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Linfoma Hodkin

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Linfoma Hodkin

  1. 1. Equipo 1. Castañeda Victoriano Alejandra Flores Castillo Luis Rodrigo Flores Sandoval Anayelli Molina Sánchez Ariel Itzli
  2. 2. • Los linfomas (ML) grupo heterogeneo de neoplasias malignas caracterizadas por proliferaciones derivadas de celulas nativas del sistema linfoide (los linfocitos -B y T, y celulas derivados de estos- e histiocitos y celulas NK), que por su localizacion pueden clasificarse como nodales (o ganglionares: GL y tejido linfatico) o extranodales (o extraganglionares: timo, el bazo, tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT): tubo digestivo (GALT), pulmón (BALT), piel bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT).
  3. 3. • Generalmente formando una masa tumoral, que luego puede extenderse al bazo, hígado, médula ósea y otros órganos en forma de tumores metastásicos. Rara vez, el linfoma término se utiliza para referirse a una proliferación maligna de las células histiocítica. • LINFOMA ↔ LEUCEMIA
  4. 4.  Hay dos tipos principales de linfomas:  El linfoma de Hodgkin –LH (enfermedad de Hodgkin)  El linfoma no-Hodgkin –LNH • Representa alrededor de 35 tipos de cáncer que afectan a las células del sistema inmunológico. Hay 5 subtipos de la enfermedad de Hodgkin y alrededor de 30 subtipos de linfoma no Hodgkin
  5. 5. DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS NO HODGKINIANOS
  6. 6. • Se puede sospechar las neoplasias linfoides por características clínicas pero el diagnostico requiere examen histológico de GL y Tejidos afectados • En la mayoría de Neoplasias linfoides, las células hijas derivadas del progenitor maligno comparten la misma configuración y la misma secuencia de genes de receptores de antígenos y sintetizan idénticas proteínas receptores de antígenos (Ig o R.C.T.) • La mayoría de neoplasias linfoides (80-85%) son de origen B, y la mayor parte de las restantes son tumores de células T, y son raras los tumores de células NK. • Frecuente alteración de la arquitectura normal y función del sistema inmune, con anomalías inmunológicas. • Las células B y T neoplasias tienden a recapitular el comportamiento de equivalente normales. (localización y regulación ganglionar, diseminación)
  7. 7. ETIOLOGIA • Edad. Generalmente el riesgo de LNH aumenta con la edad. El LH esta asociado a un mal pronostico en los ancianos comparado con pacientes mas jóvenes. • Infecciones por Virus Epstein Barr (VEB)-L. Burkitt-, VIH, Virus linfocitico-T humano tipo 1 (HTLV-1), Helicobacter pylori-MALToma gastrico- y Virus de la Hepatitis B o C, Mycobacterium tuberculosis • Inmunosupresión (VIH, enfermedad inmune, terapia inmunosupresora post transplante, heredadatalengectasia, ataxia, síndrome de Klinefelter, síndrome de Chédiak-Higashi , síndrome de Wiskott-Aldrich; desordenes autoinmunes (reumatoide, enfermedad celiaca, síndrome de Sjögren, LES) • Exposición a productos tóxicos. Ocupacionales (plaguicidas, herbicidas, tintes para cabello, difenilhidantoina- hiperplasia linfoide-linfoma-) industriales (arsénico, clorofenoles, solventes orgánicos, plomo, cloruro de vinilo y asbestos.) • Genéticos (Antecedentes familiares de enfermedad de Hodgkin o LNH) • Radioterapia o la quimioterapia
  8. 8. ESTADIFICACION. Ann Harbor • Estadio I (enfermedad temprana) linfoma situado en una sola región de ganglios o un órgano extranodal. • Estadio II (enfermedad localmente avanzada). El linfoma se encuentra ubicado en dos o mas regiones de GL, ubicados en el mismo lado del diafragma o en una región de los GL y en órganos o tejidos cercanos. • Estadio III (enfermedad avanzada). Linfoma afectando dos o mas regiones de GL o en un GL y un órgano a ambos lados del diafragma. • Estadio IV. (enfermedad diseminada). Linfoma fuera de los GL y bazo con extensión a la hueso, médula ósea, o SNC
  9. 9. CLASIFICACION SEGÚN GRADO. • Bajo grado. son linfomas indolentes que crecen lentamente. Generalmente no requieren tratamiento inmediato, a menos que exista compromiso en la función de algún órgano. Rara vez se curan y pueden tranformarse con el tiempo a combinación de tipos de indolente y agresivo. • Grado intermedio. Linfomas de crecimiento rápido con un patrón agresivo, que requieren tratamiento inmediato, y con frecuencia son curables. • Alto grado. Presentan mayor rapidez de crecimiento que los de grado intermedio, que requieren inmediato e intensivo tratamiento, y son muy a menudo incurables
  10. 10. • De anormalidades de linfocitos del linaje B, generalmente del centro germinal o post centro germinal. Tambien pueden surgir de celulas T (1.2%) • células Reed-Sternberg (RS).Componen sólo el 1-50% de la masa total de células tumorales. Inducen la acumulacion de L.reactivos, histiocitos (macrofagos), y granulocitos
  11. 11. Los tipos de células RS son: • Clásica: Se observa en variantes Celularidad mixta, en la variante con disminución de linfocitos, y en la esclerosis nodular, principalmente.
