Laporan ini membahas asuhan keperawatan klien dengan stroke. Stroke dapat disebabkan oleh thrombosis serebral, emboli, atau perdarahan intrakranial. Faktor risiko stroke antara lain hipertensi, diabetes, atherosklerosis, dan kelainan jantung. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala klinisnya. Diagnosis stroke dibantu dengan pemeriksaan seperti angiografi, CT scan, pungsi lumbal, dan MRI.

1. LAPORAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN STROKE
DI RUANG MELATI RSUD BANYUMAS
DISUSUN OLEH
SANTO TRI WAHYUDI
NIM: 06/194809/EIK/0530
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
YOGYAKARTA

2. 2008
2

3. ASUHAN KEPERAW
ATAN KLIEN DENGAN STROKE
A. DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit
neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi
suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis,
terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan
akibat ruptur arteri/aneurisma (Lynda Juall Carpenito, 1995).
Menurut WHO Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai
dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.
B. ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain:
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah
thrombosis.
Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
3

4. - Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
3. Haemorhargi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
4

5. c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
C. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :
1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.
3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, aritmia atau jenis penyakit jantung
lainnya.
4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan
penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti
koagulan)
5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri
sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada
ektremitas.
Dari hasil data penelitian di Oxford, Inggris bahwa penduduk yang mengalami
stroke disebabkan kondisi-kondisi sebagai berikut :
1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak diketahui 50-60%
2. Iskemik Heart Attack 30%
3. TIA 24%
4. Penyakit arteri lain 23%
5. Heart Beat tidak teratur 14%
5

6. 6. DM 9%
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam
meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut
diantaranya, adalah:
1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan
antara keduanya itu.
2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya
stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal
tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu
berat dapat menimbulkan MCI.
3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama
terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada
wanita.
4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun
tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.
5. Riwayat keluarga.
D. KLASIFIKASI:
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
a. Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umummnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
6

7. selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap
atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali
oleh serangan TIA berulang.
E. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis
, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral,
jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh
7

8. ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral
yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya cardiac arrest.
OKLUSI
PENURUNAN PERFUSI JARINGAN CEREBRAL
ISKEMIA
HIPOKSIA
Metebolisme anaerob Nekrosis jaringan otak aktifitas elektrolit
terganggu
VOLUME CAIRAN BERTAMBAH
Asam laktat Pompa Na dan K gagal
meningkat
Na dan K influk
EDEMA CEREBRAL RETENSI AIR
TIK meningkat
8

9. Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :
GEJALA(ANAMNESA) INFARK PERDARAHAN
Permulaan
Waktu
Peringatan
Nyeri Kepala
Kejang
Kesadaran menurun
Sub akut
Bangun pagi
+ 50% TIA
-
-
Kadang sedikit
Sangat akut
Lagi aktifitas
-
+
++
+++
Gejala Objektif
Koma
Kaku kuduk
Kernig
Pupil edema
Perdarahan Retina
Pemeriksaan Laboratorium
Darah pada LP
X foto Skedel
Angiografi
CT Scan.
Infark
+/-
-
-
-
-
-
+
Oklusi, stenosis
Densitas berkurang
Perdarahan
++
++
+
+
+
+
Kemungkinan pergeseran
glandula pineal aneurisma
AVM. massa intra
hemisfer/vasospasme.
Massa intrakranial densitas
bertambah.
Perbedaan Perdarahan Intra Serebral(PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
GEJALA PIS PSA
Timbulnya
Nyeri Kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda rangsangan Meningeal.
Hemiparese
Gangguan saraf otak
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum
+/-
++
+
1-2 menit
Sangat hebat
Menurun sementara
Sering fokal
+++
+/-
+++
Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
9

10. F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur.
2. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi henatoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.
3. Pungsi lumbal.
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta
besar/ luas terjadinya perdarahan otak.
5. USG Dopler.
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (Masalah sistem karotis).
6. EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
Scan tomography computer bermanfaat untuk membandingkan lesi
cerebrovaskuler dan lesi non vaskuler. Misalnya saja hemorhagi subdural, abses
otak, tumor, atau hemorhagi intraserebral dapat terlihat pada CT Scan. Daerah
infark mungkin belum terlihat dengan CT Scan dalam 48 jam. Angiography pernah
Stroke hemisfer kanan :
Hemiparesis atau hemiplegia sisi
kiri
Defisit spasial – perceptual
Penilaian buruk
Memperlihatkan ketidaksadaran
defisit pada bagian yang sakit oleh
karenanya mempunyai kerentanan
untuk jatuh atau cidera lainnya
Kelainan bidang visual kiri
Stroke hemisfer kiri :
Hemiparesis atau hemiplegia sisi
kanan
Perilaku lambat dan sangat hati-hati
Kelainan bidang pandang kanan
Ekspresif, reseptif, atau disfagia
global
Mudah frustasi
10

