1. OBESIDAD
Christian Wilhelm RI MI
HGSJDD

2. OBESIDAD
• Etimología:
Obesidad es la forma nominal de un verbo del
latín obesus el cual se utilizo para nominar
como «corpulento». (participio pasado de
edere).

3. OBESIDAD
• En varias culturas la obesidad
estuvo asociada con atractivo
físico, fuerza y fertilidad.
• Algunos de los primeros artefactos
culturales conocidos, conocidos
como las figuritas de Venus, son
estatuas tamaño bolsillo
representando una figura
femenina obesa.
• La obesidad fue un símbolo de
estatus en la cultura europea.

4. OBESIDAD
• En el pasado, la disposición de
comida en la mayor parte de las
comunidades humanas, era de
intermitente.
• Gasto de energía para la
obtención de alimentos.
• Disposición estacionaria de
alimentos.

6. DEFINICIÓN
• OBESIDAD: Estado de tejido adiposo excesivo.
• Mediciones indirectas de adiposidad:
– IMC (BMI)
• Mediciones directas
de porcentaje de grasa corporal:
– Antropometría.
– Densitometría corporal.

7. DEFINICIÓN
• IMC ≥ 30 kg/m2 OBESIDAD.
• Morbilidades inician al presentar IMC ≥ 25.
• IMC 25-30 SOBREPESO.
Meritorio de estudio de adiposidad, y
determinación de comorbilidades.

9. Obesidad según IMC
1- IMC:
<18.5: bajo peso
18.5-24.9: Normal
25-29.9: sobrepeso
30-34.9: obesidad--------Grado I
35-39.9: obesidad--------Grado II
>40 : obesidad -----------Grado III o morbida

10. CONSIDERAR…
• ADIPOSIDAD CENTRAL
– Grasa de predominio visceral.
– Metabólicamente mas activa.
• Mas lipogénica que el tejido adiposo periférico.
– Liberación de ácidos grasos y citoquinas pro inflamatorias a
circulación portal.
• Comorbilidades metabólicas se asocian en diferente
magnitud a la presencia de este tipo de tejido adiposo.

11. DETERMINACIÓN DE LA ADIPOSIDAD
CENTRAL.
• INDICE CINTURA/CADERA.
• CIRCUNFERENCIA DE CINTURA.

12. CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
• Es un indicador que evalúa el riesgo de las co-
morbilidades más frecuentes asociadas a la
obesidad, caracterizado por un exceso de
grasa abdominal
Riesgo Incrementado Muy
complicacion
metabolica incrementado
Hombres > 94 cm > 102 cm
Mujeres > 80 cm > 88 cm

14. Circunferencia de Cintura
• Para medir la circunferencia
de cintura se localiza el
punto superior de la cresta
iliaca, se coloca la cinta
alrededor del abdomen a
este nivel, asegurar que la
cinta no apriete y esté en
paralelo con el piso.
• La medición se hace al final
de la expiración normal

15. INDICE CINTURA CADERA
• Riesgo Hombres Mujeres
• Alto > 0.95 >0.85
• Moderado 0.90 - 0.95 0.80 - 0.85
• Bajo < 0.90 < 0.80

16. Accidente
cerebrovascular
Enfermedad coronaria
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Dislipidemia
INSUFICIENCIA RENAL

17. Departamento de Nefrología. Hospital Universitario
Germans Trias i Pujol. Universidad Autónoma de Barcelona
"La obesidad como causa
de enfermedad renal"

18. Prevalencia
• Datos Norteamericanos:
– 14.5% 1976-1980
– 30.5% 1999-2000
– 64% de los adultos ≥ 20 años tienen sobrepeso.
– Obesidad Mórbida o extrema (IMC ≥ 40 ) 4.7% de
la población.
– Prevalencia mayor en mujeres.
– Prevalencia mayor en estrato socioeconómico no
favorecido.
NHANES, The National Health and Nutrition Examination
Surveys, EEUU.

19. Regulación Fisiológica y balance
energético.
MECANISMOS MECANISMOS
NEUROLOGICOS INGESTA ENDÓCRINOS
CALÓRICA
CONSUMO
CALÓRICO
PESO CORPORAL

20. Regulación Fisiológica y balance
energético.
• LEPTINA: La leptina (del
griego leptos delgado), también conocida como
proteína OB, es una hormona producida en su
mayoría por los adipocitos (células grasas)
aunque también se expresa en el hipotálamo, el
ovario y la placenta.
– Actua sobre receptores neuronales principalmente
localizados en el hipotálamo.
• Influencia el apetito
• Gasto Calórico
• Funciones Neuroendocrinas.

