1. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA
AUTOINMUNIDAD
Presentado por: Materia:
A. Alejandra Delgado Romero Inmunología
L. Germán Olvera Sánchez

2. Sistema
Inmunológico
Humano
Reconoce lo propio de lo
extraño

3. Auto-tolerancia
AUTO
INMUNIDAD
Prevención del ataque a las células y tejidos
Representa propios
fallas de los
mecanismos
que mantienen
la auto Elimina o
tolerancia inhibe
Todos los células que
individuos expresan
receptores
tenemos
reactivos
linfocitos T y hacia
linfocitos B con antígenos
potencialidad propios
autoreactiva.

4. 5% de la
población
normal posee
1 o mas
trastornos

5. Tolerogenos
Antígenos que inducen
tolerancia.
Diferenciándolos de los
que producen una R.I
Anergia, estado
fisiológico en el que las
células son incapaces
de ser activadas por un
antígeno.

6. Eliminación de linfocitos
Tolerancia autorreactivos en
Central órganos generadores
primarios.
Tolerancia Proceso por el cual los
(Es adquirida) linfocitos autorreactivos
Tolerancia
circulantes se eliminan o
Periférica se hacen anérgicos.
•Mecanismos de acción: Anergia,
apoptosis, ignorancia y supresión por
células reguladoras.

8. Maduración de los linfocitos
Tolerancia
Central
Delecion clonal y Impidiendo el surgimiento
desactivación de de células con receptores
linfocitos B auto antigénicos que se unan a
reactivos moléculas comunes de la
superficie celular o plasma
Este mecanismo no impide el surgimiento de
linfocitos B con especificad para muchos otros
antígenos propios que no están presentes en la
medula ósea

9. Tolerancia de linfocitos T
Tolerancia
periférica
Priva a los linfocitos B
de su ayuda

10. Ignorancia
clonal
mecanismo por el cual
los linfocitos T no
detectan la presencia de
células propias de
manera adecuada
por la presencia de
barreras anatómicas
interpuestas entre las
propias células
autorreativas del
organismos y los
linfocitos T o por otras
causas.

11. Anergia clonal
células T circulantes
autorreactivas no
proliferan en respuesta a
la presentación del
autoantígeno en el
contexto apropiado
El factor determinante
para el desarrollo de
anergia parece estar
relacionado con la
activación del linfocito sin
que se produzca una
subsiguiente proliferación
al no recibir suficiente
coestimulación para
producir la IL2 necesaria

12. deleccion
Muerte inducida de
miembros de una clona
de linfocitos con
receptores no
apropiados (p. ej., los
que reaccionan
intensamente con las
células propias durante
el desarrollo).

14. Inhibicion
En el momento de la
estimulación se ponen
en marcha una serie de
mecanismos
reguladores que
terminaran por inhibir la
proliferación del clon
correspondiente

15. Supresion
mediadores capaces de
inhibir la reacción
inmunológica en marcha

16. Factores que
determinan la
Inmunogenicidad
y la Tolerancia
Antigénica

17. enfermedades
autoinmunes Inmuno respuesta dirigidas contra
componentes autologos (propios)
Causadas por la perdida
de la auto-tolerancia del cuerpo que provocan una
respuesta de auto inmunidad
Sitios privilegiados:
-cerebro
-ojos
-testículos
- Útero (feto)

18. Respuesta En la enfermedad autoinmunitaria
inmune normal
Células y moléculas Rara vez se cura
afectoras del S.I.
Ingresan en un tejido
infectado para combatir
un patógeno
Inevitablemente hay Son enfermedades
destrucción de tejido crónicas en las cuales la
sano
respuesta inmunitaria
Tras la eliminación del
patógeno la respuesta permanece suspendida en
inflamatoria se desactiva su fase destructiva y nunca
y LT efectores mueren o alcanza la reconstrucción
se desactivan

19. Enfermedades autoinmunes

20. Específicas de órganos
• Solo un tejido es afectado por la respuesta autoinmune.
• Por lesión celular directa
• Autoanticuerpos estimuladores o bloqueadores
Enfermedades Anticuerpos dirigidos
autoinmunes esp. de contra
órganos más comunes
Tiroiditis de Hashimoto Tiroglobulina y
antimicrosómicos
Diabetes resistente a Receptor de insulina
insulina
Anemia hemolítica Eritrocitos
Neutropenia ideopática Polimorfonucleares
Uveítis autoinmune Antigeno S (soluble)
Vitiligo Cel. Productoras de

21. Sistémicas
• La reacción se dirige contra gran variedad de
antígenos blanco y afecta diversos órganos y
tejidos.
• Estas enfermedades reflejan un defecto
general de la regulación inmunitaria cuyo
resultado es hiperactividad de células T y B.
• La lesión tisular es diseminada por células y
de la lesión celular directa producida por
autoanticuerpos o por acumulación de
inmunocomplejos.

22. Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Son caracteristicos del LES los
anticuerpos IgG circulantes
específicos.
• La unión de autoanticuerpo contra
componentes de la superficie
celular inicia reacciones
inflamatorias destrucción de
células y tejidos  liberan
antígenos que forman
inmunocomplejos solubles.
• Al depositarse en vasos
sanguíneos, riñones, y otros
tejidos, inician reacciones

23. Esta enfermedad por lo general aparece en mujeres de
20 a 40 años
SE CARACTERIZA POR:
• Fiebre
• Debilidad
• Artritis
• Erupciones Cutáneas
• Pleuresía
• Disfunción Renal

24. Artritis Reumatoide (AR)
• Es un trastorno autoinmunitario
frecuente.
• Afecta principalmente a mujeres de 40 a
60 años de edad.
• Síntomas:
• Inflamación crónica de las articulaciones
• Hay afectaciones en los sistemas
• Cardiovascular y Respiratorio

25. • En 80% de los pacientes con AR ocurre estimulación de
linfocitos B que producen anticuerpos IgM, IgG, IgA específicos
para la región Fc de la IgG humana.
• Factor reumatoide= autoanticuerpos antiinmunoglobulina.
• Ocurre un infiltrado de leucocitos a la membrana sinovial.
• Prostaglandinas y leucotrienos= inflamación.
• Neutrófilos liberan enzimas lilisosómicas daño tisular
• Las cél. T CD4 autoinmunitarias se activan a través de la
secreción de citocinas pronflamatorias (TNFa, IL1, IL6 , IL7)

26. Vasculitis
• Se caracterizan por la inflamación de
los vasos sanguíneos, arterias, venas
o ambos, lo cual compromete su
función con el desarrollo de isquemia
y necrosis.
• Puede acompañarse de sintomatología
general (fiebre, astenia, afectación del
estado general) y/o el desarrollo de
manifestaciones locales orgánicas
dependientes del órgano afecto por la
vasculitis (afectación cutánea,
síntomas neurológicos, dolor
abdominal, compromiso renal, etc.). La
piel y el tejido subcutáneo se afectan

27. • Se clasifica según los 4 tipos de reacción de hipersensibilidad de Gell
y Coombs:
• Tipo I (vasculitis alérgica o anafiláctica: incluye las vasculitis
asociadas a estados atópicos, urticaria vasculitis y síndrome de
Churg-Strauss. Se caracterizan por la presencia de niveles séricos y
tisulares de IgE elevados. En la fase vasculítica se caracteriza por
infiltración angiocéntrica de los vasos por eosinófilos.
• Tipo II (citotóxica o citolítica):
• vasculitis mediadas por ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) son
capaces de activar los neutrófilos y las células endoteliales, así como inducir la
apoptosis acelerada de los neutrófilos.
• Anticuerpos anti-células endoteliales (AECA), pueden causar vascultis por
daño directo o por activación del complemento.

28. • Tipo III (mediada por inmunocomplejos): el depósito de
inmunocomplejos da lugar a la activación del complemento y
liberación de los componentes C3 y C5, que producen quimiotáxis de
neutrófilos y liberación de enzimas proteolíticas que dañan la pared
vascular.
• Tipo IV (citotóxica) vasculitis mediada por linfocitos T: en este grupo
se incluyen aquellas vasculitis granulomatosas que se caracterizan
por la presencia en la pared de los vasos de infiltrados inducidos por
linfocitos T, especialmente Th1, que serían responsables por medio
de la producción de interferón-γ, de la acumulación de macrófagos
que fagocitarían las fibras elásticas

29. Asociación con moléculas HLA
• Existen factores genéticos, ambientales y hormonales
involucrados en las enfermedades autoinmunes .
• Sin embargo no están claramente establecidos
• Se sabe que ciertos haplotipos MHC se asocian a algunas
enfermedades autoinmunes.
Moléculas MHC clase II Enfermedad
Molécula Enfermedad
MHC clase I HLA- DR3 Dermatitis herpetiforme
HLA-DR3, DR4 Diabetes dependiente
HLA-B27 Espondilitis de insulina
anquilsante
HLA-DR2 Síndrome de
Uveítis anterior
Goodpasture
Síndrome de
Reiter HLA-DR3 Hepatitis crónica activa
HLA-DR5 Tiroiditis de Hashimoto

30. Bibliografía
• Thomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara A.
Osborne. Inmunología de Kuby. Sexta Edición. Mc Graw
Hill. 2007
• Parham, Peter. (2007). El sistema inmune. El manual
moderno. 3° edición. México.
• Salinas Carmona, Mario (2010). La inmunología en la
salud y enfermedad. Editorial médica panamericana.
México.

31. Bibliografia
• Berrueta, L. (2009). Medic. Recuperado el 06 de Julio de 2012,
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http://www.medic.ula.ve/idic/docs/clases/iahula/intensivo_guan
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• Esteban Ciliberti, L. C. (14 de Enero de 2009). Scielo.
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• Kindt, T. J. (2007). Inmunología de Kuby (6ª Edición ed.). (J. d.
Fraga, Ed.) México, D.F: Mc Graw Hill.
• R. Pujol-Borrell, F. G.-C. (30 de Abril de 2007). Foros Vi.cl.
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http://www.vi.cl/foro/topic/5698-capitulos-de-inmunologa-
apuntes/page__st__40