Intensivo Cardiología EMN
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1) El documento presenta información sobre insuficiencia cardiaca y síndrome coronario agudo, incluyendo definiciones, factores de riesgo, tratamiento y exámenes complementarios. 2) Se describe la insuficiencia cardiaca, sus mecanismos fisiopatológicos, cuadro clínico, factores descompensantes y tratamiento farmacológico. 3) También se define el síndrome coronario agudo, mencionando la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y sus caracterí
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Intensivo Cardiología EMN
- 1. Preparación EMN: “Cardiología” Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º Medicina Interna Universidad de La Frontera Temuco, Noviembre 25, 2009.-
- 8. Mecanismos fisiopatológicos en ICC BNP
- 9. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FUNCTION STROKE VOLUME PRELOAD CONTRACTILITY CARDIAC OUTPUT HEART RATE AFTERLOAD Gasto cardiaco (L/min): Vol Sist X FC - Synergistic LV contraction - LV wall integrity - Valvular competence
- 40. Estudio Angina Estable (+) Test de Esfuerzo Cuadro clínico ECG Test de Provocación Cintigrama Mioc Eco Stress Coronariografía .
- 45. SCA SEST
- 52. Enfrentamiento médico Diagnóstico oportuno Estratificación de riesgo Tratamiento
- 58. Estratificación de riesgo - TIMI
- 59. Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI
- 69. Alteración endotelial Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Ruptura placa Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico Factores de riesgo coronario
- 70. Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
- 73. Derivaciones y localización del IAM IAM anterior extenso I, aVL, V1 a V6 IAM anterolateral I, aVL, V4 a V6 IAM anteroseptal V1 a V3 IAM inferior II, III, aVF IAM posterior V7 a V8 e imagen en espejo en V1 a V4 IAM V. derecho V3R y VR4
- 90. Algoritmo de tratamiento de la HTA Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó <130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica) Elegir inicialmente un fármaco Modificación del estilo de vida Fármaco (s) para las situaciones específicas Otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB) Con indicaciones o contraindicaciones específicas Hipertensión grado 2 (PAS >160 o PAD >100 m mHg) Combinación de 2 fármacos en la mayoría de las situaciones (generalmente diuréticos tiacídicos y IECA, o ARA, o BB, or CCB) Hipertensión grado 1 (PAS 140 –159 or PAD 90–99 mmHg) Diuréticos tiazídicos en la mayoría de los casos. Se puede considerar IECA, ARA, BB, CCB, o combinación Sin indicaciones o contraindicaciones específicas No se consiguen los objetivos de presión arterial Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir los objetivos de presión arterial. Considerar la consulta con especialista en hipertensión.
- 102. HTA HTA ESENCIAL 95% HTA SECUNDARIA 5% Importancia de estudio etiológico completo
- 103. Hipertensión arterial secundaria Características de “HTA inapropiada” Edad inicia < 30 y > 50 años PA >180/110 mm Hg, uso de 3 o más fármacos Aparición precoz de complicaciones HTA que se agrava en forma inexplicable HTA de comienzo agudo, acelerada o maligna Características indicativas de causas 2° Hipokalemia no provocada Soplo abdominal Crisis HTA con taquicardia, sudoración, cefalea Historia familiar de enfermedad renal poliquística HTA refractaria a terapia generalmente efectiva
- 105. ALGUNOS ELEMENTOS CLÍNICOS SUGERENTES DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA CLAVE CLÍNICA ETIOLOGÍA SUGERIDA ANAMNESIS : EDAD: inicio de la HTA antes de los 35 ó después de los 55 años. Poliuria, nicturia. CUALQUIERA NEFROPATÍA CRÓNICA HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Pérdida de fuerza muscular, calambres, poliuria, nicturia, HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez, sudoración. FEOCROMOCITOMA Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensógenas. HIPERTENSIÓN POR DROGAS EXAMEN FÍSICO Semiología de enfermedad endocrina. ENDOCRINOPATÍA Ausencia o retardo de pulsos femorales.Ausencia de otros pulsos. COARTACIÓN AORTICA ENFERMEDAD DE TAKAYASU Masas abdominales. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA Soplos abdominales. ESTENOSOS ARTERIA RENAL LABORATORIO GENERAL Examen de orina alterado. NEFROPATÍA Nitrógeno ureico y/o creatinina elevados. NEFROPATÍA Kalemia < 3,5 mEq/l en dieta con sal y sin diuréticos. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Hipokalemia < 3,0 mEq/l por diuréticos. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Asimetría renal en ecotomografía o cualquier otro método de imágenes. ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL PIELONEFRITIS CRÓNICA EVOLUCIÓN Hipertensión Maligna. CUALQUIERA Resistencia a la terapia. CUALQUIERA Aumento de la severidad de la hipertensión. CUALQUIERA Deterioro de la función renal con IEC. ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL Crisis hipertensiva con beta bloqueadores, anestésicos, metoclopramida. FEOCROMOCITOMA
- 106. Evolución del estudio ATENCION PRIMARIA HTA RESISTENTE ESPECIALISTA Clínica Laboratorio Sospecha HTA Refractaria Verdadera Según Patología Sospechada
- 144. Signos de Westermark y Joroba de Hampton
- 155. Clasificación
- 237. Características Hemodinámicas PA GC PCP Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo o N Distributivo , N,
- 246. “ Insanity: doing the same thing over and over again and expecting different results ” - Albert Einstein-
Hinweis der Redaktion
- Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Determinants of ventricular function. Ventricular function, and cardiac function in general, depends upon the interaction of four factors that regulate the volume of blood expelled by the heart (the cardiac output): contractility, preload, afterload, and heart rate. The first three determine the volume of blood expelled with each beat (the stroke or ejection volume), while the heart rate affects the cardiac output by varying the number of contractions per unit time. These four factors, which are intrinsic regulators of heart function, are all influenced by the nervous system. In the failing heart, especially in ischemic heart disease, it is also important to consider some purely mechanical factors, such as the synergy of ventricular contraction, the integrity of the septum, and the competence of the atrioventricular valves.
- solo para normas ,diap no esta hecho
- Tratamiento Farmacológico Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que muestran que el descenso de la PA con algunas clases de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA10,31,37; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comúnmente. Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva in la mayoría de estudios37. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicación Antihipertensive and Lipid Loering Treatment to Prevent Herat Attack (ALLHAT)33, los diuréticos han sido virtualmente insuperados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta ligeros mejores resultados en hombres blancos con un régimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurético35. Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de múltiples regímenes, que pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados. Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con agente de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros fármacos antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducción en eventos cardiovasculares. Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA14.15. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.
- Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low. Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low. Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low.