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- 1. AGENTES INDUCTORES INTRAVENOSOS MÉDICOS RESIDENTES: •BERARDI SEBASTIÁN •CASALES ALEJANDRA RESIDENCIA DE ANESTESIOLOGÍA HTAL. PROVINCIAL DR. CASTRO RENDÓN. NEUQUÉN
- 2. Inducción Anestésica: Periodo de tiempo de la anestesia general, en el cual se busca la pérdida de la conciencia.
- 4. PROPOFOL FORMULACIÓN Propofol al 1%, aceite de soja al 10%, fosfolípido de huevo purificado al 1,2% como emulsivo, glicerol al 2,25% como compuesto de ajuste de la tonicidad.
- 6. Evolución temporal de las concentraciones de propofol en sangre total tras una dosis de inducción de 2 mg/kg. Evolución de las concentraciónes sanguineas (linea continua) y concentraciónes cerebrales linea de puntos FARMACOCINÉTICA ADMINISTRACIÓN IV EN BOLO: •Semivida de equilibrio (t1/2ke0)
- 7. Semividas sensibles al contexto de los fármacos anestésicos intravenosos más utilizados. ADMINISTRACIÓN CONTINUA: VARIACIONES FARMACOCINÉTICAS: •SEXO •EDAD •OBESIDAD •INSUF. RENAL Y HEPÁTICA
- 8. Farmacodinamia: Interactúa en el sitio GABA (gammaaminobutírico) Efectos hipnóticos y sobre las funciones superiores Efectos convulsivantes Efectos cardiovasculares Efectos respiratorios Dolor durante la inyección
- 9. DOSIFICACIÓN 2 al 2,5 mg·kg-1. 1,6 y 1,7 mg·kg-1 Inducción Menos de 60 años Más de 60 años Primeros 10 minutos: 10 mg/kg/hora 10 minutos: Mantenimiento: 8 mg/kg/hora 6 mg/kg/hora37 sistemas TCI o Ventana terapeútica según técnica: 2 – 8 ug/ml plasma Mantenimiento Administración en base Primea Mantenimiento utilizando bomba de jeringa Efectos secundarios
- 11. TIOPENTAL • Formulaciones de 0,5 y 1 g de polvo hidroscópico amarillo. • Debe reconstruirse con agua para inyección o con SF (no es estable en RL). • La concentración mínima es del 2,5% (1% en pediatría). La solución es fuertemente alcalina. • Dosis de inducción habitual: 3-4 mg/kg • Se puede también reconstituir en 250 ml de glucosado al 5% (para sedación). • Estable 15 días en ambiente refrigerado
- 12. TIOPENTAL Barbitúrico azufrado, homólogo del pentobarbital Se descubre entre 1930-1935 posibilitando el desarrollo de la anestesia intravenosa. Segunda guerra mundial (1941): se administra masivamente a heridos con shock hipovolémico y se observan resultados deletéreos de asfixia y muerte.
- 13. FARMACOCINÉTICA • A dosis habituales (4-5 mg/kg) presenta cinética de 1º orden: una fracción constante del farmaco se elimina por unidad de tiempo. • A altas dosis (300-600mg/kg) presenta cinética de orden 0: se saturan los receptores y una cantidad constante se elimina por unidad de tiempo. Metabolismo: -Hepático Citocromo P450 (monooxigenasas) -Oxidación: ácido barbitúrico (inactivo) -2-3% se desulfura produciendo pentobarbital -los metabólicos posteriormente son glucoroconjugados y se eliminan por vía renal.
- 14. Vida 1/2 de eliminación Volumen de distribucón Aclaramiento Anciano Pte pediátrico Embarazo Obesidad Insuf. renal Insuf. hepática Alcoholismo FACTORES DE VARIACIÓN
- 15. MECANISMO DE ACCIÓN • Sigue siendo hipotético. Es probable que sea la sinapsis neuroneuronal. • Aumenta el tiempo y disminuye la apertura de canales de cloro; aumenta la hiperpolarización por GABA; facilitan o aumentan las acciones sinápticas de NT inhibidores y bloquean a los NT excitatorios. • No actúa directamente en canales de cloro o receptores del GABA. • Baja la respuesta de neuronas corticales a NT excitadores (acetilcolina o glutamato). • Produce depresión global sin fenómenos de excitación del SNC.
