En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo. Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos. Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades. La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes. Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos. En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes. gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho

2. PATOLOGÍA CELULAR

3. DEFINICIONES
 PATOLOGÍA: Parte de la medicina que estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de
los tejidos y los órganos enfermos ( a nivel micro y macroscópico), así como los síntomas
y signos a través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas que las
producen (el “porque” y el “como” de las enfermedades: Fisiopatología).
 El proceso patológico está compuesto de cuatro aspectos principales:
1. Etiología
2. Patogenia
3. Cambios morfológicos (alteraciones en los tejidos )
4. Manifestaciones clínicas (alteraciones funcionales)
“ Todas las formas de la enfermedad son el resultado final de las alteraciones moleculares
o estructurales de la célula.”
-Rudolf Virchow.- Padre de la Patología Moderna-

4. ALGUNAS RAMAS DE LA PATOLOGÍA
 Anatomía patológica: Es el estudio de una muestra de tejido enfermo de un
paciente vivo (biopsia (excisional o incisional)/ citología exfoliativa, u órgano
completo con fines diagnósticos, terapéuticos y pronósticos.
 Patología Clínica: Es el análisis del laboratorio de los fluidos corporales (tales
como sangre, orina o líquido cerebroespinal) para la diagnosis de la
enfermedad.
 Patología Forense: Estudian un cadáver para conocer las causas por las que
"murió" para resolver un crimen o información ante la justicia.

5. Aspectos generales de la respuesta
celular al estrés y a los estímulos
nocivos
Hipertrofia,
Hiperplasia,
Atrofia y
Metaplasia
Cuando la célula se enfrenta
ante un estrés ligero se adapta
para preservar su viabilidad.
Los tipos de adaptación celular
son: Hipertrofia, Hiperplasia ,
Atrofia y Metaplasia. Si los
limites de la respuesta
adaptativa se superan (estrés
crónico), si la célula en estrés
ligero carece de nutrientes para
hacerle frente a la causa del
estrés, o cuando de estrés ligero
se convierte en un estimulo
lesivo, termina en lesión celular.
Los tipos de lesión celular son:
Lesión celular reversible y Lesión
célular irreversible.
ESTÍMULO
LESIVO
ESTÍMULO
LIGERO

6. ADAPATACIONES CÉLULARES DEL CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN.
(Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia y Metaplasia)
HIPERTROFIA
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células
secundario a síntesis de proteínas secundario a
un aumento de la carga de trabajo.
Hay dos tipos de hipertrofia:
1. Hipertrofia fisiológica: útero grávido,
“corazón de atleta”, fisiculturismo,
hipertrofia hipofisaria en embarazo y
lactancia.
2. Hipertrofia patológica: hipertrofia
ventricular por hipertensión arterial,
hipertrofia vesical por crecimiento
prostático.
Miocardio
Normal
Miocardio
Hipertrófico

7. HIPERPLASIA Hiperplasia: Aumento del numero de
células cuando existe necesidad de
aumentar la capacidad funcional de
órganos sensibles a hormonas o bien
cuando hay un necesidad de un aumento
compensatorio tras una lesión o
resección.
Hay 2 tipos:
1. Hiperplasia fisiológica: mama
femenina en el embarazo, útero en
el embarazo, regeneración hepática,
hiperplasia de medula ósea.
2. Hiperplasia patológica (causada por
exceso inapropiado de hormonas o
factores de crecimiento): hiperplasia
endometrial, hiperplasia prostática
benigna, epitelio hiperplásico por
VPH, ginecomastia.

9. ENDOMETRIO NORMAL
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

10. ATROFIA
Atrofia: reducción del tamaño de un órgano o tejido por
disminución en el tamaño y numero de células, debido a
la disminución de síntesis de proteínas y aumento de su
degradación: ubicuitina-proteosoma, autofagolisoso-
ma/canibalismo.
Hay 2 tipos:
1. Atrofia fisiológica: estructuras embrionarias,
notocorda, conducto arterial, conducto triogloso.
2. Atrofia patológica:
• Falta de actividad física.
• Pérdida de inervación.
• Disminución de irrigación.
• Nutrición inadecuada.
• Pérdida de estimulación endocrina (órganos
genitales hormono-dependientes).
• Presión (efecto de masa).
• Procesos infecciosos.
• Autoinmunidad (Enfermedad Céliaca).

