1. ANEMIA
JAVIER SALAZAR SARMIENTO
GRUPO 24

2. • Patología frecuente en la serie roja.
• Disminucion de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente
para aportar el oxigeno necesario a los tejidos.
• OMS: define Hemoglobina < 13g/dl H; <12g/dl M.

3. TIPOS DE
ANEMIAS

4. ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
• Grandes traumatismos
• Originadas por el tubo digestivo
• CUADRO CLINICO
Hemorragia
Hipovolemia c/s shock
Trastornos propios del organo
• LABORATORIO: descenso de Hb y Hematocrito
• TTO: no requiere transfusion
• Suplemento de hierro oral durante 2 meses

5. SEGÚN EL VOLUMEN (TAMAÑO)

6. RETICULOCITOS
• Son los precursores mas inmediatos de los eritrocitos.
• Representan el 1-2% de hematies en sangre periferica.
• Recuento: capacidad de respuesta de la MO a la anemia.

7. Otros parámetros
• Hierro.
50-55mg/kg H; 35-40 mg/kg M.
Perdida de hierro diaria: 1mg
Ingesta de hierro: 10 – 30 mg.
• Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia.
• Transferrina: transporta Fe en el plasma.
• Índice de saturación de transferrina: 33% , indica la
capacidad de fijación del hierro a la transferrina.

8. ANEMIA FERROPÉNICA
• ETIOLOGIA
Decifit de hierro es la causa mas frecuente.
• Perdida excesiva de sangre
• Perdidas digestivas:
Hemorroides
Esofagitis
Ulcera
Neoplasias
Farmaco: AINES
CLINICA:
• Sx Anemico: palidez, disnea,
cefalea, mareo, anorexia.
• Sintomas especificos:
Caida de cabello, glositis con atrofia
lingual, gastritis atrofica,
hepatomegalia, Sx Plummer
Vinson(A. Ferropenica, glositis y
disfagia)

9. • DIAGNOSTICO:
• HEMOGRAMA: Hematies normal o disminuidos con microcitosis
• ADE aumentada
• Reticulocitos normales o disminuidos
• Morfologia sangre periferica: poiquilocitos y dianocitos
• METABOLISMO DEL HIERRO:
• Ferritina disminuida
• Hierro bajo
• Transferrina aumentada
• CTST aumentada
• IST disminuido
• Protoporfirina libre aumentado.
• Bilirrubina disminuida

10. • TRATAMIENTO.
• Hierro oral en forma de sal ferrosa 100-200 mg/dia en ayunas
durante 3-6 meses, asociar con Vit C
• Hierro parenteral.

11. ANEMIA SIDEROBLASTICA
• Alteracion de la sintesis del grupo hem con deposito de hierro
en el interior de las mitocondrias.
• Caracterizados por:
• eritropoyesis ineficaz
• aumento de sideroblastos en anillo en MO
• Aumento de hierro en los depositos tisulares
• ETIOLOGIA:
• Hereditaria: ligadas del cromosona X
• Adquiridos: primarias: A. sideroblastica
secundarias quimicos, farmacos (isoniacida,
cloranfenicol) deficit de cobre

12. • CLINICA
• Sindrome anemico (moderado o grave)
• Deposito de hierro en tejidos
• Puede producir diabetes, IC, hepatopatia
• DIAGNOSTICO
• Aumento de bilirrubina y LDH
• Disminuicion de haptoglobina
• Metabolismo del hierro: Fe, ST y ferritina aumentados
• MO: aumento de sideroblastos
• TTO:
• Si anemia: Vit B6, puede o no estar asociada Ac. Folico
• Transfusiones caso graves
• Quelantes de hierro (desferroxamina)
• Transplantes alogenicos de progenitores hematopoyeticos

13. ANEMIA DE TIPO INFLAMATORIO
• Segunda causa mas frecuente de anemia.
(hospitalizados)
• Suele acompañarse de enfermedades como:
Infecciones (1 mes de duracion)
Enf. Inflamatorias (LES, AR, sarcoidosis)
Neoplasias
Lesiones tisulares(quemaduras, ulceras cutaneas)