- 16. FARMACODINAMIA 3-8 mg/kg genera narcosis a los 30-45 segundos. Genera depresión del SARA, del tálamo ventrobasal, corteza cerebral, sist. Cerebeloso y vestibular, centros de ventilación y circulación y médula espinal. No se acompaña de analgesia EEG Dosis: disminuye actividad lenta, aumenta actividad rápida Dosis: ondas amplias y lentas Dosis: ondas lentas con silencios SNA: deprimen la transmisión sináptica neuroneuronal en ganglios simpáticos 1ero por antagonismo con la acetilcolina, 2do por inhibición de su liberación (a altas dosis).
- 17. Respiratorio: Genera depresión respiratoria central apnea transitoria (menor a 1’) depen- diente de la dosis y de la velocidad de inyección. Cardiovascular: Disminuye el gasto cardíaco y el índice sistólico efecto inotrópico negativo precarga transitoria del tono simpático Frecuencia cardíaca Resistencia vascular periférica También tiene efectos gastrointestinales, en el sist. Inmune, hepáticos, oculares, endócrinos y metabólicos.
- 18. COMPLICACIONES Generales alérgicas: rash, shock anafiláctico (raro) crisis porfiria aguda: por aumento de ácido d-aminolevulínico sintetasa Locales Inyección subcutánea o IM: irritación local y necrosis cutánea Intraarterial: error grave: isquemia local + desaparición de pulsos distales + palidez + cianosis = grangrena y secuelas nerviosas!
- 19. UTILIZACIÓN EN ANESTESIA Premedicación: no tiene efecto ansiolítico Inducción: se logra una inducción suave sin fenómenos excitatorios se recomienda en secuencia rápida en pacientes que no están en ayunas al 2,5% tiene baja frecuencia de complicaciones locales y trombosis venosas efectos secundarios del despertar poco frecuentes CONTRAINDICACIONES Porfiria Podría agravar la depresión respiratoria en pacientes con obstrucción respirato- ria o alteraciones de la vía aérea Inestabilidad cardiovascular grave o shock No se adminitrará en ausencia de acceso y material intravenoso así como mate- rial adecuado para el manejo de la vía respiratoria. Incompatible en sn con algunos relajantes (vecuronio): precipitado + obstruc- ción de la vía
- 20. TIOPENTAL EN REANIMACIÓN HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Dosis de carga: 10 mg/kg en 20 min. Dosis de mantenimiento: 70-80 mg/kg/día Vigilar con EEG y determinaciones plasmáticas regulares. ESTADO DE MAL CONVULSIVO SOLO en status epiléptico refractario Dosis de carga: 2mg/kg en bolo iv lento cada 5 min hasta q desaparezcan las crisis Dosis de mantenimiento: 3-5 mg/kg/hr con jeringa automática
- 22. Es un derivado imidazólico, hidrófobo a pH fisiológico. Se formula en una disolución al 0,2% en propilenglicol al 35% o en emulsión lipídica con el fin de aumentar su solubilidad. ETOMIDATO
- 24. FARMACODINÁMICA Efectos en el sistema nervioso central Efectos cardiovasculares Se mantienen estables: • la presión arterial media (PA). •Las presiones pulmonares. •La presión venosa central,. •El volumen de eyección sistólico (VES) • Las resistencias vasculares sistémicas (RVS). •La frecuencia cardíaca (FC) sólo experimenta una ligera aceleración inicial Dosis de 0,3 mg/kg
- 25. Efectos respiratorios Aceleración de la frecuencia respiratoria. Disminución del volumen corriente (Vt). Dos B io sld oed 0 e,4 05 ,3 m m gg // kk gg La FR no aumenta y la reducción del Vt produce una hipoventilación con hipercapnia moderada Efectos indeseables Manifestaciones excitatorias Efectos locales Accidentes inmunoalérgicos
- 26. Efectos endocrinos y metabólicos
- 27. Administración en bolos •0,3 mg/kg inyectada a lo largo de 20-40 segundos •En pacientes pediátricos la dosis de inducción es 0,4-0,5mg/kg. Administración en perfusión •Dosis de 10-30 μg/kg/min •Se puede usar la perfusión desde la inducción a una dosis de 100 μg/kg/min, obteniéndose el sueño en dos minutos. •En niños se aconseja una dosis de 40-50 μg/kg/min.
- 28. Contraindicaciones •Pacientes propensos a una insuficiencia corticosuprarrenal. •Es preferible no administrar este fármaco a los epilépticos. •No parece que se pueda aconsejar su uso en caso de porfiria de origen hepático
- 30. KETAMINA Arilcicloalquilamina hidrosoluble. Racémico que incluye dos isóme- ros. La ketamina S(+) es cuatro veces mas potente que la ketamina R(-), tiene una recuperación más rápida y menos efectos alucinatorios.