11. Atrofia de vellosidades por
Intestino delgado normal

13. METAPLASIA
Metaplasia: cambio reversible inducido
por una agresión, de un tipo de tejido
maduro (epitelial o mesenquimatoso), a
otro tipo de tejido maduro que soporte
mejor las condiciones adversas.
• La mas frecuente es la METAPLASIA
ESCAMOSA BRONQUIAL que consiste
el cambio de un epitelio cilíndrico
simple ciliado a uno plano
estratificado no queratinizado (ej.
irritación crónica del bronquio,
sialolitiasis). En caso de la metaplasia
escamosa bronquial tiene su costo,
ya que se pierde la capacidad de
secreción y se pierden los cilios con lo
que aumentan las infecciones.
• También hay metaplasia intestinal en
el esófago (de plano estratificado no
queratinizado a un epitelio cílindrico
simple alternando con células
calciformes: Esófago de Barrett).
• Todas las metaplasias pueden
originar una transformación maligna.
METAPLASIA ESCAMOSA

14. METAPLASIA INTESTINAL
Unión Esofagogástrica Normal

15. CAUSAS DE LESIÓN CÉLULAR.
LESIÓN CELULAR: Es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya
no son capaces de adaptarse
Causas:
 Hipoxia: causada por Isquemia o por oxigenación inadecuada
(inf. Respiratoria, intoxicación por CO, anemias, hemorragias.)
 Agentes físicos: calor, frio, radiación y choque eléctrico.
 Agentes químicos y fármacos: medicamentos, venenos,
contaminantes ambientales, alcohol y narcóticos.
 Agentes infecciosos: virus, parásitos, bacterias, hongos.
 Reacciones inmunológicas: hipersensibilidad y enf. autoinmunes.
 Trastornos genéticos: enfermedades por almacenamiento
lisosomal.
 Desequilibrio nutricionales: déficit o excesos nutricionales.

16. La lesión celular es la consecuencia de la alteración de
uno o mas de los siguientes componentes celulares:
1. RESPIRACIÓN AERÓBICA ( DISMINUCIÓN DEL ATP) ES LA
MAS IMPORTANTE.
2. MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
CELULAR (crítica para la homeostasis iónica (Ca+) y
osmótica de la CELULA Y/O ORGANELOS, )
3. SINTESIS DE PROTEINAS.
4. CITOESQUELETO.
5. INTEGRIDAD DEL MATERIAL GENÉTICO.
MECANISMOS DE LA LESIONES
CELULARES

17. DISMINUCIÓN DEL ATP
En condiciones
normales las bombas
de Na+ transportan
Na+ intracelular al
espacio extracelular.
Estas bombas son ATP
dependientes.

18. Flujo de entrada de calcio y pérdida de
la homeostasis de calcio
Disfunción de las
bombas de Ca+ por
ATP
En condiciones
normales las
bombas de Ca+
transportan Ca+
intracelular al
espacio
extracelular. Estas
bombas son ATP
dependientes.

19. DAÑO MITOCONDRIAL
Citocromo C
Caspasas

20. RADICALES LIBRES
En la mitocondria al realizar la
respiración celular convirtiendo una
molécula de O2 en CO2 y H20 se producen
intermediarios tóxicos llamados radicales
libres. También se forman radicales
libres cuando la luz UV o contaminantes
hidrolizan el H2O. Los radicales libres
son: Hidroxilo (OH-), Superóxido (O2-),
Peróxido de Hidrógeno (H2O2.) . Estos
radicales libres son tóxicos para las
membranas celulares y de organelos y
para el DNA celular. Estos radicales libres
son moléculas de oxigeno inestable que
una vez formados producen mas radicales
libres en un proceso llamado
“propagación”
VIT E, A, C
Peroxisomas
Peroxidasa, catalasa,
superóxido dismutasa.

