1. Parálisis Flácida Aguda

2. Definición
• Instalación aguda: Menos de 5 días
• Disminución o perdida de fuerza muscular (
debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades
• A veces compromiso de pares craneales
• Menores de 15 años

3. CAUSAS
• Todas las series muestran como principal
causa al síndrome
• de Guillain Barré, en general con porcentajes
• que oscilan entre el 50 y 60% de las PFA.
• Las otras causas,menos frecuentes, incluyen
mielitis transversa, polio vacunal, neuritis
traumática, encefalomielitis, botulismo, miast
enia y enfermedades por tóxicos (metales
pesados, órganofosforados).

4. POLIOMIELITIS
• En el continente americano el último caso de
polio salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona
de Pichinaki.

5. Parálisis Flácida Aguda

6. Diagnóstico Diferencial

7. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

8. Definición
 Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda
y autoinmune.
 Afecta el sistema nervioso periférico.
 Su inicio ocurre como resultado de un proceso
infeccioso agudo.

9. INFECCIONES PRECEDENTES
 1. Campylobacter jejuni
 2. Citomegalovirus
 3. Virus de Epstein Barr
 4. Haemophilus influenzae
 5. Virus de Varicela- Zóster
 6. Mycoplasma pneumonie

10. Etiología
 El sistema inmunologico
del organismo ataca a sus
propios tejidos
destruyendo la cobertura
de mielina que rodea a
los axones de los nervios
perifericos, e inclusive a
los propios axones.

12. Patogenia
 Se origina por una respuesta autoinmune a
antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas)
que son mal dirigidos al tejido nervioso del
individuo.
 El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un
ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede estar
afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente
en aquellos que han tenido una infección por
Campylobacter yeyuni.

13. Manifestaciones Clínicas

14.  La inflamación de la mielina en el SNP lleva
rápidamente a la parálisis flácida, con o sin
compromiso del sensorio o del sistema
autonómico.
 La distribución es comúnmente ascendente y
simétrica, afectando primero a los miembros
inferiores.

15.  Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o
sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La
enfermedad progresa a brazos o los músculos de la
cara en horas o días.
 Los pares craneales inferiores serán
afectados, (dificultad en el movimiento de los
ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad
para tragar).

16. Otros síntomas y signos
 Pérdida de la propiocepcion y arreflexia.
 Disfunción vesical.
 Inicialmente hay fiebre.
 Perdida de función autonómica en casos severos
con fluctuaciones de la presión
arterial, hipotensión ortostática y arritmias
cardíacas.
 El dolor también es frecuente.

17. Diagnóstico

18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de
Ashbury y Cornblath, 1990)
 REQUERIDOS:
1. Debilidad progresiva
2. Arrefexia osteotendinosa universal
 RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad
50%-80%-90%
2. Afectación relativamente simétrica
3. Signos y síntomas sensitivos leves
4. Afectación de Nervios Craneales
5. Recuperación
6. Disfunción autonómica
7. Ausencia de fiebre al comienzo

19. TRATAMIENTO

20.  No hay cura específica, pero hay tratamientos que reducen
la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.
 Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en
UCIP.
 Plasmaféresis.
 Inmunoglobulina.
 Corticoides
 Terapia hormonal.
 Fisioterapia.

21. Inmunoglobulina IV
 Rápido.
 0.4 gr/kg/día durante 5
días

22. Plasmaféresis
 Primera semana.
 Dos sesiones
 Según fase clínica
 Recambios de
40cc/kg

23. Pronostico
 Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.
 El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.
 La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de
los pacientes.