  12. 12. • la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2001 1. No clásicas • Predominante linfocitico (2-6% casos) Favorable 2. Clásico (95%) • Esclerosis nodular (40 - 80% casos) Favorable • Linfocitos-rica (5% casos) Favorable • Celularidad mixta (15 - 30% casos) Favorable • Disminución linfocitica(<1% casos) desfavorable
  13. 13. Clásico. Esclerosis nodular. • Mujeres • (80%) afectación mediastino, Estadio II • Diseminación a bazo, hígado y mediastínico. • HISTOLOGIA. Se observan bandas gruesas de tej fibroso y cel de RS en un espacio claro y retraído (cel Lacunar) • INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-,
  14. 14. Clásico. Celularidad mixta. • Hombres (70%) de edad mayor con presentación en fase tardía (III y IV) • Ganglios linfáticos del abdomen y el bazo • HISTOLOGIA. Infiltrado celular heterogéneo inflamatorio formado por linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y macrófagos benignos entremezclados con numerosas células RS mononuclear • INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45- • Pronostico favorable • Asociado a VIH
  15. 15. Clásico. Rico de predominio linfocitico • Hombres • Clínicamente, la presentación y los patrones de supervivencia son similares a aquellos para la variante celularidad mixta. • HISTOLOGIA. Se caracteriza por las células clásicas de Hodgkin y RS con un abundante trasfondo de linfocitos pequeños. Faltas células inflamatorias y bandas de colágeno
  16. 16. Clásico. Depleciòn linfocitica • Asociada a VIH, y a la edad avanzada • Virus de Epstein Barr (VEB) se expresan en muchos de estos tumores • Órganos abdominales, y la medula ósea • Menos comunes adenopatías periféricas • 70% fase avanzada • HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos linfocitos o fibrosis. dos subtipos: sarcomatoso con numerosas células RS ; y una variante fibrosis difusa con fibrosis extensa desordenada y raras RS, linfocitos raros, y con frecuencia pocos y fácilmente identificables células RS
  17. 17. No clásica. Predominante linfocitico • Pacientes <35 años • adenopatías cervicales o axilares • pocas veces afectación mediastínica y rara vez medular. • HISTOLOGIA. . Células H, fondo predominantemente con linfocitos benignos con escasos eosinofilos, neutrofilos y células plasmáticas y con pocos signos de necrosis o fibrosis • INMUNOFENOTIPO. Células tumorales CD45,20 + y CD30-. • 3-5% evolución en linfomas difusos de células grandes • Mejor pronóstico
  18. 18. RICA EN LINFOCITOS (3%) Niños 10% a 15%. Adultos 7%. Comúnmente enfermedad localizada. ESCLEROSIS NODULAR (67%) Jóvenes 40%. Adolescentes 70% Adultos 21%. Comúnmente ganglios cervicales y mediastinales. CELULARIDAD MIXTA (27%) Niños 30%. Adultos 61%. Frecuentemente enfermedad avanzada con extensión extranodal. DEPLECIÓN LINFOIDE (Raros) Raro en niños. Adultos 11%. Enfermedad diseminada y afección a MO. VEB 10% CD15 - VEB 96% CD15 + VEB 34% CD15 +VEB Raro A. PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA OMS B. FORMAS CLASICAS (CD15,30+,20- Edad: 43 años. Enfermedad localizada. Sobrevidas > 95%. VEB no se relaciona CD 15 -, CD 45 +.