21. RADICALES LIBRES y ANTIOXIDANTES

22. Defectos en la permeabilidad de las membranas

23. Correlaciones clínico-patológicas:
ejemplos seleccionados de lesión y necrosis
celulares:
1. LESIÓN ISQUEMIA- HIPOXIA
2. LESIÓN POR ISQUEMIA REPERFISIÓN

24. LESIÓN ISQUEMIA/ HIPOXIA

25. Lesión de Isquemia-Reperfusión.
Isquemia
Restablecimiento del flujo
a corto plazo.
Recuperación de las células lesionadas
Restablecimiento del flujo
a largo plazo.
Llega sangre oxigenada con leucocitos
y proteínas del complemento a la área
lesionada.
Mas O2 =
Radicales libres
Mas Leucocitos= Atacan a
las células lesionadas/
necrosadas
El complemento
se deposita en
tejido isquémico
LESIÓN POR REPERFUSIÓN

26. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA LESIÓN
CELULAR
Lesión reversible:
1. Tumefacción celular (edema celular)
por fracaso de bombas de Na/K. y por
acumulo de productos de degradación.
2. Dilatación del Retículo endoplásmico
con desprendimiento de ribosomas:
disminución de stz de proteínas
(citoesqueleto, APOPROTEINAS).
3. Dilatación de mitocondrias
4. Depósitos de lípidos.
Lesión Irreversible:
1. Se forman canales de alta
conductibilidad en la mitocondria
( poro de transición de la permeabilidad
mitocondrial) causando una fuga de
protones y de citocromo c.
2. Disfunción severa de membranas.
3. Ruptura lisosomal.
4. Figuras de mielina
5. Condensación nuclear.

27. HIGADO GRASO
(ESTEATOSIS HEPÁTICA)

28. NECROSIS
Normal
Cariopicnosis:
Núcleo pequeño
Cariorexis:
Núcleo
fragmentado
Cariolisis:
desintegración
del nucleó
CAMBIOS NUCLEARES EN
LA NECROSIS
La necrosis son los cambios morfológicos
secundarios a la muerte celular; estos
cambios morfológicos son secundarios a
desnaturalización de proteínas y a la
digestión enzimática de organelos , entre
ellos el núcleo.
Tipos de necrosis:
1. Necrosis Coagulativa
2. Necrosis Licuefactiva
3. Necrosis Caseosa
4. Necrosis Grasa
5. Necrosis Fibrinoide
MUERTE CELULAR Y NECROSIS
Muerte celular: cese de todas las funciones celulares.
Necrosis celular: cambios morfológicos secundarios a la muerte celular

29. NECROSIS COAGULATIVA (más frecuente)
Es característica de todos los tejidos secundaria a una hipoxia, excepto el
cerebro.
Desnaturalización de
proteínas con preservación
de esqueletos celulares
(contornos celulares)

30. NECROSIS LICUEFACTIVA
Secundaria a una licuefacción por enzimas
de células inflamatorias (hetrólisis) o a
autodigestión enzimática (autólisis). Esta
necrosis es característica en abscesos
bacterianos en cualquier tejido y por
isquemia/abscesos en el cerebro.

31. ?

32. NECROSIS CASEOSA
Caracteristicas de las lesiones tuberculosas. Macroscópicamente son blandas y blancas
(como queso). Microscópicamente son área eosinofílicas, amorfas y con restos celulares.

33. NECROSIS GRASA
La necrosis grasa se observa en el tejido adiposo ya sea por efecto enzimático o traumático directo,
algunas neoplasias manifiestan este tipo de necrosis, así como infecciones severas (peritonitis). La
activación de lipasa por daño pancreático liberan ac. grasos que forman complejos con el Ca+.
Macroscópicamente son zonas blancas parecida a la tiza (gis). Microscópicamente se observan adipocitos,
alternando con macrófagos espumosos de lípidos y células inflamatorias.

34. NECROSIS FIBRINOIDE
La necrosis fibrinoide se produce en fennómenos inmunológicos como las vasculitis y
consiste en depósito de proteinas intactas o fraccionadas.

35. HAY INLAMACIÓN, NO ES PROGRAMADA,
SIEMPRE HAY UN ESTÍMULO NOCIVO
NO HAY INFLAMACIÓN Y ES PROGRAMADA
NECROSIS/
APOPTOSIS

37. APOPTOSIS
 Fisiológica: Destrucción de células durante la embriogénesis,
Involución de células dependientes de hormonas, regulación
celular en tejidos proliferantes, eliminación de linfocitos
autorreactivos, y eliminación de células que ya han cumplido
con su función.
 Patológica: Afectación del ADN, acumulación de proteínas mal
plegadas, muerte celular en células infectadas, y atrofia
patológica en conductos obstruidos.

