2. Desorden motor del
esofago a nivel del
esfinter esofagico
inferior acompañado
de ausencia de
movimientos
peristalticos a nivel del
esofago.
3. SINTOMAS
► Dolor retroesternal.
► Disfagia tanto para liquidos como para
solidos.
► Regurgitacion del alimento ingerido
► Perdida de peso.
► Aspiracion nocturna recurrente.
4. Fisiopatología y Etiopatogenia
► La Acalasia se caracterizado por una obstrucción
funcional al paso del material deglutido debido a la
falta de relajación del esfínter esofágico inferior.
Una característica adicional es la ausencia de la
perístasis en el cuerpo del esófago.
► El esfínter inferior del esófago (EEI), está bajo
control inmediato de los nervios conocidos como
el plexo mientérico (Auerbach).
► Para alcanzar la respuesta deseada, las neuronas
del plexo mienterico producen una variedad de
neurotransmisores inhibitorios tales como óxido
nítrico o péptido intestinal vaso activo y excitatorios
tales como acetilcolina.
5. En el plexo mienterico del esófago existe una
disminución marcada de neuronas, acompañadas
por un infiltrado inflamatorio mononuclear parece
ser selectiva para las neuronas
motoras inhibitorias (las células particularmente
nitrinergicas), con una conservación relativa del
sistema excitatorio (colinergico) esto da lugar a una
excitación del EEI por el sistema colinergico sin
oposición del inhibitorio.
6. Las anormalidades motoras del cuerpo del
esofago pueden deberse a dos factores:
Al ajuste de la obstruccion distal
o
A la alteracion del equilibrio de
neutrotransmisores exitatorios e inhibitorios
7. La afeccion neuronal que produce la
incapacidad del esfinter para relajarse
puede ser generalizada, por tanto causar
una variedad de disturbios de motilidad en
el tracto digestivo.
8. La Acalasia se considera una
"neuronitis nitrinergica" del esófago,
es decir, un proceso inflamatorio que
afecta predominante las neuronas
nitrinergicas del plexo mienterico.
9. Estudios recientes indican la posibilidad de
un fenomeno autoinmune donde el paciente
con acalasia posee anticuerpos dirigidos a
una proteina presente en las neuronas
nitrinergicas del plexo mienterico.
10. DIAGNOSTICO CLINICO Y
EXAMENES
Se puede sospechar clinicamente de acalasia
cuando el paciente presenta los sintomas
diferenciando de una obstruccion mecanica que se
presenta inicialmente con disfagia a solidos
solamente.
los primera estudios que deben realizarse son un
trago del bario o un transito faringoesofagico con
cine radiografía, en donde se muestra un
estrechamiento liso ( "pico del pájaro") en la unión
gastroesofagica, con paso al estomago de
cantidades mínimas del contraste.
11. El cuerpo del esófago en la acalasia clásica es atónico, dilatado, y a menudo
tortuoso, en otros casos, las contracciones no coordinadas pueden ser
prominentes y el diámetro del esófago en sí mismo puede ser normal
(acalasia "vigorosa").
12. El diagnóstico es confirmado por medio de
una manometría esofágica, que mide las
presiones del esófago mediante una sonda
nasoesofágica y permite comparar las
presiones en situación basal y durante la
deglución. Se inserta un tubo delgado a
través de la nariz, y se le instruye al
paciente a deglutir varias veces. La sonda
mide las contracciones musculares en
diferentes partes del esófago durante el
acto de la deglución. La manometría revela
la falla del EEI para relajarse con cada
deglución y la falta de peristaltismo
funcional del músculo liso en el esófago.
13. Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones
aperistálticas, un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de
la relajación del esfínter esofágico inferior.
14. Es necesario realizar una endoscopia
esofagica para descartar los canceres que
simulan acalasia (pseudoacalasia) como el
adenocarcinoma primario en la union
gastroesofagica.
Es importante mantener una vigilancia
endoscopica periodica pues la acalasia es un
factor de riesgo para cancer.
15. TRATAMIENTO
Es de caracter paliativo con el objetivo
de disminuir la presión del EEI para
mejorar el vaciamiento esofágico, pero
no mejoran los demas sintomas.
16. Existen tres tipos principales de tratamiento
para la acalasia:
► Farmacologico
► Mecanico
► Quirurgico
19. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Miotomia de heller.- Se realiza un corte de las
fibras musculares del EEI para liberar la
presion de este y permitir el paso del
alimento.
Puede realizarse mediante acceso abdominal
o toracico o bien por via laparoscopica.
20. TOXINA BOTULINICA
Una modalidad que ha tomado
importancia en los últimos años, es
la inyección de toxina botulínica para
el tratamiento de los síntomas de
obstrucción esofágica, esta produce
una disminución de la liberación de
acetilcolina en las terminaciones
nerviosas inhibiendo el mecanismo
fisiopatológico subyacente.
