2. Infección y Enfermedad
Infección: es cuando una
bacteria capaz de producir
enfermedad se establece en
una parte determinada del
cuerpo.
Enfermedad: es una
infección donde se
producen síntomas.
Colonización: es la persistencia de
una bacteria en un sitio sin la
aparición de síntomas.
infección ≠ enfermedad
3. Balance entre Infección e InmunidadBalance entre Infección e Inmunidad
infección inmunidad
Carga de infección x virulencia
inmunidad
enfermedad =
5. Respuesta a infecciónRespuesta a infección
infeccion
x
enfermo
Inmunidad
innata no
enfermo
recuperacion
adaptive
inmunidad
re-infeccion no enfermo
x
infección
enfermo
no
enfermo
recuperacion
re-infeccion
enfermo
recuperación
re-infección
6. Beneficio:
Protección contra invasores
Eliminación de las alteraciones propias
Nocivo:
molestia (inflamación)
Daño a si mismo (autoimmunity)
Beneficio:
Protección contra invasores
Eliminación de las alteraciones propias
Nocivo:
molestia (inflamación)
Daño a si mismo (autoimmunity)
Significancia del Sistema InmuneSignificancia del Sistema Inmune
8. 8
Immunógeno
Es, por sí solo, capaz de estimular una
respuesta inmune y convertirse en “diana” de
dicha respuesta
Exposiciones secundarias al inmunógeno
conducen a respuestas mas enérgicas y
rápidas (respuestas secundarias o de
memoria)
MVA-B vacuna contra VIH
9. 9
INMUNIDAD
Es el conjunto de mecanismos de defensa que le
permite a un organismo a:
Protegerse de los micro- agresores que se encuentran
en el medio externo.
Evitar el desarrollo de células tumorales.
Eliminar moléculas nocivas originadas en su interior
como resultado del proceso de envejecimiento, las
infecciones , traumas o el proceso de crecimiento.
10. 10
El sistema Inmune se enfrenta a
“amenazas” a la Individualidad
Injertos
Heridas e infecciones oportunistas
Parasitismo
Neoplasias
Inmunidad
Est ado de
resist encia de un
organismo a un
pat ógeno
Est ado de
resist encia de un
organismo a un
pat ógeno
part icular
12. 12
• Médula ósea y el timo, órganos de diferenciación inicial de los
linfocitos B y T, que son los ejecutores de la respuesta inmune.
•Otros órganos son los vasos linfáticos, ganglios linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, placas de Peyer, adenoides y los acúmulos
linfoides asociados a los bronquios.
13. 13
Elementos específicosElementos no específicos
Linfocitos:
T
B
Anticuerpos
Macrófagos, Neutrófilos
Basófilos, Eosinófilos
Linfocitos NK
Complemento, Citocinas
Elementos básicos del Sistema Inmune
14. 14
Fagocitosis
Inicio de la respuesta inmune;
Hipersensibilidad retardada (DTH)
Fagocitosis en respuesta a señales (complemento y
anticuerpos)
Involucrado en respuesta anti-parásitos
Libera mediadores de la inflamación
Libera mediadores de la inflamación; Involucrado en
respuestas alérgicas
Mata células infectadas o malignas; Vigilante de
“ausencias”
Macrófago
Neutrófilo
Eosinófilo
Basófilo
Mastocito
Célula NK
16. 16
TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL,
INNATA O INESPECIFICA
INMUNIDAD ADQUIRIDA ,
ADAPTATIVA O
ESPECIFICA
17. Inmunidad inespecífica y
específicaLa inmunidad innata o natural, primera línea de defensa contra agentes
infecciosos. Si estas defensas son superadas, entra en acción el sistema
inmunitario adaptativo, reacción específica contra cada agente infeccioso.
Además, este recuerda a ese Ag y evita que vuelva a causar enfermedad.