38. CAMBIOS EN LA APOPTOSIS
 Retracción celular.
 Condensación de la cromatina.
 Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos
apoptóticos.
 Fagocitosis de células o cuerpos apoptóticos por
macrófagos.

39. VIAS DE LA APOPTOSIS
 Intrínseca (mitocondrial): Liberación de proteínas
proapoptóticas del especio intermembranosos de la
mitocondria (Citocromo C) con activación de la Caspasa 9.
 Extrínseca (receptores de muerte): Receptores de TNF
(TNFR1) y Fas (CD95) con activación de Caspasas 8 y 10.
 Ambas vías terminan activando Caspasas 3 y 6 que son
ejecutoras.

40. REGULACION DE LA VIA INTRINSECA
 Antiapoptóticas: BCL2, BCLX y MCL1.
 Proapoptóticas: BAX y BAK.
 Sensoras: BAD, BIM, BID, Puma, y Noxa.

42. VIA EXTRINSECA

43. OTROS TIPOS DE MUERTE CELULAR
 Necroapoptosis: Activación de RIP1 y RIP3 (placa
metafisiaria, esteatohepatitis, pancratitis, Parkinson).
 Piroptosis: Formación de inflamasoma en células
(bacterias intracelulares).
 Autofagia: Cáncer, trastornos neurovegetativos,
infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, y
desnutrición.

44. NECROPTOSIS

45. PIROPTOSIS

46. AUTOFAGIA

47. ACUMULACIONES INTRACELULARES
 Eliminación inadecuada de una substancia normal (grasa).
 Acumulación de una substancia endógena defectuosa
(proteínas anómalas).
 Falta de degradación de metabolitos por falta de enzimas
(enfermedades por almacenamiento).
 Depósito de substancias exógenas que no pueden ser
degradadas (carbón, sílice y carotenos).

48. ACÚMULOS DE CARBOHIDRATOS
GLUCOGENO
• Defectos genéticos de enzimas
que participan en la
glucogenolisis.

49. ACUMULO DE GLUCOGENO
MIOCARDIO TUBULOS RENALES

50. ACÚMULOS DE CARBOIDRATOS
MUCOPOLISARAIDOSIS
• Defectos genéticos de enzimas
que participan en el
metabolismo de los
glicosaminoglicanos.
ESTEATOSIS HEPÁTICA

51. ACÚMULOS DE LIPIDOS
CAMBIO GRASO: ESTEATOSIS HÉPÁTICA
• Aumento de íntesis de ac. grasos
• Entrada excesiva de ac. grasos
libres.
• Disminución de la oxidación de
ac. grasos.
• Disminución de apoproteinas.
ESTEATOSIS HEPÁTICA

52. Acúmulos de Colesterol: Arterioesclerosis
Tras una lesión
endotelial el colesterol
se acumulan dentro de
las células musculares
lisas y
extracelularmente el
colesterol es eliminado
por los macrófagos los
cuales fagocitan al
colesterol y se
convierten en
macrófagos espumosos.
El colesterol
extracelular no
fagocitado se observan
como cavidades en
forma de hendidura

53. Acúmulos de Colesterol: XANTOMAS
Acúmulos de macrófagos espumosos cargados de lípidos subcutáneos secundario a
hiperlipidemias adquiridas o congénitas

54. Acúmulos de Colesterol: Colesterolosis
Acúmulos de macrófagos espumosos cargados de lípidos en la lámina
propia de la vesícula biliar.

55. Acúmulos de Proteínas (cambio hialino)
Secundario a un aumento en la síntesis, absorción o defectos en el transporte
celular
Acumulos de inmunoglobulinas en el retículo
endoplásmico rugoso llamas cuerpos de
Russell en células plasmáticas.
Acumulo de proteínas en el conducto
contorneado proximal.