- 31. FARMACOCINÉTICA Molécula de corta duración de acción y cinco veces más liposuble que el tiopental. Débil unión a proteínas plasmáticas. Semivida de distribución: 7-11 minutos rige efecto anestésico Semivida de eliminación: 1-2 hrs rige los fenómenos tardíos del despertar. Volumen aparente de distribución: 2.5 a 3,5 lts/kg. Metabolismo hepático: citocromo P450 Norketamina: metabolito con menos potencia anestésica.
- 32. FARMACODINAMIA SNC: -anestesia de tipo disociativo: sistemas tálamocortical y límbico -estado parecido a la catalepsia, sin comunicación con el mundo exterior, con los ojos abiertos. Se acompaña de amnesia y analgesia intensa. -DE50 para hipnosis: 0,4 mg/kg -DE50 para anestesia: 0,6 mg/kg -se une de forma no competitiva al receptor NMDA, puede disminuir los efectos de sensibilización central secundarios a la suma de estímulos noci- ceptivos (wind up). -efecto neuroprotector en caso de traumatismo o isquemia. -interfiere también con otros NT. -genera un aumento del FSC por vasodilatación cerebral: P intracraneal -inhibe a las neuronas de las astas dorsales medulares (WDR) generando analgesia espinal
- 34. EFECTOS CARDIOVASCULARES: - blancos de acción: SNC, terminaciones simpáticas, músc liso vascular y miocardio.
- 35. EFECTOS MUSCULARES EFECTOS OBSTÉTRICOS: en el 1er trimestre pueden provocar contracciones. Es útil en la analgesia del trabajo de parto, de forma aislada o con anestesia loco- rregional insuficiente. Dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg no producen efecto en la madre, ni en el feto. Es ideal en embarazadas con problemas hemodinámicos, anteceden- tes de asma, SFA y antecedentes de hipertermia maligna. EFECTO OFTALMOLÓGICO TOXICIDAD: no existe dolor durante la inyección. Por vía intratecal puede ge- nerar lesiones neuronales con desmielinización y degeneración focal a causa de los conservantes.
- 36. POSOLOGÍA Premedicación: dosis de 3-6 mg/kg por VO o de 2-3 mg-kg por vía IM, en particular en el niño.
- 37. INDICACIONES Estado de choque, anestesia de urgencia Asma aguda grave: en caso de que requiera ventilación artificial, está indicada para la intubación. Paciente alérgico Anestesia pediátrica: por sus propiedades sedantes, analgésicas y anestési- cas, mantenimiento de la ventilación espontánea y varias formas de administra- ción. Ideal para procedimientos de corta duración. Pacientes quemados CONTRAINDICACIONES Enfermedad psiquiátrica, insuficiencia coronaria inestable, insuficiencia cardíaca, hipertensión intracraneal, tirotoxicosis, lesión del globo ocular o hipertensión in- traocular.
- 38. UTILIZACIÓN COMO ANALGÉSICO Vías de administración: oral, rectal o incluso intranasal para premedicación. La vía IM se ha utilizado en el POP en dosis de 0,5 a 1 mg/kg comenzando su efecto a los 5 minutos y manteniéndose entre media y dos horas. Efectos secundarios: Disminución de la frecuencia cardíaca o de la tensión arterial por disminución del dolor. Los efectos neuropsíquicos son despreciables a dosis menores a 2,5 mcg/kg/min. Analgesia posoperatoria: Su administración junto con morfina permite disminuir las dosis de ésta última y reducir la incidencia de efectos adversos (nauseas y vómitos). Administración preoperatoria: el efecto analgésico prolongado de dosis únicas preoperatorias (menos de 0,5 mg/kg) por vía IV se ha observado en cirugía ortopédica, visceral, ambulatoria o por vía peridural. Al margen del dolor quirúrgico…por VO en pacientes con cáncer y por vía IM en pacientes con dolor neuropático del trigémino.
- 40. MIDAZOLAM •El midazolam se absorbe por completo tras su administración oral. •Tras su administración por vía i.v., el midazolam se distribuye con rapidez y su semivida de distribución comprende de 6 a 15 min. •Unión a proteínas plasmáticas 94 al 98%. •La semivida de eliminación comprende de 1,7 a 3,5 hs. •Elevada lipofilia
- 41. Efectos en el sistema nervioso central Efectos en el sistema cardiovascular Efectos en el sistema respiratorio
- 42. DOSIS
- 44. MUCHAS GRACIAS.