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Ipertensione Polmonare nel Gruppo 2
- 1. Ipertensione polmonare nel gruppo 2 Rita Camporotondo Divisione di Cardiologia Fondazione IRCCS Policlinico S Matteo, Pavia Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 2. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 3. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 4. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 9. 46 HF pts, LVEF <30%, baseline and exercise Doppler echo <Independent predictors of PASP at rest were left atrial volume (p=0.006), E wave velocity (p=0.02), mitral tenting area (p=0.005) and mitral effective regurgitant orifice (ERO) (p=0.02)…. ..A larger rise in mitral regurgitant volume during exercise emerged as the single determinant of exercise induced increase in PASP>
- 13. Cappola TP, Circulation 2002 1134 pts with CM undergoing RHC referred to John Hopkins for heart transplant evaluation. mPA was the most important hemo. risk factor. Myocarditis pts also were at higher risk (acute PH, RV failure). Clinical implications: poor prognosis in HF pts. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 14. r=0.63 Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 15. TAPSE>14mm TAPSE<=14mm 141 pts, DCM/IHD, EF<35% End point: death or urgent transplantation Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 18. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 19. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 20. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 21. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 22. HETEROTOPIC Heart Transplant The recipient right ventricle is already “adapted to PH”. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 24. Treatment of PH in HF pts. Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 28. “ Conventional” treatment of PH in HF pts. Etz CD Ann Thor Surg 07 10 HF pts with refractory PH undergoing LVAD implantation. Mean f-up 6 months Significant decrease of PAP and PVR Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 30. Treatment of PH in HF pts. Future perspectives? Trial multicentrico internazionale attualmente in corso Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
- 32. Targeted metabolic modulation by dichloroacetate acutely improves RV inotropy in the ex vivo perfused heart
- 33. Treatment of PH in HF pts. Take home message Corso di aggiornamento sull’ Ipertensione Polmonare. Pavia, 20-21 Maggio 2011
Hinweis der Redaktion
- Mayo clinic circa 1000 pts, 700 con scomp 300 con solo ipertensione arteriosa sist Prevalenza e prognosi (come nel sistolico) Cosa causa ipert polmonare? Ipertensione venosa più un processo reattivo sul tono arterioso polmonare con processo di rimodellameno che det iperplasia della media e fibrosi intimale.
- Limiti dello studio stima della wedge grossolana basandosi su metodica doppler e doppler tissutale (E/E’) senza erò confermarlo con la valutazione invasiva mediante cateterismo cardiaco destro. Fig: la paps aumenta in modo proporzionale con la wedge in entrambi i gruppi, MA RIDUCENDO O NORMALIZZANDO LA WEDGW LA PAPAS RIMANE COMUNQUE PIU ALTA NEI PAZIENTO CON SCOMEPNSO CARDIACO E CONSERVATA FE (perche oltre all’ipertensione venosa in tali pazienti fvi è un processo di rimodellamento vascolare di cui abbiamo parlato)
- Il piu numeroso studio sui pazienti con scomenso cardiaco (boston). Mostra una correlazione lineare molto forte tra pressione polmonare e pressione di incuneamento polmonare suggerendo che la causa principale di ipertensione polmonare in tali pz è la elevata pressione di riempimento ventricolare sinistra . Al contempo nello stesso studio fanno terapia diuretica e con vasodilkatatori-nitroprussiato dimostrando come si abbia una riduzione in parallello della wedge e della paps e quindi come una riduzione delle pressioni di riempimento ventricolari sinistro sia la piu efficace terapia per ridurre o prevenire l’ipertensione polonare nello scompenso cardiaco.
- Capomolla: 259 pz isch e non isch Vede che la presenza di ipertensione polmonare non è correlata al maggior grado di disfunzione sistolica, È significativamente correlata alla presenza e al grado di gravità di disfunzione diastolica, L’insufficienza mitralica non correla con l’ipertensione polmonare. Cerca i predittori di ipertensione polmonare tra dati eco, clinica e emodinamica All’analisi multivariata predittore emodinamico di ipertensione polmonare è la wedge, All’eco il DT, picco di velocità dell’onda S nel flusso venoso polmonare, e funzione dell’atrio sinistro
- Bisognerebbe valutare quali sono i predittori di sviluppo di ipertensione polmonare non solo a riposo ma anche sopo esercizio: Gli fa fare la prova da sforzo e vede che: 1) in basale i predittori sono volume atrio sinistro, onda E, IM con ERO e area di tenting NON TROVA SIGNIFICATIVO IL DT MA DICE PER SELEZIONE DIFFERENTE DELLA POPOLAZIONE!!! 2) durante sforzo l’unico parametropredittore indipendente è l’insuffcienza mitralica e 3) la variazione in senso peggiorativo del grado di IM da sforzo è predittore di sviluppo di ipertensione polmonare. Inoltre dimostra come lo sviluppo di ipertensione polmoanre da sforzo è indipendente dalla presenza di ipertensione polmonare a riposo.