  19. 19. • Linfadenopatía asintomática (80%). • Este agrandamiento de los ganglios linfático puede causar secundariamente síntomas por compresión de vena, nervio, o el estòmago. • La ictericia intrahepática, Disnea, tos y sibilancias por compresión traqueobronquial. • También la esplenomegalia y hepatomegalia. Dolor por alcohol.|
  20. 20. • Pérdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal en los últimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total , fiebre, sudores nocturnos • Fiebre de Pel-Epstein • Síndromes paraneoplasicos, incluyendo la degeneración cerebelosa, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, o leucoencefalopatía multifocal.
  21. 21. Fiebre de Pel-Ebstein. • Un curso febril peculiar observado a menudo en los linfomas y también asociado a la enfermedad de Hodgkin.} • No es patogonómica de la enfermedad de Hodgkin, ya que también ocurre en las neoplasias, como el linfosarcoma y el reticulocitosarcoma. • Se trata de una fiebre cíclica que dura de 3 a 5 días, seguida de un período equivalente sin fiebre. Estos ciclos se pueden repetir durante meses.
  22. 22. • Radiografía de tórax • TC de tórax, abdomen y pelvis • Hemograma, VSG, fosfatasa alcalina, LDH, pruebas de función hepática, albúmina, calcio, urea y creatinina • Biopsia del ganglio linfático • Biopsia de médula ósea • Posiblemente PET (Tomografía por Emisión de Positrones) para la estadificación, la gammagrafía ósea si están presentes los síntomas del dolor óseo, o resonancia magnética si neurológicos
  23. 23. • Radioterapia: IA, IIA TRATAMIENTO
  24. 24. Radioterapia de campo afectado • Más eficaces y menos tóxicos. • Casi siempre combinado con quimioterapia.
  25. 25. Radioterapia (tridimensional) • Concentrar la irradiación en los ganglios enfermos respetando, lo máximo posible, los tejidos sanos de alrededor .
  26. 26. Quimioterapia: • IIA  IVB • ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Decarbazina. • MOPP: Mecloretamina, Vincristina, Procarbazina, Prednisona. • Pautas más intensivas : en enfermedad avanzada.
  27. 27. • Transplante autólogo de médula: – Recidivas.
  28. 28. • Transplante de células precursoras periféricas – Transplante autólogo o alogénico de células progenitoras sanguíneas – Recuperar la función medular tras la mielosupresión. – Agentes estimulantes de células progenitoras • G-CSF (Filgrastim).
  29. 29. Inmunoterapia: Una inmunotoxina es un anticuerpo monoclonal unido a una droga que resulta tóxica para la célula maligna. Anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD-30 (presente en la membrana celular de las células del linfoma de Hodgkin clásico) asociado a una toxina llamada monometilaurastatina. Esta toxina es liberada por el anticuerpo dentro de la célula maligna y produce un efecto antitumoral directo y muy específico. Esta inmunotoxina ha resultado muy eficaz y poco tóxica en pacientes politratados (todos habían recibido un transplante autólogo previo).
  30. 30. Complicaciones del tratamiento • Radioterapia • Hipotiroidismo, fibrosis pulmonar. • Quimioterapia • Náuseas, alopecia, infertilidad, infecciones. • Trastornos malignos secundarios: LMA, linfoma no Hodgkin. • Ambos: Mielosupresión.
  31. 31. PRONÓSTICO Depleciòn linfocitaria Esclerosis nodular II - + P. Linfocìtico Esclerosis nodular I Celularidad Mixta: Variable
  32. 32. TASA DE SUPERVIVENCIA • Para cada subgrupo, los factores asociados a una menor supervivencia y muerte prematura son: estadio avanzado, edad avanzada del paciente y presencia de síntomas sistémicos. 10 AÑOS >80%- Predominio linfocitario 75%-Esclerosis nodular 1 60% Celularidad mixta 55% Esclerosis nodular 2 5% Depleciòn linfocitaria (un 40% sobrevive a los 5 años)
  33. 33. Pronóstico desfavorable en Enfermedad de Hodgkin

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