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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
Dr. Wagner Romero Hualca
R1 Cirugía General
Universidad Central Del Ecuador
Servicio De Cirugía General
Hospital Pablo Arturo Suarez
RESPUESTA METABÓLICA
AL TRAUMA.
Una respuesta metabólica y neurohumoral que
puede ser de moderada a severa intensidad
dependiendo de la magnitud de la agresión o
injuria biológica provocada, accidental o
programada, como lo es una intervención
quirúrgica
Historia
 Hipócrates (460-377 a.e.): sistemas biológicos
 1793 John Hunter, fue el primero en plantear que las
respuestas a la lesión eran de índole benéfica para el
huésped.
 1840: Claude Bernard (1813-1878) estableció la
fisiopatología como una nueva disciplina, sugirió que todos
los fenómenos vitales eran atribuibles a reacciones
bioquímicas y fisiológicas.
 1932: Walter B. Cannon (1871-1945) describe por primera
vez el termino homeostasis
Historia
 Cad von Voit (1831-1908), realizó estudios del balance
nitrogenado y construyó grandes calorímetros para analizar la
oxidación de los alimentos y la producción de calor.
 Francis D. Moore (1913-2001), de Harvard y el Peter Bent
Brigham Hospital, en 1959 propone varias fases de
convalecencia despues de la lesion
 David Paton Cuthbertson (1900-1989), Describió un incremento
constante en la temperatura corporal en sujetos lesionados
pero sin infección y llamó a esta respuesta "fiebre
postraumática”.
1976: describió la respuesta metabólica en
términos de dos fases: fase de shock, (ebb) y
la de hipermetabolismo (flow)
Importancia
 Según un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el
año 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de
muertes por trauma. En este grupo, murieron por causas de
violencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres.
 Impacto económico: 1,5 – 4,5 del PIB
 AVISA: 56%
 CASCADA DE PROCESOS
 Promover el proceso inflamatorio
 Iniciar cambios en el funcionamiento organico
 Producir alteraciones en el metabolismo
 Estimular procesos de cicatrización
Efecto Beneficioso
Si no revierteMODS
MUERTE
RESPUESTA NEUROFISIOLOGICA
 Reabsorcion De Agua Y Sales  Conservacion Del LEC
 Alteraciones Acidobase
 Alacalosis Metabolica
 Hiperaldosteronismo Transistorio
 Retención De HCO3
 Alcalosis Respiratoria
 Hiperventilación
 Acidosis Láctica
 Movilización De La Grasa Corporal
 Hiperglicemia*
 Catabolismo Tisular
CATECOLAMINAS
 Catecolaminas
 Estimulan A La Hipófisis Para Secretar Hormonas
 Respuesta Natural De “Huir” O “Luchar”
 insulina
 Glucagón
 Liberación de aminoácidos musculares
 Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo
  ADH
 aldosterona
 Clínicamente Se Puede Diferenciar La Hiperactividad
Suprarrenal De La Simpática
Cortisol
 ACTH
 Pico: 4 – 6 h, normaliza a las 24hs
 Cortisol urinario posterior a trauma o qx mayor incrementa
sus valores normales hasta 30 – 40 veces
 Estimula el sistema Renina-AT-Aldosterona
 Otras Hormonas
 PRL
 GH
 TSH, T3-T4 : POCO ALTERADAS 
 FSH, LH: SUPRIMIDAS
El rol de las citocinas
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 IL1, IL6: REACTANTES DE FASE AGUDA
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 FIEBRE, ACTIVACION DE NEUTROFILOS, DE CELULAS
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 ALTERACION DE LA MEMBRANA ENDOTELIAL
 COMPLEMENTO: C3 – C5 ACTUAN COMO OPSONINAS,
ACTIVAN MACROFAGOS, AUMENTAN RADICALES LIBRES
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 Estimula el hipermetablismo
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EFECTOS SOBRE EL
ORGANISMO
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Respuesta Metabolica Al Trauma

  • 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Dr. Wagner Romero Hualca R1 Cirugía General Universidad Central Del Ecuador Servicio De Cirugía General Hospital Pablo Arturo Suarez
  • 2. RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA. Una respuesta metabólica y neurohumoral que puede ser de moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud de la agresión o injuria biológica provocada, accidental o programada, como lo es una intervención quirúrgica
  • 3. Historia  Hipócrates (460-377 a.e.): sistemas biológicos  1793 John Hunter, fue el primero en plantear que las respuestas a la lesión eran de índole benéfica para el huésped.  1840: Claude Bernard (1813-1878) estableció la fisiopatología como una nueva disciplina, sugirió que todos los fenómenos vitales eran atribuibles a reacciones bioquímicas y fisiológicas.  1932: Walter B. Cannon (1871-1945) describe por primera vez el termino homeostasis
