2. El mantenimiento del balance Hidroelectrolítico consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que igualen a las entradas en el organismo Balance Hidroelectrolítico
3. El agua corporal total corresponde al 60% del peso corporal. Esta dividido en dos compartimientos: intracelular (IC) y extracelular (EC). Para los cálculos prácticos el agua extracelular se divide en agua plasmática e intersticial. Compartimientos Líquidos Corporales
4. RELACIONADA : SEXO : Masculino 60% y Femenino 50% EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : 25 ml/K/ d TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR: OBESO : Masculino 55 % Femenino 45% Compartimientos Líquidos Corporales
5. BALANCE DEL AGUA Orina 1600 ml Bebida 1400 ml 500 ml Comida Total entradas: 2300 ml/día Total salidas: 2300 ml/día Heces 100 ml 200 ml Evaporación cutánea y pulmonar 800 ml Metabolismo
6. Compartimientos Líquidos Corporales Plasma 3lts. Líquido intersticial 11 lts. Líquido intracelular 28.0 lts. Balance entre pérdidas e ingresos Linfáticos entre líquido intersticial y plasma
7. Principales Cationes y Aniones de los líquidos intracelular y extracelular Valores en mOsm/L de H2O
9. Na+ 142 mOsm/L de H2O K+ 4.2 mOsm/L de H2O Mg++ 0.8mOsm/L de H2O Cl- 108mOsm/L de H2O HCO3- 24mOsm/L de H2O Glucosa 5.6mOsm/L de H2O Proteínas 1.2mOsm/L de H2O Urea 4mOsm/L de H2O Total 286 mOsm/L Sustancias Osmolares en los líquidos extracelulares e intracelulares
10. Las proteínas del plasma están, en conjunto, cargadas negativamente y por tanto tienden a unirse a los cationes (Na y K) A la inversa lo iones cargados negativamente (aniones) tienden a estar algo mas concentrados en el líquido intersticial que en el plasma Efecto Donnan
11. Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-) [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +[Urea/5.6] Osmolaridad plasmática
12. Es la difusión neta de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva desde una zona de gran concentración de agua a otra con menor concentración de agua. Osmosis
13. Cuando mayor es la concentración de solutos en una solución menor es la concentración de agua. El agua difunde desde una zona con baja concentración de solutos a otra que tiene una concentración elevada de solutos. Osmosis
14. El 80% de la Osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a los iones Na+ y K+ Osmolaridad
15. Déficit de agua libre en hipernatremias [coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del paciente – Na+ normal)] / Na+ del paciente Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres Déficit de Na+ en hiponatremias [coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal – Na+ del paciente) Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres Déficit de Agua
16. Corrección de Na+ en hiperglucemias Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada 100mg% de aumento de glucosa Na+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/% que incremente la glucosa Déficit de Agua
17. Hormona antidiurética (ADH) Angiotensina II Aldosterona Péptido auricular natriurético (PAN) (Aparato Urinario) Hormonas que regulan en balance Hidroelectrolítico
18. Se secreta cuando hay: Hiperosmolaridad Hipotensión (barorreceptores) Produce reabsorción de agua Hormona antidiurética (ADH)
19. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de agua neurohipófisis en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la Osmolaridad en el plasma. Hormona antidiurética (ADH)
20. Se estimula por hipotensión Aumenta la presión arterial: Reabsorción de sodio y agua Vasoconstricción Angiotensina II
22. Se secreta en hipotensión Produce reabsorción de sodio y agua Aldosterona
23. mineralocorticoidesproducida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal actúa en la conservación del sodio secretando potasio e incrementando la presión sanguínea Aldosterona
24. Se secreta cuando aumenta la presión arterial Provoca eliminación de sodio y agua Péptido natriurético auricular (PNA)
25. Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales. una mayor secreción de sodio y agua. Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos rectos que eliminaran los solutos Inhibe la secreción de renina, lo cual inhibe el sistema renina- angiotensina. Reduce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y conducto colector cortical de la nefrona a través de la guanina 3´- 5´, monofosfato cíclico (GMPc) dependiente de la fosforilación. Péptido natriurético auricular (PNA)
27. principal catión extracelular Interviene también en la excitabilidad neuromuscular, en la generación del potencial de membrana El sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía Sodio (natrium) Na+
28. El contenido total del sodio en un adulto es de 3,000 mEq reabsorbido en 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego 25-30 % porción ascendente del asa de HenleconstranportadorN+-K+-2Cl- luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales Sodio (natrium) Na+regulación
29. HIPONATREMIAMENOR DE 135 meq/ L Puede ser LEVE cuando el Na > 120 Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L Existe la forma crónica ,pocos síntomas y está asociada a una baja mortalidad. Alteración del SodioHiponatremia
31. ganancia neta de agua , manteniéndose el sodio total normal (o aumentado si el agua aumenta más proporcionalmente) pérdida de sodio corporal. Mecanismos de produccion de hiponatremia
32. inducida por moléculas osmóticas activas (glucosa, manitol o glicina). ** Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremiadilucional). Pseudohiponatremia
33. hiponatremiahipoosmolarhipovolémica Pérdida primaria de sodio ExtrarrenalPor la piel (sudor, quemaduras). Gastrointestinal: vómitos, tubos de drenaje, fístula, obstrucción, diarrea Renal: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefritis perdedora de sal, necrosis tubular aguda , síndrome de pérdida cerebral de sal
34. Ganancia primaria de agua con pérdida secundaria de sodio (polidipsia primaria), disminución de la ingesta de solutos (síndrome de los bebedores de cerveza), incremento de la vasopresina y hormona antidiureticapor dolor, nausea y drogas, síndrome de secreción inapropiada de AVP (SIADH), deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison) hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica Hiponatremia hiposmolarnormovolémica