14. CLÍNICA
 Asintomática
 Leve Palidez
DIAGNOSTICO.
• HEMOGRAMA Y MORFOLOGIA DE SP.
normocitica-normocromica
• ERITROPOYETINA aumentada
• METABOLISMO DEL HIERRO
 FERRITINA normal o elevada
 HIERRO bajo
 TRANSFERRINA normal o disminuida
 IST disminuido
 RST normal o disminuido
• ASPIRACION DE MO
• deposito de hierro aumentado
TRATAMIENTO
No hay uno especifico

15. ANEMIA MIELOPTISICA
Proceso patologico que desplaza celulas inmaduras a sangre
periferica. Se caracteriza por:
• Anemia normocitica-normocromica con dacriocitos
• Reaccion leucoeritroblasticas (mielocitos,etc) en sangre
periferica
• Etiologia
• Neoplasias:
• Metastasis de carcinoma en MO (mas frecuente)
• Linfomas, leucemias.
• Mielofibrosis primaria o secundaria
• Enf. Inflamatorias(vasculitis, granulomatosis)

16. ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Consecuencia del defecto de síntesis de DNA de los
eritroblastos por deficit de Vit B12 y Ac. Folico.
CAUSAS:
• Deficit alimentario
• Hipertiroidismo
• Neoplasias
• Alteracion de la absorcion
• Deficit de factor intrinsico (A.
perniciosa)
• Malabsorcion intestinal
• Enf. De immerslund-grasbeck
• Bacterias/parasitos
• Alcohol
• Insuficiencia pancreatica xocrina
• Farmacos: IBP, neomicina,
metotrexatos, trimetroprim
CAUSAS:
• Dieta inadecuada
• Alcohol
• Aumento de necesidades
(embarazo, psoriasis)
• Malabsorcion (enteropatias)
• Farmacos (anticonvulsivantes,
barbituricos, anticonceptivos)
• Antagonistas de las purinas y
pirimidinas
• Hepatopatia cronica
• Hemodialisis

17. • CLINICA:
MO y SN compiten por la
escasa vitamina
• Pancitopenia
• Glositis atrofica de hunter
• Polineuropatias
• Demencia
• Degeneracion combinada
subaguda medular
Similar a la Vit B12 pero sin
manifestaciones
neurologicas
• DIAGNOSTICO
Determinacion de Vit. B12
(200-1200 pg/ml)
TEST DE SCHILLING
Cuantifica su eliminacion
-eliminacion B12 normal
-Eliminacion B12 baja
Aumento de homocisteina
plasmatica
Folato serico < 3ng/ml
Folato intraeritrocitario
<100 ng/ml

18. • TRATAMIENTO
• Vit B12 intramuscular
• Ac. Folico v.o.
• Ac. Folico v.o.
• Ac. Folico parenteral
ANEMIA PERNICIOSA O ENFERMEDAD DE
ADDISON-BIERMER
• Deficit de Vit B12
• Relaciona con gastritis atrofica de origen autoinmune
• CLINICA
 Sx anemico lento
 Neurologica (DCSM)
 Glositis
• DIAGNOSTICO
• Megaloblastosis en MO
• Vit B12 baja, Ac. Folico normal
• Prueba de Schilling
TRATAMIENTO
• Vit B12 IM de por vida,
asociar ac. Folico

21. Características
generalesEs una destrucción acelerada de los hematíes
(HEMOLISIS), con disminución de su supervivencia
(< 120 días)
MECANISMO COMPESATORIO
Aumento de la eritropoyesis (para
garantizar el adecuado transporte de
oxigeno)
> Destrucción y < producción
ANEMIA

22. Clasificación de la Anemia
Hemolítica
MECANISMO
SITIO DE LA
HEMOLISIS
DURACION
CORPUSCULARES O
INTRINSECAS (AH
CONGENITA)
EXTRACORPUSCULARES
O EXTRINSECAS (AH
ADQUIRIDA)
o ALTERACION DE LA MEMBRANA ( esferocitosis
hereditaria, estomatocitosis)
o DEFICIENCIAS ENZIMATICAS
o HEMOGLOBINOPATIAS (talasemias, A.falciforme)
o AH. INMUNE (anticuerpos, aloanticuerpos)
o AH. NO INMUNE (fragmentacion de
eritrocitos, agentes fisicos, hiperesplenismo,
infecciones, entre otras
o EXTRAVASCULAR
(BAZO)
o INTRAVASCULAR
o AGUDAS (suelen ser intravasculares y cursan con
hemoglobinuria, anemia e ictericia)
o CRONICAS( suelen se extravasculares y cursan con ictericia
esplenomegalia )

23. MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE LOS
HEMATÍES

24. o Es cuando el GR presenta alteraciones en alguna de su estructura.
o De acuerdo a la etiopatogenia se pueden dar por defectos en la
membrana del eritrocito (membranopatía), defectos en las enzimas del
eritrocito (enzimopatías) y por defectos en la Hb (hemoglobinopatias)

25. Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard
MEMBRANA
DEFINICIÓN: Se caracteriza
por la presencia de esferocitos. Más
frecuente en la raza blanca. En el 80%
de los casos, se transmite con carácter
autosómico dominante
• Defecto de las proteinas del
citoesqueleto del hematie.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
primeras décadas de la vida y rara vez en la edad
adulta. Presentan anemia, esplenomegalia e
ictericia. También colelitiasis, alteraciones en el
desarrollo del cráneo, úlceras maleolares. Puede
complicarse con crisis hemolíticas

26. Esferocitosis hereditaria o enfermedad de
Minkowski-Chauffard
DIAGNÓSTICO:
o La morfología presencia de esferocitos.
o En el hemograma: VCM disminuido, CHCM aumentada.
o Prueba de la fragilidad osmótica: consiste en colocar los
hematíes del paciente en un medio hipoosmolar, y observar
cómo se produce la hemolisis por la alteración de la
permeabilidad citada de la membrana del hematíe.
o Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Permite
determinar la presencia o ausencia de proteínas de membrana
de GR.
TRATAMIENTO
• Esplenectomia
• Ac Folico

27. ELIPTOCITOSIS CONGÉNITA
DEFINICIÓN: es menos común y su
característica es la presencia de
eritrocitos ovalados o elípticos, hallazgo
que hasta la fecha es el principal criterio
diagnóstico.
Clínica y diagnostico:
o Asintomática (87% de los casos) y el resto
puede cursar con anemia presente.
o En el hemograma se encuentra la presencia de
eliptocitos (eritrocitos con relación diámetro
longitudinal/ transversal > 1)
o 10 a 15% de pacientes la hemólisis es
considerablemente mayor.
o El diagnóstico definitivo se hace con el análisis
del ADN para identificar el tipo de mutación

28. AH POR DEFICIENCIAS
ENZIMÁTICAS
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
o Es la causa más frecuente de anemia hemolítica y se
transmite mediante herencia ligada al cromosoma X y
su prevalencia esta relacionada con áreas de paludismo
endémico.

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
casos asintomáticos
Crisis de hemolisis intravascular con fiebre,
ictericia y hemoglobinuria. DIAGNÓSTICO:
o Hematólogicos: aumento del HCM,
cuerpos de Heinz (hemoglobina
desnaturalizada que precipita en el
interior del eritrocito.
o Bioquímicas. aumento de bilirrubina
plasmática.
o Medir la actividad enzimática y
establecer el tipo de mutación.
TRATAMIENTO
• Ac. Folico
• Transfusiones
• Esplenectomia (limitado)

30. Trastornos de la vía glucolítica o de Embden-Meyerhof
Deficiencia De Piruvato-quinasa
Constituye la causa más frecuente
de trastornos enzimáticos de la vía glucolítica ( 90 %
de los casos de hemolisis de dicho grupo). PATOGENIA
Alteran la capacidad energética del eritrocito,
dificultando la formación o utilización del ATP.
Cuando disminuye la capacidad energética del
eritrocito éste envejece prematuramente y es
eliminado de la circulación sanguínea por el sistema
fagocítico mononuclear (SFM).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro hemolítico se puede presentar desde el
periodo neonatal o en la primera década de la vida y
sus características son parecidas a las del cuadro
clínico de la esferocitosis hereditaria, excepto por la
presencia de esferocitos circulantes y fragilidad
osmótica normal.