  • 4. Historia  Cad von Voit (1831-1908), realizó estudios del balance nitrogenado y construyó grandes calorímetros para analizar la oxidación de los alimentos y la producción de calor.  Francis D. Moore (1913-2001), de Harvard y el Peter Bent Brigham Hospital, en 1959 propone varias fases de convalecencia despues de la lesion  David Paton Cuthbertson (1900-1989), Describió un incremento constante en la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infección y llamó a esta respuesta "fiebre postraumática”. 1976: describió la respuesta metabólica en términos de dos fases: fase de shock, (ebb) y la de hipermetabolismo (flow)
  • 5. Importancia  Según un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el año 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por trauma. En este grupo, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres.  Impacto económico: 1,5 – 4,5 del PIB  AVISA: 56%
  • 6.  CASCADA DE PROCESOS  Promover el proceso inflamatorio  Iniciar cambios en el funcionamiento organico  Producir alteraciones en el metabolismo  Estimular procesos de cicatrización Efecto Beneficioso Si no revierteMODS MUERTE
  • 7. RESPUESTA NEUROFISIOLOGICA  Reabsorcion De Agua Y Sales  Conservacion Del LEC  Alteraciones Acidobase  Alacalosis Metabolica  Hiperaldosteronismo Transistorio  Retención De HCO3  Alcalosis Respiratoria  Hiperventilación  Acidosis Láctica  Movilización De La Grasa Corporal  Hiperglicemia*  Catabolismo Tisular
  • 8. CATECOLAMINAS  Catecolaminas  Estimulan A La Hipófisis Para Secretar Hormonas  Respuesta Natural De “Huir” O “Luchar”  insulina  Glucagón  Liberación de aminoácidos musculares  Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo   ADH  aldosterona  Clínicamente Se Puede Diferenciar La Hiperactividad Suprarrenal De La Simpática
  • 9. Cortisol  ACTH  Pico: 4 – 6 h, normaliza a las 24hs  Cortisol urinario posterior a trauma o qx mayor incrementa sus valores normales hasta 30 – 40 veces  Estimula el sistema Renina-AT-Aldosterona  Otras Hormonas  PRL  GH  TSH, T3-T4 : POCO ALTERADAS   FSH, LH: SUPRIMIDAS
  • 10. El rol de las citocinas  Bradicinina  Eicosanoides  Interleucinas  IL1, IL6: REACTANTES DE FASE AGUDA  TNF  FIEBRE, ACTIVACION DE NEUTROFILOS, DE CELULAS ENDOTELIALES  ALTERACION DE LA MEMBRANA ENDOTELIAL  COMPLEMENTO: C3 – C5 ACTUAN COMO OPSONINAS, ACTIVAN MACROFAGOS, AUMENTAN RADICALES LIBRES  FACTOR HAGEMAN  PAF
  • 11. ENDOTOXINAS  Producida por las bacterias, en su pared  Estimula el hipermetablismo  Induce la liberación de TNF
  • 13. EFECTOS SOBRE EL ESTADO NUTRICIONAL • HIPERCATABOLIA STRESS • DEGRADACION DE MASA CELULARAUMENTO DE LA DEMANDA • DETERIORO FUNCIONAL ORGANICO E INMUNOLOGICO DESNUTRICION
  • 14. EFECTOS SOBRE EL PESO NO COMPLICADOS • 4 – 10% • X 3Kg (33% H2O, 20%PROTEINA, 47%GRASA) ESTADOS FEBRILES + ANOREXIA 2 – 4% PACIENTES GRAVES >10% La excreción anormal de creatinina urinaria y fósforo están relacionadas con la pérdida de nitrógeno, señalando que la lisis proteica se da a expensas del músculo esquelético
  • 15. COMPLICACIONES GRAVES RESPIRATORIAS (NEUMONIA POSTQX, SDRA) DEBILIDAD MUSCULAR DE 4 O MAS SEMANAS WWII
  • 16.  EN EL POSTQUIRURGICO INMEDIATO POR LO GENERAL EL NPO ES LA REGLA, EL CIRUJANO SE PREOCUPA EN SU MAYORIA POR EL APORTE HIDROELECTROLITICO. LAS SOLUCIONES SALINAS, INCLUSO LA DX AL 5 – 10% APORTAN DE 400 A 600 Kcal. DE LAS CUALES 0Kcal CORRESPONDEN A PROTEINAS ¿SE CUBREN LOS REQUERIMIENTOS ENERGETICOS EN PACIENTES POSTQUIRURGICOS?
  • 17. • SEXO H>M • EDAD • ESTADO NUTRICIONAL PREVIO
  • 18. EFECTOS DE LA DESNUTRICION PERDIDA DE LA MASA MUSCULAR  K+ INTERCAMBIABLE Na+ INTERCAMBIABLE  DEL GC CIRCULACION INADECUADA MICROTROMBOSIS HIPOXEMIA SEPSIS MODS
  • 19. Fases de La Respuesta Metabolica  Fase ebb  Declinacion de la vitalidad celular  Pocas horas de duracion  Acentuada por la hipovolemia  Fase Flow  Hipermetabolismo  Dura varios dias  Se caracteriza por proteolisis exagerada  Fase anabolica  Fase de Restauracion grasa
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. Convalecencia  Inicia con la fase anabólica y culmina con el restablecimiento de los depósitos de grasa.  Cuando vuelven a valores normales de excreción urinaria de catecolamina indica la cesación del estrés; se interrumpe la perdida de peso y el balance de nitrógeno lo que indica la terminación de la fase catabólica.
  • 25. Convalecencia  Fase anabolica  Mejoria objetiva y subjetiva  Bienestar que sustituye a la depresion, ansiedad y dolor  Recuperacion del peso corporal  Dura semanas  Restitucion del N 3-5g / mes  Aceleracion de la erotripoyesis  Restablecimiento de los depósitos de grasa  Ocurre una vez que el soporte nutricional ha logrado la reposicion de proteinas celulares  Dura meses