makular ödem

1. MAKULAR ÖDEM
VE TEDAVİ SECENEKLERİ
DR.ŞENDOĞAN ULUSAL

3. OKULER DAMAR YAPISI

8. MAKULA ANATOMİSİ

9. • İNTRARETİNAL ALANDA FAZLA SIVI GİRMESİN ENGELEYEN VE PERMİABİLİTE
ARTIŞI DURUMUNDA BU DURUMU DÜZELTEN TEMEL TAMPON YAPILARIMIZ;
arterol ve kapiller damar duvarının intakt olması
kan-retina bariyerleri ,
iç ve dış plexsiform tabaka,
rpe hücreleridir.
• BU YAPLARDAKİ BOZUKLUKLAR
hem hcr içi(muller/ganglion hcr..)
hemde hücreler arası alan ile retina tabakaları arasında sıvı
ve debrit birikimine neden olur

10. • MAKULAR ÖDEM KABA TABİRLE
bir tanı değil bir sonuctur.
birçok lokal ve sistemik hastalık nedeni ile meydana
gelmektedir
• FARKLI ETYOLOJİK NEDENLER SONUCU ÖDEMİN COĞUNLUKLA
MAKULADA GERCEKLEŞME NEDENİ;
henle tabakasının gevşek bağlanması,
ganglion hcr tabakasının seyrek olması,
muller hcr olmaması

11. MAKULA ÖDEMİ ETYOLOJİSİ
• 1.VASKULER ANOMALİLER:
dm,ht,retinal vaskuler tıkanıklıklar
• 2.POSTERİOR ÜVEİT
behçet,sarkoidoz,wegener,sle,
• 3.İNTRA OKULER TM;
primer(melanom,hemanjiom…)/metastaz
• 4.AİLEVİ RETİNOPATİLER
r.p,stargart….
• 5.İLAÇ KULLANIMI;
inf, prostoglandin ,kemoteropatikler
• 6.ERM,VMT,PVR GİBİ TRAKSİYONEL DURUMLAR,
• 7.OKULER CERRAHİ,

12. • TÜM ETYOLOJİK NEDENLER RETİNADA TEMEL OLARAK AZ VEYA ÇOK
•
İNFLAMASYON OLUŞTURURLAR
İSKEMİ VE ANJİOGENETİK ETKİ OLUŞTURURLAR
DAMAR HASARI VE PERMİABİLİTE ARTIŞINA NEDEN
OLURLAR

13. MAKULER ÖDEM ANA MEKANİZMASI
İKİ ANA NEDENLE MAKULER ÖDEM GELİŞİR
1.PERMİABİLİTE ARTIŞI
fokal makuler ödem
diffuz makuler ödem
kistoid makuler ödem
2.MAKULADA İSKEMİ SONUCU GELİŞEN MAKULER ÖDEM
• HER İKİ MEKANİZMA BERABER İSE MİKS TİP MAKULER ÖDEM GELİŞİR

14. DİFFUZ MAKULA ÖDEMİ
• KİSTİK BOZLUKLAR YOK,SERT
EKSUDA ÇOK AZ
• RETİNA-KAN BARİYERLERİ
BOZUK
• DIŞ PLEKSİFORM VE DIŞ
NUKLEER TABAKA ARASINDA
DİFFUZ SIVI BİRİKİMİ VARDIR

15. KİSTOİD MAKULER ÖDEM
• RETİNA İÇİ KİSTİK BOŞLUKLAR
GENEL OLARAK RETİNA DIŞ
TABAKALARINDA VE İÇ
PLEKSİFORM TABAKALARDA
GELİŞİR
• KAN-RETİNA BARİYERİ DİFFUZ
BOZUKTUR
• FOVEASKİZİS İLE BERABERDİR

16. FOKAL MAKULER ÖDEM
• MAKULA BİR BÖLÜMÜNDE
BÖLGESEL ÖDEMDİR
• SERT DRUZEN VARLIĞI TİPİK
• FOKAL DAMAR
ANOMALİLERİ,MİKROANEVRİZM
A,IRMA GİBİ KAYNAKLARDAN
SIZINTI GELİŞİR

17. KARIŞIK TİP MAKULER ÖDEM

18. • TÜM ETYOLOJİK NEDENLER RETİNADA TEMEL OLARAK AZ VEYA ÇOK
•
İNFLAMASYON OLUŞTURURLAR
İSKEMİ VE ANJİOGENETİK ETKİ OLUŞTURURLAR
DAMAR HASARI VE PERMİABİLİTE ARTIŞINA NEDEN
OLURLAR

19. MAKULER ÖDEM TEDAVİSİ
1.MEDİKAL TEDAVİ
NSAİİ:pg sentezini azaltı ve permiabiliteyi azaltmış olur
KAI:sıvı reabsobsiyonunu arttırırlar
İMMUNMODULATER:siklosporin,azotiopurin gibi özellikle
inflamatuar ayağı baskın olan durumlarda etkili
STEROİDLER:inflamasyonu baskılarlar,anti-vegf
etkili,permiabiliteyi azaltırlar
HİPERBARİO OKSİJEN TEDAVİSİ:oksijen retinal damarlarda
spazm yaparak sızıntıyı azaltır
,
ANTİ-VEGF

20. RANİBİZUMAB
• TİM VEGF ALT GRUPLARINA BAĞLANAN FAB ÖZELLİKTE
MONOKLONAL ANTİKOR
•
• ARD ARDA 3 DOZ UYGULANMALI

21. ALTUZAN
• VEGF TÜM ALT FORMLARINA BAĞLANIR
FAB YAPIDA OLMADIĞI İÇİN OKULER İNFLAMASYON
YAPABİLİR.ANCAK İNTRAOKULER KALIŞ SÜRESİ BU NEDENLE UZAR
• TRİAMSİNOLON İLE KOMBİNE EDİLİRSE MAKULER ÖDEM TEDAVİSİNDE
ETKİNLİĞİ ARTAR.ANCAK GÖRME ÜZERİNE ETKİSİNDE TEK BAŞINA
KULLANIMINA KOYASLA BİR DEĞİŞİKLİK YOKTUR
• DİĞER TEDAVİ YÖNTEMLERİNİN (LASER,STEROİD,CERRAHİ)ETKİLİ
OLMADIĞI MAKULER ÖDEM TEDAVİSİNDE TERCİH EDİLEBİLİR

22. AFLİBERCEP
• VEGF MOLEKULUNE LUCENTSTEN 140 KAT DAHA FAZLA AFİNİTE
GÖSTERİR
• GLOB İÇİ KALIŞ SÜRESİ ORTALAMA 3 AY KADARDIR

23. DEKSAMETAZON
• ÖDEM MEKANİZMALARININ TÜMÜNÜ İNHİBE EDER
• İNTRAOKULER YARI ÖNRÜ 4-6 AY

24. MAKULAR ÖDEM TEDAVİSİ
• 2.LAZER TEDAVİSİ
İSKEMİK ALANLAR ORANINI AZALTI
KOROİDAL DOLAŞIMDAN DİREK BESLENME SAĞLAR
ÖNEMLİ NOKTA
iskemik tip m.ö’de etkisiz,
cok fazla yapılırsa inflamatuar basamagı
arttırır,açı kapanması glokomu yapar
:3.CERRAHİ:VİTREKTOMİ