Sistema inmune innato
Sistema inmune adaptativo
La respuesta no es específica Respuesta específica contra patógenos y Ag
La exposición conduce a la respuesta
máxima inmediata
Tiempo de demora entre la exposición y la
respuesta máxima
Inmunidad mediada por células y
componentes humorales
Inmunidad mediada por células y
componentes humorales
Sin memoria inmunológica
La exposición conduce a la memoria
inmunológica
Presente en casi todas formas de vida Presente solo en vertebrados mandibulados
18. La inmunidad específica se basa en la selección
clonal de los linfocitos T y B y el trabajo de éstos
puede dividirse en tres fases:
- Reconocimiento
- Activación
- Función efectora
La inmunidad innata se basa en la activación de
los fagocitos, los inflamocitos, los linfocitos NK y
el complemento
19. 19
INMUNIDAD NATURAL O INNATA
Inmunidad de especie
Susceptibilidad racial
Diferencias de edad
Barreras ( piel mucosas)
Secreciones
Temperatura
Influencias metabólicas
Influencias hormonales
20. • Barreras físicas y químicas : epitelios, substancias
antimicrobianas
• Células fagocíticas : (Neutrófilos, Macrófagos) y
células Natural Killer.
• Proteínas sanguíneas : sistema del complemento y
otros mediadores inflamatorios.
• Citoquinas : regulan y coordinan actividades
celulares.
Componentes Inmunidad Innata
22. INMUNIDAD INNATA: Inflamación
Objetivos
- Aislar el agente infeccioso y el tejido lesionado, permitiendo la llegada masiva
de fagocitos.
- Promover la curación, eliminando el germen y estimulando mecanismos
regenerativos.
23. INMUNIDAD INNATA: Sistema del complemento. Interferón
Sistema del Complemento
1. Inflamación
2. Opsonización
3. Complejo de ataque a membrana
Interferón
→ Inhibición de la traducción
→ Degradación del ARNm
24. 24
COMPLEMENTO
Constituido por un grupo de proteínas séricas
que son activadas en cadena por los
complejos antígeno – anticuerpo o por
productos bacterianos.
Es responsable de numerosos mecanismos de
defensa como: lisis, opsonización, quimiotaxis
de leucocitos, inflamación, etc.
27. INMUNIDAD INNATA: Fagocitosis
Fagocitosis proceso fundamental de inmunidad innata, los glóbulos blancos rodean
con su membrana a los gérmenes y los incorporan al citoplasma para digerirlos.
- Neutrófilos = polimorfonucleares
- Macrófagos = provienen de los monocitos
MIGRACIÓ
N
MACRÓFAGO
MONOCITO MACRÓFAGO
NEUTRÓFILO
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
30. Tipos de respuesta inmune adaptativa
Inmunidad
Humoral
• Mediada por Ac
producidos por
Linf ocit os B.
• Reconocen
específ icament e Ag
microbianos, neut ralizan
y f acilit an su eliminación.
• Principal mecanismo
cont ra microorganismos
ext racelulares y sus
t oxinas.
Inmunidad
33. Respuesta Inmune Celular
Importante como mecanismo inmunológico de defensa, Participan
esencialmente los linfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos (Tc).
Para que los linfocitos T, puedan reconocer el Ag, éste debe ser presentado.
Esta función se realiza por las células presentadoras de antígeno (APC) y sus
determinantes antigénicos son expuestos en superficie de estas células en el
seno de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).
34. A) Un antígeno se une al linfocito B, inmunoglobulinas con mayor afinidad
B) Esta interacción dispara la multiplicación del linfocito B específico
C) Se origina una población de células plasmáticas idénticas
D) Las células plasmáticas sintetizan anticuerpos específicos contra el antígeno
E) Algunos linfocitos B originan células con memoria que responderán
rápidamente frente a nuevas apariciones del antígeno
Respuesta Inmune Humoral a partir de los Linfocitos B
35. 35
ANTICUERPOS
Constituyen 10 a 20 % de proteinas totales del plasma
Diario un organismo sintetiza y cataboliza 2 a 4 grs. de Ac
CLASES:
IgG ( IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
IgM ( IgM1, IgM2)
IgA (IgA1, IgA2)
IgD
IgE
37. 37
ANTICUERPOS
VIDA MEDIA:
IgG . 20 días
IgA : 4 a 5 días
IgM 4 a 5 días
ANTICUERPOS MATERNOS EN EL RECIÉN NACIDO:
Persisten hasta la edad de 5 meses, ocasionalmente
hasta 9 meses.