35. Ganancia primera de sodio, excedida por ganancia de agua Se asocia a edema. Puede deberse a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico. la insuficiencia renal aguda o crónica. hiponatremiahiposmolarhipervolémica ó dilucional
36. Usar un ritmo máximo de elevación del Na a 0.5 mEq/L por Hora (12 mEq/L) y Na no mayor a 130 mEq/L en las primeras 24 horas Tratamiento
37. Volumen extracelular bajo NaCl 3% si hay síntomas Volumen extracelular normal Furosemida con solución salina hipertónica si hay síntomas o salino normal sin síntomas Volumen extracelular elevado Furosemida y solución hipertónica de forma prudente Tratamiento
38. Déficit calculado de Na Usar como parámetro 130 mEq/L Déficit de Na= ACT normal x (130-Na actual) CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO: EXCESO DE AGUA= ACT – Na actual X ACT Solución de NaCl 3% 513 mEq/L Solución salina 0.9% 154 mEq/L Ampolla de NaCl 20% de 10 ml 34 mEq de Na Tratamiento Na deseado
39. SODIO MAYOR DE 150 meq/L PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE: QUEMADURAS _ FIEBRE DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS: GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA , DROGAS GANANCIA DE SODIO Hipernatremia
40. Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%),hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia. Tratamiento
41. Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral. Tratamiento
42. CONSUMO DIARIO = 50 – 100 meq/día Intracelular : 98% ( 150meq /L) Valor sérico : 3.5 – 5.3 meq /L ( 2%) Fundamental : función cardiaca y neuromuscular Mecanismo de Control : transporte activo y pasivo. Potasio (Kalium) K+
43. Es eliminado por la orina 90% del filtrado es reabsorbido en el tubo contorneado proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La regulación se hace a nivel del tubo contorneado distal y el tubo colector cortical, por acción de la aldosterona se elimina K Potasio (Kalium) K+
44. La concentración sérica elevada de potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco. Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de lasitud y debilidad, con pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. Puede observarse fallo circulatorio en un período de tiempo. Potasio (Kalium) K+
46. Las causas más comunes de disminución de potasio incluyen: 1.-La pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes). 2.-La pérdida renal (hiperaldosteronismo, los diuréticos para perder potasio, carbacepina, la penicilina sódica, anfotericina B). 3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o aumento en el pH). 4.-Desnutrición. Hipokalemia
48. Criterios de Surawicz-Barum Onda U mayor a 1 mm. Relación U/T mayor a 1. Depresión del segmento ST mayor de 0,5 mm. Criterios de Weaver-Burchell: Onda U mayor de 0,5 mm en DII, mayor de 1 mm en V3. Relación T/U menor a 1 Depresión del segmento STmayor a 0.5 mm. Electrocardiograma
50. Minimizar la pérdida de potasio extensa y el reemplazo de potasio. La administración de potasio IV se recomienda cuando las arritmias están presentes o la hipocalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L) Cetoacidosis diabética aunque potasio sea normal Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV K+ debe de ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo para supervisar la infusión ampolla de KCL 10% 13.5 mmol ampolla de KCL 20% 27 mmol Hipokalemia tratamiento
51. POTASIO > 5.5 meq/L Causas: IRA ,IRC ENFERMEDAD DE ADDISON ACIDOSIS SUCCINILCOLINA,MANITOL,SALES POTASIO Hiperkalemia
52. 1.-Repetir la muestra 2.-Confirmar hiperkalemia : EKG 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento) A.- Onda T picuda B.- Qt corto C.- QRS ancho D.- Velocidad de conducción lenta Hiperkalemia
55. depende del nivel de severidad y la condición clínica del paciente: Elevación Media (5 a 6 mEq/L): Quite el potasio del cuerpo 1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio. 2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solución de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por retención de enema (50 de Kayexalate). 3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis Tratamiento
56. Elevaciónmoderada (6 a 7 mEq/L): También cambie a potasio intra celular usando: 1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV 2.La glucosa más la mezcla de insulina 50g glucosa y 10 U regular y da IV durante 15 a 30 minutos. 3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg Tratamiento
57. Elevación severa (>7 mEq/L) 1. Gluconato de Calcio –10% 5 a 10mL IV sobre 2 a 5 minutos [VF]). 2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos 3. La glucosa más la mezcla de insulina 50g de glucosa y 10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30 minutos. 4. El albuterol-E/S atomizado a 20 mg atomizaron la encima de 15 minutos 5. (furosemide- 40 a 80 mg IV) 6. Enema de Kayexalate 7. Diálisis Tratamiento
58. PERDIDAS ORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES: 0.5 ml X peso X 24 horas. PERDIDA RENAL: 1500 +/- 500 ml / 24 horas PERDIDA DIGESTIVA: 200 ml / 24 horas Balance Hídrico
59. PERDIDAS EXTRAORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES: 5 ml / Kg / número de horas sop ( abdomen abierto) 0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas sop) FIEBRE: 150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°C HIPERVENTILACIÓN: 100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20 Balance Hídrico
61. PERIODO : 24 horas. No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc ) LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO VOLUMEN SECUESTRADO EL BALANCE ES POSITIVO (retención) EL BALANCE ES NEGATIVO ( deshidratación). Balance Hídrico
62. Guyton. Tratado de fisiología medica. Onceava edición. Mc Graw Hill. 2008. Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5tha edición. Marbán. 2007 Mariano Paul. El libro de la UCI. Tercera edición. Lippincott. 2008. Bibliografía