2. Equipo 1.
Castañeda Victoriano Alejandra
Flores Castillo Luis Rodrigo
Flores Sandoval Anayelli
Molina Sánchez Ariel Itzli

3. • Los linfomas (ML) grupo heterogeneo de neoplasias malignas caracterizadas
por proliferaciones derivadas de celulas nativas del sistema linfoide (los
linfocitos -B y T, y celulas derivados de estos- e histiocitos y celulas NK),
que por su localizacion pueden clasificarse como nodales (o ganglionares:
GL y tejido linfatico) o extranodales (o extraganglionares: timo, el bazo,
tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT): tubo digestivo (GALT),
pulmón (BALT), piel bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se
encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT).

4. • Generalmente formando una masa tumoral, que luego
puede extenderse al bazo, hígado, médula ósea y otros
órganos en forma de tumores metastásicos. Rara vez, el
linfoma término se utiliza para referirse a una
proliferación maligna de las células histiocítica.
• LINFOMA ↔ LEUCEMIA

5.  Hay dos tipos principales de linfomas:
 El linfoma de Hodgkin –LH (enfermedad de Hodgkin)
 El linfoma no-Hodgkin –LNH
• Representa alrededor de 35 tipos de cáncer que afectan a las células
del sistema inmunológico. Hay 5 subtipos de la enfermedad de
Hodgkin y alrededor de 30 subtipos de linfoma no Hodgkin

6. DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE LA
ENFERMEDAD DE HODGKIN Y LOS
LINFOMAS NO HODGKINIANOS

8. • Se puede sospechar las neoplasias linfoides por características clínicas pero el
diagnostico requiere examen histológico de GL y Tejidos afectados
• En la mayoría de Neoplasias linfoides, las células hijas derivadas del
progenitor maligno comparten la misma configuración y la misma secuencia
de genes de receptores de antígenos y sintetizan idénticas proteínas
receptores de antígenos (Ig o R.C.T.)
• La mayoría de neoplasias linfoides (80-85%) son de origen B, y la mayor parte
de las restantes son tumores de células T, y son raras los tumores de células
NK.
• Frecuente alteración de la arquitectura normal y función del sistema inmune,
con anomalías inmunológicas.
• Las células B y T neoplasias tienden a recapitular el comportamiento de
equivalente normales. (localización y regulación ganglionar, diseminación)

9. ETIOLOGIA
• Edad. Generalmente el riesgo de LNH aumenta con la edad. El LH esta
asociado a un mal pronostico en los ancianos comparado con pacientes mas
jóvenes.
• Infecciones por Virus Epstein Barr (VEB)-L. Burkitt-, VIH, Virus linfocitico-T
humano tipo 1 (HTLV-1), Helicobacter pylori-MALToma gastrico- y Virus de la
Hepatitis B o C, Mycobacterium tuberculosis
• Inmunosupresión (VIH, enfermedad inmune, terapia inmunosupresora post
transplante, heredadatalengectasia, ataxia, síndrome de Klinefelter, síndrome de
Chédiak-Higashi , síndrome de Wiskott-Aldrich; desordenes autoinmunes
(reumatoide, enfermedad celiaca, síndrome de Sjögren, LES)
• Exposición a productos tóxicos. Ocupacionales (plaguicidas, herbicidas, tintes
para cabello, difenilhidantoina- hiperplasia linfoide-linfoma-) industriales
(arsénico, clorofenoles, solventes orgánicos, plomo, cloruro de vinilo y asbestos.)
• Genéticos (Antecedentes familiares de enfermedad de Hodgkin o LNH)
• Radioterapia o la quimioterapia

10. ESTADIFICACION. Ann
Harbor
• Estadio I (enfermedad temprana) linfoma situado en una sola
región de ganglios o un órgano extranodal.
• Estadio II (enfermedad localmente avanzada). El linfoma se
encuentra ubicado en dos o mas regiones de GL, ubicados en el
mismo lado del diafragma o en una región de los GL y en órganos o
tejidos cercanos.
• Estadio III (enfermedad avanzada). Linfoma afectando dos o mas
regiones de GL o en un GL y un órgano a ambos lados del
diafragma.
• Estadio IV. (enfermedad diseminada). Linfoma fuera de los GL y
bazo con extensión a la hueso, médula ósea, o SNC