31. DIAGNÓSTICO
Hemoglobina entre 6 a 12 g/dl
reticulocitosis, moderada macrocitosis (VCM: 98-105 fl)
disminución de la vida media eritrocitaria
equinocitosis ausencia de esferocitos circulantes y fragilidad osmótica normal.
Determinacion de actividad enzimatiza
TRATAMIENTO
esplecnotomía
Además, como en todas las anemias hemolíticas, es preciso administrar
ácido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas.

33. AHC POR HEMOGLOBINOPATIAS
Son trastornos de la hemoglobina
Síntesis de una cadena de globina
estructuralmente anormal
Hemoglobinopatías estructurales
Ausencia o bien disminución en la
síntesis de una cadena normal
Síndromes talasémicos

34. Hemoglobinopatías estructurales
Anemia Drepanocitica (Hemoglobinopatía S)
• Se debe a la sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena beta por valina, con lo cual
hay sustitución de adenina por timina en el código ADN. Las moléculas de desoxihemoglobina S se
agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a ésto surge la forma de
hoz del eritrocito.
En el desarrollo clínico se pueden considerara tres fases
Fase Estacionaria
1-4 años. Tiene
manifestaciones clínicas
de un cuadro hemolítico
moderado o intenso:
anemia, ictericia y
retraso del crecimiento
óseo y gonadal.
Fase de Expresividad Aguda
• A partir de los 4 años (Hb <de 8
gr/ L). Afectan al pulmón, riñón
y tejido óseo; caracterizándose
por dolor intenso en los
territorios afectados.
Fase de Expresividad Crónica
En adolescencia y en la edad adulta,
afectando el crecimiento y el desarrollo
corporal así como el sistema nervioso
central, cardiovascular, pulmonar, gastro
intestinal y renal..

35. Hemoglobinopatías estructurales
DIAGNÓSTICO
• Hemograma: anemia normocítica o ligeramente macrocítica con hemoglobina entre
7 y 9 gr/dl, acompañada de reticulocitosis. El frotis evidencia la presencia de
drepanocitos y dianocitos.
• Electroforesis de Hemoglobinas a pH alcalino: Es el procedimiento diagnóstico
más usado.

36. Talasemias
Talasemia mayor (anemia de cooley) o talasemia
homocigota
Produce una forma anormal de hemoglobina.
La HB esta formada por 2 proteínas globina alfa y beta.
Ocurre por un defecto en un gen que controla la producción de estas
proteínas.

37. Las anemias hemolíticas extracorpusculares
pueden ser causadas por mecanismos inmunes
o no inmunes.

38. ANEMIAS HEMOLITICAS
AUTOINMUNES
Se presenta cuando la medula ósea es incapaz de incrementar la producción para
compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos.
Si el defecto es dentro del GR son factores intrínsecos o fuera de este extrínsecos

39. • Es el tipo de AHAI mas frecuente 70-80%.
• Predomina en mujeres.
• Producida por autoanticuerpos de Ig G que reaccionan a 37 °C
CLINICA
• Sx de Evans: AHAI, Test de COOMBS positivo, trombopenia inmune.
DIAGNOSTICO
• La PAD es positiva para Ig G.
• Presencia de microesferocitosis en la extensión de sangre
TRATAMIENTO
• Prednisona
• Tolerancia a corticoides: esplenectomia
• Inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida)
1.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS
CALIENTES

40. 2.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POR CRIAGLUTININAS
 Las crioaglutininas son auto-Ac que reaccionan mejor a bajas temperaturas.
 La gran mayoría a de personas sanas tienen crioaglutininas a baja concentración incapaces de
reaccionar por encima de 15 °C.
 La crioaglutinina produce aglutinación de los hematíes en las vénulas de las zonas acras (dedos,
nariz, orejas).
 Cursa con forma aguda (infecciones) y crónica (idiopática).
CUADRO CLINICO
• Se caracteriza por acrocianosis.
• En su evolución crónica cursa con anemia.
• Los parámetros de hemolisis siguen un curso cíclico; empeoramiento durante el invierno y mejoría
durante el verano.
DIAGNOSTICO
• Aumento desmesurado de VCM y CHCM.
• En extensión de sangre se observan microesferocitos y pueden verse aglutinación de hematíes
TRATAMIENTO
• Solo a pacientes sintomaticos con corticoides e inmunosupresores