56. Acúmulos de Proteínas
Alfa1-antitripsina defectuosa Citoesqueleto

57. Acúmulos de Proteínas
Amiloide Citoesqueleto

58. PIGMENTOS
El acumulo de materiales pigmentados pueden ser exógenos (carbón) o
endógenos (lipofuscina y hemosiderina)
Antracosis: Macrófagos
alveolares cargados de
carbón
Pigmentos de Lipofuscina:
restos de organelos viejos y
digeridos de color marrón
(cuerpos residuales) en
células estáticas.
Pigmentos de hemosiderina:
Son residuos de hemoglobina
fagocitados por macrófagos
(hemosiderófagos) tras la
destrucción de los
eritrocitos.

59. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Dos tipos: Calcificación distrófica y Calcificación metastásica
La calcificación distrófica se
produce en tejidos no viables o
muertos.
LA calcificación metastásica se
produce en tejidos viables
asociados con hipercalcemia

60. CALCIFICACION DISTROFICA DE
CARTILAGOS

61. CALCIFICACIÓN DISTROFICA DE TEJIDO
ADIPOSO

62. CALCIFICACION DE VALVULAS Y VASOS
SANGUINEOS

63. CALCIFICACION DE PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS

64. CALCIFICACION DISTROFICA Y
OSIFICACION HETEROTOPICA

65. CUERPOS DE PSAMOMA

66. SECRESIONES CALCIFICADAS

67. MICROCALCIFICACIONES MAMARIAS

68. CALCIFICACIÓN METASTASICA
EN HIPERCALCEMIA
 1.- Aumento de secreción de hormona paratiroidea (PTH)
y análogos.
 2.- Resorción de tejido óseo.
 3.- Trastornos relacionados con Vitamina D (intoxicación,
sarcoidosis e idiopática).
 4.- Insuficiencia renal crónica.

69. AUMENTO DE PTH Y ANÁLOGOS

70. RESORCION ÓSEA
Leucemia linfoblastica Matástasis de Ca prostático

71. Sarcoidosis Insuficiencia renal

72. CALCIFICACION METASTASICA EN TEJIDOS
BLANDOS

73. CALCIFICACION METASTASICA
EN ORGANOS QUE SECRETAN ÁCIDO

74. CALCIFICACION METASTASICA
Estomago Riñon

75. ENVEJECIMIENTO CELULAR

76. ENVEJECIMIENTO CELULAR

78. ENVEJECIMIENTO CELULAR
FACTORES PRODUCTORES
 MUTACIONES: Daños de ADN por exposición a carcinógenos, errores
esporádicos, ERO, y heredados (reparación defectuosa de ADN).
 PERDIDA CELULAR: Senescencia celular por acortamiento de telómeros y
activación de genes antitumorales (disminuye la replicación celular).
 FUNCIONES CELULARES REDUCIDAS: Homeostasia defectuosa de las proteínas
(daño en el plegamiento , disminución en la producción, y aumento en la
destrucción).
 SENSIBILIDAD A NUTRIENTES: Aumento de IGF-1 y de cinasa mTOR, y Sirtuinas
disminuidas.

79. DAÑO DEL ADN

80. SINDROMES GENETICOS CON
ENVEJECIMIENTO
 Progeria (Hutchinson-Gilford)
 Werner
 Bloom
 Ataxia-telangiectasia

81. SENESCENCIA CELULAR
 Desgaste de los telómeros.
 Activación de genes supre-
sores tumorales (p16 inhibe
el paso de G1 a S).

83. HOMEOSTASIA DE PROTEINAS
 Plegamiento correcto por
chaperonas.
 Destrucción por lisosomas y
proteosomas.
 Vía mTOR.
La Rapamicina inhibe mTOR e
incrementa la longevidad.

84. DESREGULACION DE LA SENSIBILIDAD
A NUTRIENTES
 Vía de transmisión de señales de la insulina y el factor de
crecimiento insulínico (IGF-1): Favorece el anabolismo, el
crecimiento celular, la replicación celular, y la cinasa AKT
antagonista de mTOR.
 Sirtudinas: Inhiben la actividad metabólica, reducen la
apoptosis, estimulan el plegamiento proteico, inhiben los
efectos de ERO, y aumenta la sensibilidad a la insulina.
La restricción calórica reduce IGF-1 y aumenta Sirtudinas,
incrementando la longevidad.