11. CLASIFICACION SEGÚN
GRADO.
• Bajo grado. son linfomas indolentes que crecen lentamente. Generalmente no
requieren tratamiento inmediato, a menos que exista compromiso en la
función de algún órgano. Rara vez se curan y pueden tranformarse con el
tiempo a combinación de tipos de indolente y agresivo.
• Grado intermedio. Linfomas de crecimiento rápido con un patrón agresivo,
que requieren tratamiento inmediato, y con frecuencia son curables.
• Alto grado. Presentan mayor rapidez de crecimiento que los de grado
intermedio, que requieren inmediato e intensivo tratamiento, y son muy a
menudo incurables

12. • De anormalidades de linfocitos del linaje B,
generalmente del centro germinal o post centro
germinal. Tambien pueden surgir de celulas T (1.2%)
• células Reed-Sternberg (RS).Componen sólo el 1-50% de
la masa total de células tumorales. Inducen la
acumulacion de L.reactivos, histiocitos (macrofagos), y
granulocitos

13. Los tipos de células RS son:
• Clásica: Se observa en variantes Celularidad mixta, en
la variante con disminución de linfocitos, y en la
esclerosis nodular, principalmente.

14. • la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2001
1. No clásicas
• Predominante linfocitico (2-6% casos) Favorable
2. Clásico (95%)
• Esclerosis nodular (40 - 80% casos) Favorable
• Linfocitos-rica (5% casos) Favorable
• Celularidad mixta (15 - 30% casos) Favorable
• Disminución linfocitica(<1% casos) desfavorable

16. Clásico. Esclerosis nodular.
• Mujeres
• (80%) afectación mediastino, Estadio II
• Diseminación a bazo, hígado y mediastínico.
• HISTOLOGIA. Se observan bandas gruesas de tej
fibroso y cel de RS en un espacio claro y retraído (cel
Lacunar)
• INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-,

18. Clásico. Celularidad mixta.
• Hombres (70%) de edad mayor con presentación en fase tardía (III
y IV)
• Ganglios linfáticos del abdomen y el bazo
• HISTOLOGIA. Infiltrado celular heterogéneo inflamatorio
formado por linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y
macrófagos benignos entremezclados con numerosas células RS
mononuclear
• INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-
• Pronostico favorable
• Asociado a VIH

20. Clásico. Rico de predominio
linfocitico
• Hombres
• Clínicamente, la presentación y los patrones de
supervivencia son similares a aquellos para la variante
celularidad mixta.
• HISTOLOGIA. Se caracteriza por las células clásicas
de Hodgkin y RS con un abundante trasfondo de
linfocitos pequeños. Faltas células inflamatorias y bandas
de colágeno

22. Clásico. Depleciòn linfocitica
• Asociada a VIH, y a la edad avanzada
• Virus de Epstein Barr (VEB) se expresan en muchos de estos tumores
• Órganos abdominales, y la medula ósea
• Menos comunes adenopatías periféricas
• 70% fase avanzada
• HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos linfocitos o fibrosis. dos
subtipos: sarcomatoso con numerosas células RS ; y una variante
fibrosis difusa con fibrosis extensa desordenada y raras RS, linfocitos
raros, y con frecuencia pocos y fácilmente identificables células RS

24. No clásica. Predominante
linfocitico
• Pacientes <35 años
• adenopatías cervicales o axilares
• pocas veces afectación mediastínica y rara vez medular.
• HISTOLOGIA. . Células H, fondo predominantemente con
linfocitos benignos con escasos eosinofilos, neutrofilos y células
plasmáticas y con pocos signos de necrosis o fibrosis
• INMUNOFENOTIPO. Células tumorales CD45,20 + y CD30-.
• 3-5% evolución en linfomas difusos de células grandes
• Mejor pronóstico

26. RICA EN LINFOCITOS (3%)
Niños 10% a 15%. Adultos 7%. Comúnmente
enfermedad localizada.
ESCLEROSIS NODULAR (67%)
Jóvenes 40%. Adolescentes 70%
Adultos 21%. Comúnmente ganglios
cervicales y mediastinales.
CELULARIDAD MIXTA (27%)
Niños 30%. Adultos 61%. Frecuentemente
enfermedad avanzada con extensión
extranodal.
DEPLECIÓN LINFOIDE (Raros)
Raro en niños. Adultos 11%.
Enfermedad diseminada y
afección a MO.
VEB 10% CD15 -
VEB 96% CD15 +
VEB 34% CD15 +VEB Raro
A. PREDOMINIO
LINFOCITICO NODULAR
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA OMS
B. FORMAS CLASICAS (CD15,30+,20-
Edad: 43 años.
Enfermedad localizada.
Sobrevidas > 95%.
VEB no se relaciona
CD 15 -, CD 45 +.