- OSSIDO NITRICO determina il rilassamento delle cellule muscolari lisce attraverso l’attivazione della guaniltato ciclasi. LMNA= analogo della L arginina Definisce alte resistenze vascolari polmonari come > 5 UW 400 dyne/sec/cm-5/m2. Distingue no hf/HF con PVR normLi e HF con PVR alte Se gli da della fenilefrina locale (vasocostrittore non endotelion dipendente) c’è uguale vasocostrizione tra i due gruppi HF senza RVP e HF alte RVP. Se invece va a inibire NO con LNMNA dovrei ottenere una vasocostrizione che ho maggiormente in quelli senza alte RVP come se in chi le ha gia alte vi sia un danno endoteliale con ridotta attività dell’ossido nitrico (ridotto NO sintetasi)
- Endoteline= vasocostrittore Dosa le endoteline nel plasma e vuole vedere correlazione tra livello e quadro emodinamico. Nei pts con HF il livello di endotelina 1 è alto ed è strettamente correlato con aumentate pressioni polmonari sto-diastoliche, elevate resistenze vascolari polmonari,
- Fa emodinamica basale e l’emodinamica da sforzo. Cosa emerge: I pazienti che hanno ipertensione polmonare durante sforzo hanno ridotta VO2 di picco e MINOR AUMENTO DELLA CO, con minor tolleranza all’esercizio che va parallelamente con il grado di ipertensione polmonare. Ma vede anche che nei pazienti che hanno ipertensione polmonare moderato-severa hanno una ridotta wedge durante esercizio suggerendo che ci possa essere un ridotto precarico a sinistra . Questi pts hanno anche un aumento della pressione atriale destra suggerendo che il problema principale è la disfunzione ventricolatre destra Non è l’ip a determin ridotta tolleranza ma è la disfunzione destra a dare la ridotta tolleranza
- Valuta tutti i parametri emodinamici e tutte le esziologie possibili di CMD per vedere quale potesse essere il predittore principale di mortalità. All’analisi univariata tutti i par emodinamici: IC <2 o > 4 , bassa PAm, alta wedgw, alte RVP e alta PAPm. Alla multivariata resiste solo PAPm e PASm. In pareticolare che la PAPm alta è il maggior predittore di mortalòità se la diagnosi è CMD da miocardite Perché:2 ipotesi Perche nella miocardite l’insorgenza della disfunzione è acuta e pertanto l’ipertensione polmonare insorge acutamente e prima che possa instaurarsi un meccanismo di ipertrofia ventricolare destra compensatoria e quindi RV failure. Che ci sia un meccanismo infiammatorio che interessa sia il miocardio e che determina un danno vascolare polmonare. Fig B: nei pts con miocardite la presenza di ipertensione polmonare ha elevato valore predittivo di mortalità a 1 anno dall’insorgenza con una area sotto la curva ben rappresentata
- PAPm alto >20 mmHg RVEF normale >35% F-up 17 mesi La presenza di entrambi induividua il gruppo di pts con prognosi peggiore e con un Hazard ratio 7 volte maggiore rispetto al gruppo con entrambi i parametri normali e 4volte magiore rispetto al gruppo con solo la paps alta Quelli con paps normale e ref bassa è perche hanno un deficit di contrattilità del Vdx primitivo. Non sono in grado di determinare ipertensione polmonare per la bassa portata del Vdx. 379 PTS CON CMD E CMI CON FE<35% IL GRUPPO 4 è QUELLO CHE VA PEGGIO REF RIDOTTA E ALTA PAP
- Scopo dello studio era identificare parametri ecocardiografici in grado di stimare la funzione del ventricolo destro (in modo piu riproducibile rispetto al rapporto delle aree) e in secondo luogo vedere se tale dato abbia un valore prognostico indipendente e incrementale rispetto agli altri parametri clinici ed ecocardiografici già identificati come fattori prognostici nello scompenso cardicao. È ben noto che la presenza della disfunzione del ventricolo destro sia un fattore prognostico negativo nel pz con scompenso cardiaco avanzato perche espressione dell’effetto che l’ipertensione polmonare determina sul ventricolo destro.
- Valore aggiuntivo del TAPSE rispetto al NYHA III e IV, FE <20%, DT<125 msec.
- La presistenza di ipertensione polmopnare pre-trapianto è un fattoree di rischio per mortalità a breve e lungo termine. La correlazione tra RVP e mortalità segue una curva lineare. Non c’è pero un valore di RVP che è considerato oprmai inaccettabile per il rischio di morte post trapianto
- Los angeles Fup 5 anni Come mai non vanno peggio?
