HIPERTIROIDISMO

2.  Hipertiroidismo es un trastorno
funcional debido a un exceso de
producción de hormonas tiroideas
por la glándula tiroides.
 Tirotoxicosis se emplea para
describir el cuadro clínico
resultante de la presencia de
hormona tiroidea en exceso,
tenga su origen o no en la
glándula tiroidea

3.  Clínico/subclínico

4.  Trastornos asociados a
hiperfunción tiroidea
(HIPERTIROIDISMO)
› Con TSH disminuida
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
(BMT)
 Adenoma tóxico (AT)
 Tumor trofoblástico
 Inducido por yodo (fármacos,
algas)
› Con TSH elevada
 Resistencia pituitaria a las
hormonas tiroideas
 Tirotrofinoma (tumor hipofisiario
productor de TSH)
 Trastornos no asociados
a hiperfunción tiroidea
› Enfermedad inflamatoria
 Tiroiditis silente y postparto
 Tiroiditis subaguda
 Por fármacos (amiodarona,
interferon alfa)
› Fuente ectópica de
hormonas tiroideas.
 Tirotoxicosis facticia (Toma
de hormonas tiroideas)
 Tejido tiroideo ectópico
(Struma ovari, etc)

5.  GRAVES: enfermedad multisistémica
autoinmune caracterizada clínicamente por
hiperplasia difusa de la glándula tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía
infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía
infiltrativa.

6.  BMT : tipo de hipertiroidismo que puede
aparecer en la fase nodular del bocio
simple, cuando uno o más nódulos se
hacen autónomos (hiperfuncionantes o
“calientes”).

7.  AT: nódulo tiroideo único con gran capacidad
para la captación del yodo de forma
independiente de la TSH que origina una
inhibición del resto de la glándula. En su
historia natural pasa por varios estadios
evolutivos, desde un adenoma autónomo,
normofuncional, al pretóxico y finalmente al
tóxico o hiperfuncionante.

8.  Prevalencia población general: 1,2% (0,5
clínico/0,7 subclínico)
 Incidencia en mujeres 1,9% / hombres 0,16%
 Aumenta con la edad, tabaco y déficit de yodo

9.  Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis)
› 30-40 años
› Mujeres 10:1
› Presentación familiar
 BMT:
› La + frec en >50 años
› La mayoría en regiones endémicas (déficit de yodo)
› >Mujeres
› Causante de ¼ de las ACxFA en >50 años
 AT
› En mayores de 40 años
› Mujeres 6:1
› En regiones con déficit de yodo

10.  Graves: enfermedad autoinmune con IgG
dirigida contra el receptor de TSH
 BMT: multifactorial
› Personas predispuestas
› Déficit de yodo/ingesta de bociógenos
› Factores de crecimiento/mutación oncogenes
› Ac anti-TPO
 AT:
› mutación gen receptor de TSH
› Introducción de yodo en pacientes con déficit

11. sintomas signos
General Intolerancia al calor,
sudoración, astenia,
hipergagia, poliuria
Pérdida de peso
Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo
tiroideo
Piel y anejos Mixedema localizado o
pretibial, hiperhidrosis,
caida de cabello, onicólisis,
prurito, urticaria
Piel caliente y húmeda,
hiperpigmentación, eritrosis
palmar, cabello fino y sedoso,
alopecia difusa
Ojos Quemazón e irritación
conjuntival
Retracción palpebral,
disminución del parpadeo,
mirada fija, exoftalmos,
oftalmoplejia

12. sintomas signos
Aparato
cardiovascular
Disnea de esfuerzo,
palpitaciones
IC, HTA, soplos aórticos, FA,
cardiomegalia, taquicardia
sinusal, arritmias
supraventriculares
Aparato digestivo Incremento del ritmo
intestinal
Disfunción hepática
Sistema
neuromuscular
Nerviosismo, hiperactividad,
irritabilidad, insomnio,
fatigabilidad muscular
Temblor distal fino, atrofia
muscular, ROT exaltados
Sistema endocrino Oligomenorrea/ amenorrea,
esterilidad, impotencia,
disminución de la libido
Ginecomastia
Oseas osteoporosis