28. • Linfadenopatía asintomática (80%).
• Este agrandamiento de los ganglios linfático
puede causar secundariamente síntomas por
compresión de vena, nervio, o el estòmago.
• La ictericia intrahepática, Disnea, tos y
sibilancias por compresión traqueobronquial.
• También la esplenomegalia y hepatomegalia.
Dolor por alcohol.|

29. • Pérdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal en los
últimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total , fiebre, sudores
nocturnos
• Fiebre de Pel-Epstein
• Síndromes paraneoplasicos, incluyendo la degeneración cerebelosa,
neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, o leucoencefalopatía
multifocal.

30. Fiebre de Pel-Ebstein.
• Un curso febril peculiar observado a menudo en los linfomas
y también asociado a la enfermedad de Hodgkin.}
• No es patogonómica de la enfermedad de Hodgkin, ya que
también ocurre en las neoplasias, como el linfosarcoma y el
reticulocitosarcoma.
• Se trata de una fiebre cíclica que dura de 3 a 5 días, seguida de
un período equivalente sin fiebre. Estos ciclos se pueden
repetir durante meses.

31. • Radiografía de tórax
• TC de tórax, abdomen y pelvis
• Hemograma, VSG, fosfatasa alcalina, LDH, pruebas de función
hepática, albúmina, calcio, urea y creatinina
• Biopsia del ganglio linfático
• Biopsia de médula ósea
• Posiblemente PET (Tomografía por Emisión de Positrones) para la
estadificación, la gammagrafía ósea si están presentes los síntomas
del dolor óseo, o resonancia magnética si neurológicos

32. • Radioterapia: IA, IIA
TRATAMIENTO

33. Radioterapia de campo afectado
• Más eficaces y menos tóxicos.
• Casi siempre combinado con quimioterapia.

34. Radioterapia (tridimensional)
• Concentrar la irradiación en los ganglios enfermos respetando, lo máximo
posible, los tejidos sanos de alrededor .

35. Quimioterapia:
• IIA  IVB
• ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Decarbazina.
• MOPP: Mecloretamina, Vincristina, Procarbazina, Prednisona.
• Pautas más intensivas : en enfermedad avanzada.

37. • Transplante autólogo de médula:
– Recidivas.

38. • Transplante de células precursoras periféricas
– Transplante autólogo o alogénico de células progenitoras sanguíneas
– Recuperar la función medular tras la mielosupresión.
– Agentes estimulantes de células progenitoras
• G-CSF (Filgrastim).

39. Inmunoterapia:
Una inmunotoxina es un anticuerpo monoclonal
unido a una droga que resulta tóxica para la
célula maligna.
Anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD-30 (presente en la membrana
celular de las células del linfoma de Hodgkin clásico) asociado a una toxina llamada
monometilaurastatina.
Esta toxina es liberada por el anticuerpo dentro de la célula maligna y produce un
efecto antitumoral directo y muy específico.
Esta inmunotoxina ha resultado muy eficaz y poco tóxica en pacientes politratados
(todos habían recibido un transplante autólogo previo).

40. Complicaciones del tratamiento
• Radioterapia
• Hipotiroidismo, fibrosis pulmonar.
• Quimioterapia
• Náuseas, alopecia, infertilidad, infecciones.
• Trastornos malignos secundarios: LMA, linfoma no Hodgkin.
• Ambos: Mielosupresión.

41. PRONÓSTICO
Depleciòn
linfocitaria
Esclerosis
nodular II
-
+
P.
Linfocìtico
Esclerosis nodular
I
Celularidad Mixta: Variable

42. TASA DE SUPERVIVENCIA
• Para cada subgrupo, los factores asociados a una
menor supervivencia y muerte prematura son:
estadio avanzado, edad avanzada del paciente y
presencia de síntomas sistémicos.
10 AÑOS >80%- Predominio
linfocitario
75%-Esclerosis nodular 1
60% Celularidad mixta
55% Esclerosis nodular 2
5% Depleciòn linfocitaria (un
40% sobrevive a los 5 años)

43. Pronóstico
desfavorable
en
Enfermedad
de
Hodgkin