al inicio no hay signos clínicos por esta diseminación discreta.
B. TUMORES SECUNDARIOS: puede originarse por :
 Extensión por continuidad
 Metástasis

El ciclo celular
Características fundamentales:
-Altamente Ordenado
-Finamente regulado
Funciona un número finito
de veces en una población
celular en división;
Después: senescencia y
apoptosis
ANOMALÍAS CANCER

 Hay un equilibrio particular en cada órgano en lo
concerniente a proliferación y muerte celular que se
denomina cinética celular normal y se regula en
cada tejido según su función. La ruptura de este
equilibrio a favor de la acumulación de células, ya sea
por mecanismos genéticos o epigenéticos, es el origen
de las neoplasias.
 Carcinogénesis : proceso de mutaciones sucesivas
que convierten una célula normal en un clon de células
neoplásicas ,con carácter escalonado , demostrado en
el modelo experimental y epidemiológico.

1 mutación
súper-activa
del oncogén
es suficiente
para
promover
cáncer
Se requieren
2 mutaciones
sobre el gen
supresor para
eliminar su
actividad y
promover
cáncer
La mutación activadora del
ONCOGEN estimula la proliferación
y supervivencia de las células
Dos mutaciones inactivadoras eliminan la
Función del GEN SUPRESOR DE TUMORES (p53),
De este modo estimulan la supervivencia y
proliferación de la célula
Una mutación única en un
Protooncogén produce un
ONCOGEN

Las células cancerosas y su
progenie , tienen dos propiedades
heredables:
1.Proliferan en contra de las
limitaciones normales
2. Invaden y colonizan tejidos que
no le corresponden.
TUMOR BENIGNO: prolifera pero
no invade. Crecen lentamente
TUMOR MALIGNO: prolifera e
invade.

 USA: 40 000 casos nuevos de tumores primarios/año.
 Es la 2da causa de muerte por cáncer en niños.
 En adultos es la 2da. causa de muerte después de ECV
 Afecta adultos a cualquier edad, efectos desbastadores en
pacientes y sus familias.
 Estrategias terapéuticas han evolucionado, aún incertidumbre y
controversia.
 Avance en genética molecular y biología básica de los tumores.
 El cuadro clínico parece ser lento, los nuevos descubrimientos
apuntan a precisar enfermedad y dar alerta para nuevos Tto.

A. TUMORES PRIMARIOS 40%
B. TUMORES SECUNDARIOS 60%
Metástasis de : cáncer broncogénico , cáncer de mama,
cáncer de tiroides, cáncer gastrointestinal.
 Metástasis cerebral + gliomas ( varones 2:1 ) 60%
 Meningiomas ( mujeres 2:1) 13-18%
 Neurinoma d el acústico 8%
 Adenoma hipofisario 3-12%
 Pinealomas y tumores de línea media raros
craneofaringiomas ( niños )

55%
ROPPER A. , SAMUELS ,M.: Adams and Victor´s Principles of Neurology . 9va Ed., Edit. Mc Graw Hill. México. 201

TUMORES
PRIMARIOS

‘Incidence of primary brain tumors’, Dominique Michaud, ScD; Update;
2010.

Según la edad , en niños , en cerebro ,es la segunda localización de tumores.
NIÑOS:
1. TUMORES SUPRATENTORIALES 30%
a. Craneofaringiomas ,pinealomas
2. TUMORES INFRATENTORIALES 70%
a. Infantes: meduloblastoma, astrocitoma
b. Adolescentes: glioma de tronco cerebral
c. Niños y adultos jóvenes: ependimomas del IV ventrículo
ADULTOS
1. TUMORES SUPRATENTORIALES 70%
Metástasis, glioblastoma multiforme, meningioma y adenoma hipofisario
2. TUMORES INFRATENTORIALES 30%

 Objetivos de la evaluación:
 Historia minuciosa.
 Examen neurológico detallado.
 Neuroimagenes apropiadas.
 Mecanismo de síntomas y signos:
 Invasión regional.- SINDROME NEUROLOGICO FOCAL
 Compresión de estructuras adyacentes, Edema -S. NEUROLOGICO
FOCAL.
 Aumento de la presión intracraneal. Hernias - SINDROME DE HEC
 Tanto los tumores primarios como las metástasis pueden presentar clínica
generalizada como focal.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 36‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;