- Curve proprio sovrapponibili… Dei 90 pts con ipertensione polmonare moderata severa e che hanno avuto un test di reversibilità la sopravvivenza a medio e lungo termine (15 anni) è risultata sovrapponibile, sia che avvessero la reversibilità o no.
- I chirurghoi hann imparato sovradimensionare i cuori donati per per gli ipertesi polmonari
- 2) Si possono fare gli eterotopici
- Perche negli eterotipici il ventricolo destro del ricevente è glia adattato all’ipertensione polmonare.
- Lo studio è stato terminato precocemente per un trend forte che si è osservato nella riduziuone dlella sopravvivenza nei paziente trattati con epo. Inoltre la somministrazione e.v. di epo non è risulatata efficace nell’aumenmtare la distanza al 6mwt, nel migliorare la QdV ed è associata a aumentati rischi di morte.
- Enable 1-2 (americano/europeo) non è stato neppure pubblicato. L’aggiunta del bosentan alla terapia standard non ha migliorato la mortalità e la morbilità rispetto alla terapia standard anzi ha aumentato li effetti collaterali percui spesso è stato sospeso. Nel 2011 è stato pubblicato un lavoro sperimentale su ratti da Dupuis canadese con HF e ipertensione polmonare . Obiettivo vedere se BOSENTAN RIDUCE ipertensione polmonare, migliora la performance del ventricolo destro, vedere se riduce l’ipertrofia del ventrivcolo destro e se inibisce il rimodellamento polmonare e fibrosi. Risposta: no.
- Valuta l’efficacia della somministrazione endovenosa dei due farmaci dobutamina oppure nitro e vuole vedere: -safety -efficacy- outcome. Risulta che l’infusione a bassa dose di nitroprussiato è migliore della somministrazione in continuo della dobutamina miglioramento clinico, riduzione del numero delle ospedalizzazioni e minori eventi cardiaci maggiori . Il nitro riduce resistenza sistemiche e polmonari, aumenta il CO, riduce le pressioni di riempimento biventricolari, nella loro esperienza non da effetti collaterali particolari se non la ipotensione per cui lo danno notturno. La dobutamina non migliora la classe nyha, e dato continuativamente causa un peggioramento del rimodellamento Vs per tossicità diretta sui miociti, apoptosi e alterazione della matrice extracellulare, potenzialemntre aritmogena
- L’uso dei vad che sono la terapia migliore di scarico del Vsx posso essere utilizzati nei pazienti con ipertensione polmonare non responsiva alla terapia medica (non reversibilità) e rendere pertanto eleggibili i pazienti per trapianto ortotopico. Peraltro dopo il trapianto el RVP e le PAPs restano basse come durante il VAD come se lo scarico determinasse una normalizzazione del tono vascolare polmonare. A preso in considerazione nei pz in classe IV end stage in terapia inotropa in cui l’inserimento in lista Tx è controindicato dalla mpresenza di ipertensione polmonare.
- Sildenafil inibitore delle 5 fosfodiest Ipoptesi: sildenafil potesse aumentare la capacità di esercizio riducendo le RVP nellIP sec a HF. Risultati: il gruppo con Sil a 12 settimane di terapia ha una riduzione delle RVP stat signif e un un aumento proporzionale della VO2 picco da sforzo. Un aumento della distanza percoorsa al 6MWT e un miglioramento della qdv al minnesota. Migliora inoltre la performance al radionucleotide della Fe del Vdx. Perche migliora la VO2 di picco : perche migliora il cardiac output a seguito della miglior performance del ventricolo destro per riduzione delle resistenze polmonari vascolari e del supposto aumento della contrattilità del ventricolo destro soprattutto se ipetrofico. Questo non è l’unico lavoro che ci mostra i possibili effetti positivi del sildenafil nella terapia dell’ipertens polmon delle scomp card. Addiritttura vi è un lavore recente pre-clinico su ratti (circul 2011) che bvaluta gli effetti benefici nello scompenso diastolico. È vero che ma sono piccoli studi senza controlli non sono trial. Case farmaceutiche……..
- Scrivio trial in corso
- Il futuro con 3 punti di domanda quale dovrebbe essere: la terapia per la disfunzione del ventricolo destro
- Studio canadese fatto su topi (confronta in vivo e in vito Vdx ipertrofico fisiologico (neonatale) e patologico(dopo ipertens polm) Nel ventricolo destro ipertrofico vi è una esagerata iperpolarizzazione della membrana mitocondriale con un mismatch tra glicolisi e ossidazione del glucosio. Risultato funale netto un aumento dei lattati. Il dicloroacetato usato nelle malattie mitocondriali ereditarie accoppia questi due processi metabolici con effetto di aumentare INOTROPISMO DEL VENTRICOLO DESTRO. MANCANO PERO DATI NELL’UOMO.