Estos anticuerpos interfieren sobre todo con las
vacunas vivas atenuadas (sarampión, paperas)
40. 40
FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS
Neutralización de virus
Neutralización de bacterias
Lisis u opsonización de ciertos
microorganismos
Aumento de la actividad fagocitaria de los
macrófagos
41. 41
La finalidad última de
los linfocitos B es la
producción de Ac. Para
ello se diferencian en
células plasmáticas. Los
anticuerpos median
funciones efectoras:
-neutralización
-opsonización y
fagocitosis
-degranulación
-citotoxicidad mediada
por anticuerpos (ADCC)
42. 42
Neutralización
• Los anticuerpos se unen directamente a estructuras virales o
bacterianas que bloquean su entrada en las células humanas (ej: HIV-
CD4, Epstein Barr-CD21).
• Los anticuerpos se unen a productos solubles y “dañinos” producidos
por los patógenos (ej, toxinas, venenos).
43. 43
Opsonización
• La unión del Anticuerpo a las superficies virales o bacterianas, activa por
cambio conformacional su porción Fc.
• Las células Fagocíticas tienen Receptores de Fc que se unen a los Fc,
facilitando la fagocitosis de los microbios recubiertos de anticuerpo.
• La unión del anticuerpo a la superficie microbiana activa el sistema de
complemento: fragmentos de esta activación (C3b y C4b) también
recubren ahora la superficie del patógeno y promueven la fagocitosis
mediante receptores específicos (CRs).
45. 46
Respuesta Primaria
Se desarrolla en 1 - 2 semanas
Incluye respuesta celular y de anticuerpos
El anticuerpo predominante es de isotipo IgM
Los niveles de anticuerpo declinan rápidamente
Respuesta Secundaria (“memoria”)
Se desarrolla mucho más rápido
Incluye respuesta celular y de anticuerpos
El anticuerpo predominante es de isotipo IgG
Los niveles permanecen altos por largos periodos
49. 50
RESPUESTA INMUNE CELULAR
Son reacciones de defensa, en
general contra agentes
patógenos intracelulares, donde
intervienen los linfocitos T y las
células fagocitarias.
51. 52
Células T CD4
Th1
Activa a macrófagos y células NK
“Ayuda” a algunas células B en la producción de anticuerpos
“Ayuda” a células T CD8
Th2
“Ayudan” mayoritariamente a células B en la producción de
anticuerpos
Activan a mastocitos y eosinófilos
Th1 y Th2 se “inhiben” recirprocamente
52. 53
Células T CD8
Células T citotóxicas (CTL)
Identifican células infectadas o malignas y las
eliminan por contacto directo
Linfocitos T Reguladores
Llamados “supresores” (Ts)
Pueden “aminorar” la actividad inmune de otras
células
Notas del editor
La inflamación se inicia cuando al lesionarse un tejido vascularizado. Los síntomas característicos se producen por la liberación de dos tipos de moléculas de la familia de los eicosanoides: por un lado prostaglandinas, que causan vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar; por otro, los leucotrienos, que atraen a las células inmunitarias a la zona mediante un fenómeno de quimiotaxis.
También como consecuencia de las sustancias liberadas por los microorganismos patógenos o por los tejidos lesionados, se aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular y en los leucocitos circulantes, lo que permite una mayor acumulación de glóbulos blancos en el lugar de la agresión.
Además de una mayor adherencia y una mayor permeabilidad capilar, la llegada de células inmunitarias se ve estimulada por la secreción de interleukinas que producen los propios leucos. A partir de este momento, se inicia el proceso de fagocitosis.