13.  Clínica de hipertiroidismo
 Bocio difuso (97%)
 Oftalmopatía infiltrativa (25-50%)
 Mixedema pretibial (1-5%)
 Acropaquias (<1%)

14.  Clínica de hipertiroidismo
 Bocio multinodular
 ACxFA
 Ausencia de oftalmopatía y mixedema

15.  FASE PRIMERA:
› Adenoma tiroideo autónomo
› Nódulo tiroideo palpable de 0,5-
2cm
› Asintomático
 FASE PRETÓXICA (subclínica)
› Nódulo > 2 cm
› Clínica escasa
 FASE DE TOXICIDAD
› Clínica de hipertiroidismo leve
› Cardiopatías

16. FIBRILACIÓN AURICULAR
OSTEOPOROSIS

17.  Historia clínica
 Pruebas de laboratorio
 Pruebas de imagen
 PAAF

18.  Anamnesis
› ¿? Clínica
› ¿? AP
› ¿? Atc familiares
 Exploración física

19.  Enfermedad de Graves Basedow:
 Bocio multinodular tóxico:
 Adenoma tóxico:

20.  Analítica sanguínea:
› Hemograma.
› Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil
lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina).

21.  Función tiroidea:
› TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento.
› T4 (tiroxina): situación funcional tiroidea.
› T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos
sospechando hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO

22.  Estudio inmunológico:
› Anticuerpos antitiroglobulina
› Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa
(anti-TPO)
› Anticuerpos antirreceptor de TSH
E. Graves Basedow:
o Anti-TPO (50-80%)
o Anti-RTSH (80-90%)
BMNT:
Anti-TPO ( 20-30%)
Adenoma tóxico:
Anticuerpos neg

23.  Ecografía tiroidea:
› De elección.
› Estudio de localización,
tamaño y características del tejido tiroideo normal.
› Aumentos de tamaño de la glándula (bocio).
› Lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y
seguimiento de las mismas).

24.  uu
GRAVES-BASEDOW
BMNT
ADENOMA

25.  Gammagrafía tiroidea:
› Visualiza selectivamente la glándula
› Cuantifica la captación fraccionaria de marcador radiactivo
› Solicitada por especialista.

26.  Gammagrafía tiroidea convencional
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA

27.  Gammagrafía tiroidea digital
NORMAL
GRAVES BMNT ADENOMA

28.  Rx de tórax y TAC torácico:
› Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo.
› Únicamente en caso de existencia de bocio con sospecha
de extensión endotorácica

29.  Estudio de nódulos tiroideos
 Ante sospecha de malignidad o dudas diagnósticas

30.  Tratamiento farmacológico
 Tratamiento con I131
 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento con etanol inyectado

31.  Tionamidas:
› Inhiben la secreción de hormonas tiroideas
› Ejemplos:
 Metimazol (de primera elección)
 Carbimazol (profármaco del metimazol)
 Propiltiouracilo (1ª elección en embarazo)

32.  Pautas de tratamiento:
› Pauta ajuste de dosis
› Pauta bloqueo-sustitución
 Ejemplos de pauta:
1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o 400-600 mg/día de propiltiouracilo,
hasta estado eutiroideo.
Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle la
enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo
(mantenimiento).
El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses.
Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina.
2) Dosis altas de antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente) para bloquear la producción
hormonal y, una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo con tiroxina
para suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día).
El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.

33.  Beta-bloqueantes:
› Tratamiento sintomático (excesiva actividad
adrenérgica).
› Ejemplos:
 Propranolol (20-100 mg/día)
 Atenolol (25-100 mg/día)
 Metoprolol (25-50 mg/día)

34.  Administración dosis
única de I131
Puede precisar tto previo
con antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®).
Indicaciones:
o Bocio multinodular y adenoma
tóxico en los que no se puede
realizar cirugía.
o Fracaso del tratamiento con
antitiroideos o cirugía.
o Edad superior a 40 años.
Contraindicaciones:
o Embarazo y lactancia.
o Niños menores de 5 años.
o Sospecha de tumor de
tiroides.
o Incapacidad para cumplir las
normas de seguridad de
radiación.