21. Regulación Fisiológica y balance
energético.
• Apetito.
– Influenciado por varios factores integrados en el sistema
nervioso.
– Hipotálamo.
• Aferencias neurales. Aferencias Vagales
• Estímulos Hormonales. Leptina, insulina, grelina, péptido yy
• Metabolitos. Glucosa

22. Regulación Fisiológica y balance
energético.
• Estimulación Hipotalámica para liberar:
– Neuropéptido Y (NPY).
– Agouti Related Peptide (AgRP)
– Hormona concentradora de melanina (MCH)
• Integrados con:
– Sistema serotoninérgico
– Sistema catecolaminérgico
– Sistema endocanabinoide.
– Sistema receptores opioides (kappa)

24. Regulación Fisiológica y balance
energético.
• Gasto energético:
– Costo energético de metabolizar y almacenar
alimento.
– Costo energético de actividad física.
– Termogénesis adaptativa.
• Variabilidad en respuesta a la ingesta calórica.
– Metabolismo basal 70% del gasto energético
diario.
– Actividad física normal 5-10%.

25. Termogénesis adaptativa.
• Ocurre principalmente en la Grasa Parda (
Brown Adipose tissue BAT ).
– Utiliza energía almacenada produciendo calor.
• Proteínas desacoplantes ( uncoupling protein UCP1 )
– Disipa el gradiente de Hidrogeniones en la respiración celular
produciendo calor.
http://www.nature.com/embor/journal/v
6/n10/fig_tab/7400532_f1.html

27. Termogénesis adaptativa.
• La actividad metabólica de la grasa parda esta
mediada principalmente por la LEPTINA.
– Mediante estímulo en el SNC a por medio de SNS.
• Homólogos de la UCP1 pueden mediar
respuesta termogénica en otros tejidos.
– UCP2, UCP3.

29. Tejido Adiposo y Adipocitos.
• Tejido adiposo.
– Compuesto por adipocitos.
– Compartimento Estrómico-
Vascular
• Pre Adipocitos
• Macrófagos.

30. Tejido Adiposo y Adipocitos.
• Incremento de masa adiposa.
– Incremento de tamaño de adipocitos.
– Incremento en el número de adipocitos.
• Incremento de diferenciación de preadipocitos.
– Factores de transcripción: receptor gamma proliferador-
activado de peroxisoma (PPARgamma).
• Aumento de la infiltración de macrófagos.

31. Tejido Adiposo y Adipocitos.
• Adipocito presenta
función endócrina.
– Leptina.
– TNF alfa
– IL-6
– Agentes protrombóticos
• Factor inhibidor del
activador de
plasminógeno.
– Angiotensinógeno

32. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
• Desbalance de Ingesta, almacenamiento y
gasto calórico.
• Parámetros moleculares de difícil
cuantificación y consideración en exclusivo.
• Factores y desordenes causales bastante
heterogéneos.

33. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
• Genes vrs Ambiente
– Usualmente patrones observables en familias.
– La herencia genética del peso corporal es aparente similar
a la talla.
– Factores genéticos con aparente interrelación a efectos
sobre la ingesta y gasto energético.
– Ambiente presenta un rol claro en el desarrollo de la
obesidad.
– Factores Culturales.
– Microbiota intestinal ????
– Virus Obesigénicos ????

34. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
• Mutaciones genéticas
– Gen OB
• Leptina
– Receptor de Leptina.
– Genes que codifican regulación del apetito y gasto
energético. ( Agrp, MC4R, Trkb )

35. Síndromes dismorfogenéticos
CARACTERÍSTICA Prader Willi Laurence Moon biedl Ahlstrom Cohen Carpenter
HERENCIA Esporadica Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo
TALLA Corta Normal Normal Baja o alta Normal
OBESIDAD Generalizada Generalizada Troncal Troncal Troncal, Glutea
CRANEOFASCIES Ojos almendrados, No distintiva No distintiva Puente nasal alto Acrocefalia, puente
estrabismo, boca en nasal plano
forma de V
EXTREMIDADES Manos y pies Polidactilia No anormalidades Hipotonia, manos y Polidactilia,
pequeños pies pequeños sindactilia genu
valgum
GENITALES Hipogonadismo Hipogonadismo Hipogonadismo en Normales o Hipogonadismo
hombres hipogonadotrofia
OTROS Hiperfagia, voz Displasia de
nasal oidos, pubertad
tardia
RETRASO MENTAL Leve a moderado Normal Moderado Leve
HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE, CHAP 74 BIOLOGY OF OBESITY.
Jeffrey S. Flier, Eleftheria Maratos-Flier

36. Prader Willi Syndrome
Ahlstrom Syndrome
Laurence moon biedl
syndrome
Carpenter Syndrome
Cohen Syndrome

37. SINDROMES ASOCIADOS A OBESIDAD
• SINDROME DE CUSHING
– Obesidad central.
– Hipertensión
– Intolerancia a la Glucosa.
– Test de supresión con dexametasona.
• HIPOTIROIDISMO
– Causa poco común de obesidad.
– Valorar Mixedema.
• INSULINOMA
– Aumento de Ingesta calórica.
– Insulina promueve la formación de depósitos grasos.
• CRANEOFARINGEOMA Y DESORDENES HIPOTALÁMICOS
– Efecto de tumor, trauma o imflamación
– Disfunción hipotalámica.

