1. La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una reducción brusca de la función renal en horas o días, produciendo una disminución del filtrado glomerular y acumulación de productos nitrogenados en sangre. 2. Las causas principales son la hipoperfusión renal prerrenal (60-70% de los casos), la lesión del parénquima renal intrínseca (20-30%), y la obstrucción de la vía urinaria postrenal (10%). 3. Los principales hallazgos incluyen aumento de la relación u

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
EXTENSIÓN TAPACHULA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NEFROLOGIA
Dr. CARLOS ALCOCER ABARCA
LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA
7° MODULO
23/04/2013

2. DEFINICIÓN
Sx. Clínico
caracteriza por
disminución
de la función
renal.
Horas o días.
Acumulación
de productos
nitrogenados
de desechos
en sangre.
Disminución
de la diuresis
(oliguria).

3. • Reducción potencialmente reversible.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).
• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
En respuesta a la necesidad de una definición común, el
grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE.

5. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres
niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos.

6. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.

7. FORMAS DE
PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%.
IRA parenquimatosa 20-
30%.
IRA Obstructiva 10%.
INCIDENCIA
Se presentan 200 casos por millón de
la población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-
20% de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los
pacientes que se encuentran en UCI.
Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los
pacientes requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.

8. Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión
sanguínea
adecuada
Integridad del
parénquima
renal.
Permeabilidad
de las vías
excretoras

9. VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
• IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
• Anúrica: menos de 100 ml por día.

10. ETIOLOGIA:
• Pre-Renal (funcional) 60-70%.
• Renal (estructural) 20-30%.
• Post-Renal (obstrucción) 10%.

12. PRERENAL Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y
función tubular se
mantienen normales.

13. Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):
 1. HIPOVOLEMIA
 Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea
Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
 Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal).
 Secuestro de líquidos en tercer espacio
(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).

14. Insuficiencia renal aguda
• 2. BAJO GASTO CARDIACO
– Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias,
taponamiento.
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación
mecánica con presión positiva, ICC.

15. Insuficiencia renal aguda
 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA
VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
 Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico,
hipotensores).
 Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,
ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).
 Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

16. Insuficiencia renal aguda
• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS
RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.
• 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

17. Fisiopatología

18. Robbis.Patologíabásica,7edición,México,2005,pp564-566

20. Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
AE
Vasodilatación
AA
Simpático Vasoconstricción
Mejorar el gasto
cardiaco
Vasoconstricción
de la AE
ADH
Mecanismo de la
sed
Anti diuresis
Vasodilatador
renal AA
Prostaglandina
E2
Prostaciclina
NO

22. PRERENAL Aumento en la
reabsorción de Na+
y agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Aumento de la
reabsorción de urea
Disociación en la
relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del
estado de hipoperfusión renal se
retorna a la normalidad en 48 a
72 horas.

23. VALORACION CLINICA
Sed
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis

24. ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
Alteraciones
vasculares
Alteraciones
glomerulares
Alteraciones
tubulares
Alteraciones
intersticiales
CATEGORIAS

25. INTRINSECA
Necrosis tubular
85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis
intersticial 10%
Glomerulonefritis
5%
Vascular <1%

26. Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)
• 1.Obstrucción vasculorrenal.
– Obstrucción de la arteria renal.
– Obstrucción de la vena renal.
• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
– Glomerulonefritis.
– Sx hemolítico-urémico

27. Insuficiencia renal aguda
– Púrpura trobocitopénica trombótica.
– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.

28. Insuficiencia renal aguda
• 3. Necrosis tubular aguda
• Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión
sistémica) .
– Toxinas
• Exógenas (medio de
contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido
úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)

29. Insuficiencia renal aguda
 4. Nefritis intersticial
 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,
captopril.
 Infecciosa
 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
 Idiopática

30. Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada
por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.

31. Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG.
•Se reduce al mínimo la diuresis.
•Liberación de sustancias
.vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.
Recuperación
•Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio
tubular.
•Retorno gradual de la GFR.
•Cr serica ↓.

33. Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.

34. FISIOPATOLOGÍA

35. FISIOPATOLOGÍA

36. Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.

37. Glomerulonefritis
Lesion de tipo inmunológico, con
depósitos de complemento, infiltración de
células inflamatorias que disminuyen la
superficie de filtración y llevan a disminuir
el filtrado.
Primaria
Secundaria

38. ALTERACIONES
VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.

39. POSTRENAL
Se debe a una obstrucción
funcional o mecánica de la vía
urinaria.

40. Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)
• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa
• 2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.
• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.

41. VALORACION CLINICA
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

42. Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia

43. Hiperazoemia
prerrenal
Hipeazoemia
posrrenal
Necrosis
tubular aguda
Glomerulonefritis
aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión
renal
Obstrucción de
la vía urinaria
Isquemia,
nefrotoxinas
Postestreptocócica,
enfermedad vascular
de la colágena
Reacción
alérgica,
reacción
inflamator
ia
Índice
Bun:creatini
na
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralida
d urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Cilindros
benignos o
hialinos
Normal o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulares
(pardo
lodoso),
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros eritrocíticos
Leucocito
s,
cilindros
leucocític
os, con o
sin
eosinofilia

44. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa,
hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófilos
y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y
eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1

45. Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.

46. 1. Nutricional
2. Médico

47. HC, EF indices
urinarios y
sanguineos
FeNa <1
Osm>500
sedimento
urinario benigno
Prerenal
Tratar causa
subyacente
FeNa >3
Osm:250-300
sedimento activo
Intrinseco
Hipertension, hemolisis,
anemia,
trombocitopenia
Vascular
Biopsia,
corticoesteroides,
plasmaferesis, cirugia
Hipertension proteinuria,
hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos
dismorficos
Glomerular
Biopsia,
corticosesteroides
Toxinas, rash,
eosinofilia, eosinofilos
en orina
Intersticial
Eliminar toxinas,
corticoesteroides,
biopsia
Isquemia, cilindros
granulosos
Necrosis tubular
aguda
Soporte, revertir
isquemia, eliminar
toxinas, mantener la
volemia
Anuria,
hidronefrosis,
sedimento
elevado
Postrenal
Tratar la causa
subyacente

49. BIBLIOGRAFÍA
• GREENBERG PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH ED (2009).
PP 630-718.
• KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, 16 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824.
• ROBBIS. PATOLOGÍA BÁSICA, 7 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP
564-566.
• N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL
FAILURE 2007;357:797-805.
• RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY.
HARDBOUND, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.