11. digunakan sebelum adanya CT Scan. Untuk membedakan lesi serebrovaskuler
dengan lesi non vaskuler. Penting untuk diketahui apakah terdapat hemorhagi,
karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan apakah dibutuhkan
pemberian antikoagulasi pada pasien atau tidak. Pencitraan resonan magnetic
(MRI) juga dapat membantu dalam membandingkan diagnosa stroke.
Pemeriksaan EKG dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia,
yang dapat menyebabkan stroke. Perubahan EKG lainnya yang dapat ditemukan
adalah inversi gelombang T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan QT.
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang menjamin kepastian dalam menegakkan
diagnosa stroke; bagaimanapun pemeriksaan darah termasuk hematokrit dan
hemoglobin yang bila mengalami peningkatan dapat menunjukkan oklusi yang
lebih parah; masa protrombin dan masa protrombin parsial, yang memberikan dasar
dimulainya terapi antikoagulasi; dan hitung sel darah putih, yang dapat
menandakan infeksi seperti endokarditis bacterial sub akut.
G. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
2. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
11

12. H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif: ketidakmampuan untuk membersihkan
mucus/sekret atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk mempertahankan
bersihan jalan nafas
Faktor yang berhubungan: Produksi mucus berlebihan, Akumulasi secret,
Sekresi di bronchus, Eksudat di alveoli
2. Perfusi jaringan tidak efektif: cerebral: penurunan sulpai oksigen sebagai
akibat dari kegagalan mensuplai jaringan sampai
Faktor yang berhubungan: Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan
atau membran kapiler, Masalah pertukaran, Penurunan aliran darah vena atau
arteri
3. Kerusakan komunikasi verbal: penurunan, hambatan, ketidakmampuan
untuk menerima proses,mengirimkan dan menggunakan bahasa isarat
Faktor yang berhubungan: Penurunan sirkulasi ke otak, Kerusakan system
saraf sentral (SSP), Kerusakan persepsi
4. Kerusakan mobilitas fisik: keterbatasan dalam kemandirian atau pergerakan
tubuh, keterbatasan satu atau lebih pergerakan ekstremitas
Faktor yang berhubungan: Kerusakan neuromuscular/otot-otot saraf,
Intoleransi aktivitas atau penurunan kekuatan dan daya tahan
12

13. 5. Sindroma defisit perawatan diri: mandi/hygiene, berpakaian, makan,
toileting : kerusakan kemampuan dalam melakukan aktivitas mandi/hygiene,
berpakaian, makan, toileting secara mandiri
Faktor yang berhubungan: Kelemahan, Kerusakan kognitif atau perceptual,
Kerusakan neuromuscular/otot-otot saraf
6. Resiko injuri: hasil interaksi antara kondisi lingkungan dengan adaptasi dan
sumber-sumber ketahanan individu
Faktor yang berhubungan: Hipoksia jaringan, Kerusakan mobilitas,
Disfungsi integrative
7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh: kekurangan
intake nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Faktor yang berhubungan: Ketidakmampuan untuk memasukkan makanan
atau mengabsorbsi nutrisi
8. Kurang pengetahuan: tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif pada
satu topik yang spesifik
Faktor yang berhubungan: Keterbatasan kognitif, Interpretasi terhadap
informasi yang salah, Kurangnya keinginan untuk mencari informasi, Tidak
mengetahui sumber–sumber informasi
9. Resiko infeksi: suatu kondisi individu mengalami peningkatan resiko untuk
terserang organisme patogen
10. PK: PTIK : Menggambarkan individu yang mengalami atau beresiko
mengalami peningkatan tekanan intrakranial (lebih besar dari 15 mmHg) yang
ditimbulkan oleh cairan serebrospinal didalam ventrikel otak atau dalam ruang
subarachnoid
13

14. DAFTAR PUSTAKA
Doengoes M. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan “Pedoman untuk perencanaan Dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Hudak & Gallo, 1987, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, Edisi VI, Volume II.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Made Kariasa 1997. Patofisiologi Beberapa Gangguan Neurologi,,
Hand Out Kursus Keperawatan Neurologi, Fakultas Ilmu Keperawatan UI.
Jakarta.
Linda Juall Carpenito, 1995, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, EGC,
Jakarta.
Sylvia A. Price, 1995. Patofiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 4.Buku
1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification
(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-
Book, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-
2002, NANDA
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
14