1.- SÍNTOMAS GENERALES:
 Hipertensión intracraneal, por efecto de masa y/ o bloqueo de
la circulación del LCR.
 Curso maligno.
2.- SÍNTOMAS FOCALES:
 Dependen de la localización y tipo de tumor.
 Crisis epilépticas puede presentarse
 Signos focales deficitarios y
 Alteración de funciones superiores del sistema nervioso

ALGUNOS
SÍNTOMAS
GENERALESY
FOCALES
ASOCIADOS A
LOSTUMORES
CEREBRALES

1. Alteración de la funciones superiores: bradipsiquia
2. Cefalea, al inicio no importante, pero matutina ,
asociada a maniobra de valsalva.
3. Crisis convulsivas focales o secundariamente
generalizadas, en adultos.
4. Signos de hipertensión endocraneana , vómitos en el
33 % de casos, más frecuentes en tumores de fosa
posterior.
5. Trastornos psíquicos , hipobulina, depresión, labilidad
emocional , irritabilidad, ansiedad, etc.

Cefalea:
 Manifestación común y una de las peores , como síntoma inicial en el
30% y en el transcurso de la enfermedad(70%).
 No hay características patognomónicas, pero es de carácter sordo y
constante, progresiva, que aumenta con cambios de posición o
maniobra de valsalva ( tos, en DCD, pujar,)en el sueño o matinal .
 Es infrecuente la intensidad severa, a menos que exista hidrocefalia o
irritación meníngea.
 De predominio nocturno, despierta al paciente en etapas avanzadas.
> PCO2 / Menos retorno venoso.
 Complicación de cefalea: nauseas y vómitos, cambios en el patrón,
examen neurológico alterado.
Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T
Wong, MD; Uptodate, 2010.

Crisis convulsiva
 Síntoma común de los gliomas y las metástasis.
Gliomas: a > grado histológico < Crisis Convulsiva.
 Profilaxis con AE de rutina no esta recomendada.
 Pueden ser generalizadas o focales.
Típicamente repetitivas y estereotipadas.
 Usualmente los pacientes que debutan con Crisis Convulsivas
presentan tumores primarios pequeños o pocas metástasis.
‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
Uptodate, 2010.

Nausea y vómitos:
 Aumento de la presión intracraneal (PIC) en el área postrema de
la médula oblonga o bulbo.
 Se gatillan por cambios de posición del cuerpo.
Sincope:
 > PIC  < perfusión cerebral  perdida de conciencia.
 Estos pacientes con mínimas valsalvas pueden presentar
sincope.
 Importante diferenciar una crisis convulsiva de un sincope, por la
diferentes terapias.

Alteración de la función cognitiva:
 Problemas de memoria.
 Irritabilidad ,Mal humor.
 Cambios en la personalidad.
 Astenia, adinamia, anhedonia, fatiga, somnolencia.
 Sospechar en recurrencia de depresión sin causa
aparente.

Signos focales deficitarios
 Hemiparesia / plejía.
 MMSS: más pronunciada en los extensores.
 MMII: más pronunciada en los flexores.
 Alteración sensitiva .
 Afasia.
 Alteraciones del espacio visual.

Fondo de ojo
 Edema de papila: aparece a 6h de HEC.
 Diagnostico diferencial con:
 tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia,
hematomas, meningoencefalitis, etc.
 Hemorragias subhialoideas : HSA
 Retinopatía diabética
 Retinopatía hipertensiva

1. EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS:
 TAC cerebral , positivos en 85% de casos, revela lesiones con edema y
desplazamiento de estructuras.
 No ayuda para detectar tumores de fosa posterior , gliomas isodensos y
carcinomatosis meníngea.
 RM , positividad en un 90 – 95% de casos
 Arteriografía: positivas en un 65% de casos.
 Angioresonancia.
2. BIOPSIA : necesarios en diagnóstico de astrocitoma pilocítico, retículo
sarcoma (diagnóstico secundario )
 Sugiere tumor maligno , aquellos que se extienden por cuerpo calloso
o vías principales del cerebro.
 Sugiere Tumores metastásicos , múltiples masas parietooccipitales.

Resonancia magnética:
 Usualmente el único examen necesario.
 Superior alTAC en visualizar el tumor y su relación
con el parénquima sano, las meninges, espacio
subaracnoideo, fosa posterior y trama vascular.
 Glioma multiforme: hipointensos enT1.
 Astrocitoma: buena visualización enT2 y FLAIR.