35. Consejos al alta hospitalaria:
Durante la semana posterior al tratamiento:
 Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar el baño
familiar o compartir un baño, tire la cadena dos veces después de
cada uso.
 Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua.
 Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma separada
a la de los demás.
 Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de
contacto cercano como un apretón de manos o un abrazo.
 Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa de forma
separada a la del resto de la familia.
 Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres
embarazadas.
Vigilar función tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3
primeros años, y posteriormente una vez al año.

36.  Tiroidectomía subtotal o total.
› Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 días antes de la IQ yoduro
potásico, y tiroxina después.
Indicaciones:
o Bocios grandes o compresivos.
o Pacientes jóvenes.
o Fallo del tratamiento médico o con
radioyodo.
o Graves Basedow con oftalmopatía .
o Sospecha de malignidad.
o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o
muy sintomáticas que precisan altas
dosis de antitiroideos.
Complicaciones:
o Hemorragias e infecciones de la
herida quirúrgica.
o Daño del nervio recurrente
laríngeo causando disfonía.
o Hipoparatiroidismo
Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3
meses durante el 1ºaño y cada año
posteriormente de forma indefinida

37.  Tratamiento médico con antitiroideos: 1ª elección.
 I131
 Tiroidectomía subtotal, o casi total.
Tratamiento oftalmopatía de Graves:
 1º: corticoides
 2º: radioterapia
 3º: cirugía descompresiva

38. No existe un claro consenso sobre cuál es de 1ª elección.
 Cirugía tiroidea
 I131
Ambas con tratamiento antitiroideo previo para normalizar hormonas
tiroideas.
Si se pospone la IQ añadir tiroxina (Eutirox®)
Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las
alteraciones del ritmo cardiaco

39.  Nódulo pequeño sin hipertiroidismo: se puede optar por una
actitud expectante, con vigilancia.
 Nodulectomía o lobectomía del lado afecto:
› Pacientes jóvenes
› Nódulos grandes (> 5 cm)
› Compresión de estructuras vecinas
› Preferencia del paciente
 I131 (14-20 mCi):
› Pacientes más mayores
› Nódulos más pequeños
› Contraindicación o negativa del paciente a cirugía.
 Inyección intranodular por vía percutánea de etanol,
en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo

40.  Mantener a la paciente en el límite superior del
eutiroidismo o levemente hipertiroidea.
 Menor dosis posible de drogas antitiroideas.
 Es de elección el Propiltiouracilo.
 Cirugía cuando las dosis de DAT requeridas son
demasiado elevadas
 ¡¡¡El I131 está contraindicado!!!

41.  Derivación a Endocrinología:
› Valoración inicial en todo paciente al que
detectemos hipertiroidismo.
› Recidiva al suspender el tratamiento.
› No respuesta al tratamiento antitiroideo oral.
› Intolerancia o alergia a los antitiroideos.
› Embarazadas.
› Exoftalmos grave.
› Previamente a la cirugía o radioyodo.
 Derivación a Oftalmología:
› Oftalmopatía resistente al tratamiento.
 Derivación a Urgencias:
› Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el
paciente tiene fiebre elevada, taquicardia,
agitación, obnubilación, coma, etc).

42.  1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. Cordido Carballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013).
Guías clínicas Fisterra.
 2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de
salud: Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494
 3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo.
Concepto. Clasificación. Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico.
Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Medicine. 2008;10(14):914-21
 4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en Atención Primaria II.
Hipertiroidismo, diagnóstico y tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en
medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7
 5. A. Infante Amorós, S. Elena Turcios TristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de
Endocrinología. 2012;23(3):213-220
 6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo. Glánd Tir Paratir
2007; (16): 38-41
 7. Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634
 8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología
tiroidea en Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud.
 9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93. Green
Book, Diagnóstico Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban; 2015. (1256-1262)
 10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II.
Edición 17ª. Elsevier; 2012. 1869-1900
 11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición
18ª. Mc Graw Hill; 2012.
 12. www.thyroid.org