38. Patogénesis de Obesidad común
Reservas energéticas depletadas Reservas energéticas
abundantes
Estimulación del apetito y Supresión del apetito y
Disminución del gasto calórico. Aumento de gasto calórico

39. Patogénesis de Obesidad común
• Producido por:
– Aumento de Ingesta calórica.
– Disminución del gasto calórico.
– Combinación de ambos.
• Monitorear ambos factores.
– Limitaciones
• Medición imprecisa en pacientes ambulatorios
• Omisión de datos por parte de pacientes.

40. ¿Comen más las personas con
obesidad?

41. • Consumo calórico obedece a leyes
termodinámicas.
– Los obesos tienen mayor masa corporal
– Mayor demanda calórica
– Mayor ingesta calórica
• Predisposición mediada por herencia u otros
factores conductuales/ambientales.

42. ¿Cuál es el estado del gasto calórico en
las personas obesas?

43. • A > peso corporal > gasto calórico
• Cuando se pierde peso < el gasto calórico
• Cuando una persona obesa logra reducir su
peso a estados ideales de manera
sostenida, se puede observar un gasto calórico
incluso menor que una persona con estado
ideal basal.
– Mutaciones en receptor beta 3 adrenergico
– Homólogos de UCP???

44. Leptina en Obesidad común
• Niveles incrementados de leptina.
– NORMAL 3-18 ng/ml
• Receptores normales de leptina.
• Aparentemente puede existir alguna forma de
«resistencia a la acción de la leptina»

45. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA
OBESIDAD

46. OBESIDAD
DISLIPIDEMIAS HIPERTENSION DIABETES
SINDROME
CENTRAL
METABOLICO
Ferri: Practical Guide to the Care of
the Medical Patient, 7th ed. 2007

47. ADIPOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
TNF α
IL – 1
IL – 6
LEPTINA
SINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERINSULINEMIA

48. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA
OBESIDAD
• Diabetes Mellitus Tipo 2
– La obesidad es el factor de riesgo principal.
• Reproduccón
– Anormalidades menstruales
– Hiperandrogenismo
– Sx de ovario poliquistico
– Obesidad periférica: a alta conversión de androstenodiona a
estrógeno, predispone a cáncer uterino en mujeres
postmenopausicas.
• Desordenes del sueño
– Apnea del sueño.
• Asocia a hipertensión arterial.
• Cálculos biliares
• Artrosis.

49. Evaluación y tratamiento

50. Evaluación y tratamiento
• Determinación del IMC
• Determinación de porcentaje de grasa.
• Determinación de obesidad central.
• Identificación y tratamiento de
comorbilidades presentes.

51. Pilar central del tratamiento
Dieta…
y
Ejercicio

52. Composición dieta saludable
CARBOHIDRATOS 55-60%
GRASAS 25-30%
PROTEINAS 12-15%
52

53. Actividad Física
Ejercicio físico moderado aeróbico y de
resistencia ayuda perdida de peso:
Aumenta el gasto cardiaco
Controla el apetito
Perdida masa grasa corporal
Disminuye los factores de riesgo
53

54. Apoyo psicológico y modificación
conductual
Estrategias cognitivas y conductuales
Cambios en comportamientos alimentarios
Identificación de desordenes psicológicos o
psiquiatricos

55. Tratamiento farmacológico
Orlistat:
Xenical, redustat, slimella, Alli.
-inhibe las lipasas intestinales, bloquea la
absorción intestinal y hay una eliminación 30%
grasa por heces
-IMC>30 y >28 si comorbilidad
-Incremento de flatulencia, esteatorrea,
incontinencia fecal.
55

56. Tabla 1.
Medicamentos anorexígenos
Nombre genérico
g DEA esquema* Dosis máximas diarias
Agentes noradrenérgicos
Benfetamina III 150 mg
Fendimetrazima III 210 mg
Dietilpropion IV 75 mg
Fentermina IV 37,5 mg
Mazindol IV 3 mg
Fenilpropanolamina OTC 75 mg
Agentes serotoninérgicos
Fenfluramina IV 120 mg
Dexfenfluramina IV 30 mg
Fluoxetina 60 mg
Efedrina/cafeína 60/600 mg
* DEA: Drug Enforcement Agency (USA).

57. Bibliografía

58. Gracias y buen día