T1
T2

ESPECTROSCOPIA POR RM:
 Ayuda en la diferenciación entre un tumor cerebral
infiltrativo de otros tipos de lesiones similares, analizando
la composición química en el área de interés.
 N- acetilaspartato,Colina y Lactato:
 N- acetilaspartato: disminuye en gliomas.
 Colina: aumenta en tumores cerebrales.
 Lactato: presente en necrosis de tumor, infección e infarto.

 Resonancia magnética funcional:
 Cuando una región del cerebro se activa, el flujo sanguíneo
aumenta.
 La RMF mide estas diferencias de flujo.
 Útil en el preoperatorio cuando los tumores se ubican en
áreas elocuentes del cerebro, permitiendo separar tumor
de tejido normal.
 Mejor resolución del tumor.
 Perfusión por resonancia magnética:
 Es la imagen del flujo sanguíneo en el tumor cerebral.
 Se utiliza Gadolinio como medio de contraste.

TAC: a pesar de ser ampliamente reemplazada por la
RM, tiene utilidad en situaciones especiales:
 Afección vascular o de hueso.
 Detectar metástasis en base de cráneo, clivus o
regiones cerca del foramen magno.
 Situaciones de emergencia por la rapidez frente a la RM
(p.e. hemorragia intratumoral).
 Contraindicaciones de RM (implantes metálicos o
claustrofobia).

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES CON
FLUORODEOXIGLUCOSA (PET CON FDG):
 Localiza tumores malignos con rápida tasa de metabolización de
glucosa:
 Biopsias de regiones con comportamiento más agresivo.
 Mapeo de zonas funcionales intactas antes de cirugía o
radiación.
 Diferencias entre recurrencia de tumor o necrosis por radiación.
 Diferencia entre tumores de alto grado (hipermetabolización) o
bajo (hipometabolización) grado.

1. Manejo inicial : estabilizar al paciente , tratar :
• HIC ,
• Edema cerebral ,
• Crisis convulsivas,
• Dolor, etc.
2. Extirpación quirúrgica
3. Radioterapia
4. Quimioterapia , carmustina (BCNU )

1. INCIDENCIA: es el 15 – 20 % de todos los tumores
- El 90 % de gliomas se encuentra en hemisferios cerebrales
- Otros en cerebelo, tronco cerebral.
- Más frecuente en varones (3:2 ), entre 45 – 55 años.
- Sobrevivencia : 2 años , en el 10%.
2. PATOLOGÌA : muy maligno , hipervascularizado, infiltrante.
3. CLINICA :
 Síntomas cerebrales difusos 35%
 Convulsiones 35%
 Alteraciones mentales únicamente 10%
 En ocasiones se presentan como cuadros agudos, por la tendencia
a sangrar.
4. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia

Glioblastoma multiforme ,Vista axial-Impresionante tumor (flecha)
temporal izquierdo, con captación heterogénea del contraste y efecto
de masa con desplazamiento de estructuras hacia el lado contralateral.
Fig-Vista coronal del mismo tumor anterior. Se puede apreciar
el desplazamiento (flecha roja) contralateral de estructuras de
la línea media.
Fig-Vista sagital (lateral) del mismo tumor (flecha negra). Se aprecia
importante edema alrededor del tumor (flecha amarilla

Hemorrhage and necrosis are
Expected in this tumor

1. INCIDENCIA: menos frecuente que el glioblastoma
2. PATOLOGÍA :
 En cerebro, cerebelo, hipotálamo, protuberancia, nervio y quiasma óptico.
 Es de crecimiento lento, infiltrante , tendencia a formar cavidades y
pseudoquistes.
 Sufren mayor degeneración maligna (de: I-II a III-IV grado)
3. CLÍNICA :
 Síntomas similares al anterior
 Convulsiones en el 50% de casos
 Astrocitoma de cerebelo es benigno en niños, cursa con ataxia, signos
cerebelosos bilaterales, HEC , tortícolis, con postura antálgica por tracción
de la fosa posterior.
4. PRONÓSTICO:
 Sobrevivencia: 3-4 años posterior a Tto Qx, Rx - Supratentoriales
 8- 10 años posterior Qx, Rx. - Infratentoriales
5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia

Astrocitoma

1. INCIDENCIA: 5 -7 % de los gliomas
2. PATOLOGÍA :
 Es de forma multilobular , casi avascular ,
 Tendencia a encapsularse, y formar calcificaciones.
3. CLÍNICA :
 Síntomas similares al anterior
 Localizados la mayoría en el lóbulo frontal
 Convulsiones en más del 50% de casos , como síntoma inicial
4. PRONÓSTICO: ?
5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia

 Más frecuente entre
0 y 4 años, (IV ventrículo)
 Adolescentes e infantes ( III
IV y ventrículos laterales)
 Adultos (cola de caballo y
ventrículo lateral)
 Malignos 10-15%
 50% imágenes calcificadas
 Sobrevida post cirugía 60-
70%
EPENDIMOMAS

1. INCIDENCIA: 15% de tumores primarios , entre los 40 -60 años , más
frecuente en mujeres ( 2:1)
2. PATOLOGÍA :
 Benigno , se origina en las células de la aracnoides ,
 Se localiza convexidad o base : en el valle silviano con mayor frecuencia, hoz
del cerebro, surco olfatorio, ala del esfenoides , ángulo pontocerebeloso ,
agujero occipital , médula, etc.
 Las imágenes muestran grandes masas , con contenido cálcico 20%.
3. CLÍNICA :
 Convulsiones , es un signo precoz.
 Paraparesia espástica en el meningioma de la hoz
del cerebro.
 Hemiplejia a predominio crural.
 Síndrome de Foster Kennedy , meningioma del
 ala del esfenoides.
 Anosmia , meningioma de piso anterior.
4. PRONÓSTICO: bueno
5. TRATAMIENTO : cirugía

Meningioma Frontal izquierdo.
Vista axial de un meningioma frontal
izquierdo con un componente hacia
el lado derecho (flecha
Meningioma temporal
izquierdo. Vista axial de
RMN cerebral con
contraste (Gadolinium
Meningioma temporal izquierdo.
Vista coronal de RMN cerebral con
contraste (Gadolinium)

MENIGIOMA DE LA
BASE DEL
CRANEO

1. INCIDENCIA: 8% de tumores primarios .
2. PATOLOGÍA :
 Son tumores de las células de Schawnn→ Schwanoma
 Se localiza en la rama vestibular del VIII n.c. , en el conducto auditivo interno
(intracaniculares), crece en la fosa posterior y ocupa el ángulo pontocerebeloso.
 Afecta a nervios craneales vecinos V y VII nervios craneales.
 Se asocia en el 5-10% con neurofibromatosis, neurinomas bilaterales,
meningiomas, neurinomas múltiples en nervios periféricos.
3. CLÍNICA :
 Hipoacusia, acufenos unilaterales.
 Cefalea continua , secundaria.
 Síndrome vertiginoso central ,alteraciones de la coordinación y equilibrio
 Ataxia vestibular
 Paresia y dolor facial
4. PRONÓSTICO: bueno
5. TRATAMIENTO : cirugía .Resección qx. total de tumores menores de 2 cm

• Incidencia: comúnmente nódulo
solitario; múltiple en NF 1
• Macroscópicamente: nódulos y
tumores polipoides, generalmente
tumor del n. periférico (a diferencia
de schwannoma, un tumor más
común del n. craneal), Enfermedad
de von Recklinghausen.
• Microscopía: células de baja
densidad, arquitectura mixoide laxa;
abundante matriz; núcleos
puntiformes en forma de s
• Pronóstico: bueno, puede
reaparecer .

 Origen ectodérmico
 Segundo TC más frecuente en niños
 Asociado a neurofibromatosis
 Más frecuente : 2 y 10 a.
 Localización: vermis cerebeloso
 Puede diseminarse
 Síndrome cerebeloso
 Imagen densa que capta contraste
 Sensible a radioterapia

1. INCIDENCIA: 10-15% de tumores .
2. CLASIFICCIÓN :
A. FUNCIONAL :
1. Funcionantes: PRL, ACTH, HC
2. No funcionantes: son mas frecuentes , adenomas cromófobos
B. ANATOMICA:
1. Microadenoma
2. Adenoma difuso
3. Macroadenoma
4. Adenoma invasivo
3. CLÍNICA:
1. Síndrome tumoral: hemianospsia bitemporal
2. Síndrome endocrino de hiperfunción o hipofunción.

a. Microadenomas
 Sintomatología endocrina según hormona secretada
 Prolactina mayor 100 ng/ml ( N: < 15 ng / ml)
 En las mujeres amenorrea, galactorrea
 En los varones impotencia y pérdida de la líbido
b. Macroadenomas
 Cuadro de disfunción hormonal: hipopituitarismo, por disminución de la HC,
gonadotrofinas, ACTH, TSH.
 Cuadrantanopsia o hemianopsia bitemporal ( 1er síntoma )
c. Adenomas:
 Productores de ACTH - Síndrome de Cushing
 Productores de HC – Gigantismo , Acromegalia
4. TRATAMIENTO :
 Macroadenoma: Cirugía , radioterapia
 Microadeomas : bromocriptina 2.5 mg – 7.5 mg /d
 ciproheptadina - produce ↓ de ACTH en S. de Cushing.

localización suprasellar
Cysts, Squamoid cells,
Dystrophic calcifications

LINFOMA PRIMARIO
• Primario de células B
• SIDA
• Inmunosupresores
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Compromiso de
movimientos oculares

Hemangioblastoma
• Síndrome hereditario frecuente
: Síndrome de Von Hippel
Lindau , existe mutación en el
gen supresor de tumor de VHL.
• Puede secretar eritropoyetina,
que induce a policitemia.
• Es altamente vascularizado
• Se origina en el cerebelo
Tratamiento con embolización y
luego cirugía

1. INCIDENCIA:
 Constituyen más del 60% de los tumores cerebrales.
 El 15-20 % de Cánceres ( 4 -37%), hacen metástasis a cerebro.
 El 18% dan lesión tumoral solitaria con neoplasia evidenciable
 En el 15 % es manifestación tardía del cáncer
 En el 5% lesión solitaria de origen solitario
2. PATOGENIA:
 Microembolias tumorales viajan por vía hemática – el 0.1% de células
neoplásicas sobreviven , desde : adenocarcinoma pulmonar, mama,
melanoma maligno; con menor frecuencia próstata, colon, sarcomas.
 El cerebro recibe el 80% de FS, de tal modo que las metástasis se
distribuyen en : Cerebro (80% ), Cerebelo (10% ), Protuberancia (2%)
 Lugar de metástasis: zonas limítrofes , distribución de las arteria :
parietooccipital externa, temporal profunda, frontal superficial
3. PATOLOGÍA: múltiple (60%) , única ( 40%)

4. CLÍNICA: Cuadro clínico subagudo, con cambios en la s funciones
superiores , cefalea, signos neurológicos focales, convulsiones.
a) Efecto de masa: en fases tardías se manifiesta con crisis convulsivas
focales , signos neurológicos de déficit focal , signos de HIC : cefalea,
vómitos , edema de papila.
b) Edema cerebral: perilesional , sobre todo el CA epidermoide de pulmón ,
produce cefalea.
c) Hemorragia cerebral, en casos de melanoma maligno
 Cefalea 25-53 % ,
Focal , con mayor frecuencia en lesiones metastásicas múltiples.
 Trastornos de conducta 22-34 % ,
más frecuente metástasis múltiples
 Crisis convulsivas focales 6- 21 %
 Signos de déficit neurológico focal 18-40 %
en el 10% como síntoma inicial .

SINDROME FRONTAL:
 Signos pre frontales, alteraciones conductuales, de memoria, juicio,
moria
 Hemiparesia predominante
 Afasia , apraxia, agnosias
SINDROME DE LOBULO TEMPORAL ( PORCION PROFUNDA )
 Por lesión de Hemisferio Dominante:
 Afasia motora (cinestésica) ,
 Amnesias: no recuerda nombres, términos específicos.
 Lectura , conversación, escritura, cálculo normales.
 D/ demencia , estados confusionales
 Por aumento de volumen de la masa tumoral:
 Errores notables en el uso de las palabras, pronunciación y comprensión.
 Afasia expresiva y de comprensión.

SINDROME PARIETOOCCIPITAL:
 No son muy evidentes a menos que se los busquen
 Afecta control visual sobre los movimientos oculares conjugados de
seguimiento.
 Afecta el mover los miembros en el espacio
 Afecta la respuesta a estímulos del lado opuesto
 Posición inhabitual de la cabeza y de los ojos, torpeza o
incapacidad para mirar ( pero ve bien )
 Alteración en las Pruebas de situación del espacio, dibujo, lectura
en voz alta y descripción de cuadro temáticos.
 Posteriormente crece el tumor , afecta los campos visuales, la
sensibilidad, el lenguaje, trastornos de comportamiento.

Carcinomatous meningitis or Meningeal
carcinomatosis commonly originates from lung
Metastases are often multiple

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