Ira222

1. Insuficiencia Renal Aguda Kairiyama Oscar Mroue Carolina Amalia Servicio de Nefrología Hospital Prof. A. Posadas

2. IRA • Deterioro brusco del GFR a lo largo de horas o días. • Puede ocurrir en ausencia de disfunción renal previa o ser una exacerbación en un paciente con IRC • La diuresis es variable y puede o no haber oliguria. • Hay incremento de las cifras de Urea y Creatinina plasmática • Sus complicaciones mas frecuentes son retención de agua y sal, acidosis metabólica e hiperkalemia.

3. Definición de IRA  Incremento en los niveles de creatinina ≥ 0.3mg/ dL en 48 hr.  Incremento en los niveles séricos de Cr ≥1.5 veces el nivel de basal el cual es conocido o sospechado que ocurre en un tiempo menor a 7 días  Volumen urinario <0.5mL/kg/h en 6 horas.

4. Clasificación de RIFLE

5. RIFLE

6. Cifra elevadas de urea y/o creatinina Insuficiencia renal Evaluación de antecedentes, examen físico, laboratorio y ecografía renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Insuficiencia renal crónica reagudizada Anuria u oliguria

7. Aumento de la urea sin insuficiencia renal Estados hipercatabólicos Hemorragia digestiva Tetraciclinas Diuréticos Aumento de la creatinina sin insuficiencia renal TMS Cimetidina Interferencia con método laboratorio

8. Los cambios en los niveles de creatinina sérica “vienen atrasados” con respecto al desarrollo de lesión renal y cambios de la función renal Recordar que el nivel de creatinina depende del tamaño corporal, es mayor en personas de raza negra, disminuye con la edad y en amputados, y depende de la ingesta de proteínas.

9. Cálculo del filtrado glomerular Ecuación de Cockcroft-Gault: Clearence calculado Cl creatinina (ml/min) (140 – Edad) x Peso (Kg) Creatinina Plasmática (mg/dl) x 72 (x 0,8 en mujeres) Ojo embarazadas o desnutridos severos

10. Antecedentes o enfermedades predisponentes Examen físico Laboratorio Imágenes Diabetes HTA Hematuria Proteinuria Poliuria Nocturia Prurito Calambres Hiporexia Tolerancia a la uremia retinopatía calcificaciones pigmentación bajo desarrollo pondoestatural Función renal previa anemia calcio fósforo Ecografía con riñones disminuidos de tamaño Aumento de la ecogenicidad Alteración de la relación corteza/médula Quistes renales Diagnostico diferencial de IRA/IRC

12. • Hipo perfusión renal que no está asociado a lesión estructural. • Reversible • Si la hipoperfusión renal es sostenida puede dar lugar a lesión renal irreversible. IRA pre – renal

13. • IRA pre – renal • Sme intermedio • NTA no oligurica • NTA oligurica • Necrosis cortical parcial • Necrosis cortical bilateral MAGNITUD DEL INSULTO ISQUEMICO PERSISTENCIA DE LA ISQUEMIA

14. Causas de IRA pre renal • Hipovolemia: hemorragias, quemados, perdidas gastrointestinales, perdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica), formación de tercer espacio. • Disminución del volumen arterial efectivo : ICC, cirrosis, sme nefrotico • Vasoconstricción renal: hipercalcemia, sme hepatorrenal, AINEs

15. • NTA isquémica 50% más frecuente • NTA tóxica 35% • NTI 10% • Glomerulonefritis 5% • Vascular IRA parenquimatosa

16. Causas de IRA parenquimatosa • NTA Isquémica : shock hipovolemico, hipotensión, shock carcinogénico Nefrotoxicos Endógenos pigmentos: mioglobina, hemoglobina, metahemoglobina Tumores: Mieloma, sme lisis tumoral Cristales: ac úrico, calcio, oxalatos Exógenos Antibióticos, Quimioterapicos, Contrastes, drogas, anestésicos metales pesados, químicos, solventes orgánicos Sepsis • NIA Inducida por dorgas. Antibióticos, diuréticos, AINES Asociada a infecciones Asociada a enfermedades sistémicas (LES, sarcoidosis, sjogren) Idiopática

17. • Glomerulonefritis agudas Post infecciosas Vasculitis sistémicas Microangiopatias tromboticas Rápidamente evolutivas • Alteración vascular Macrovascular Tromboembolismo arteria renal Disección arteria renal Trombosis vena renal Microvascular Enfermedad ateroembolica • Obstrucción intratubular Paraproteinas: mieloma Cristales: acyclovir, indinavir, metrotrexate, sme lisis tumoral, ingestión de etilenglicol

18. Obstrucción del sistema colector del tracto urinario, en el nivel de la vejiga, uretra, ureteres o pélvis renal. Para desarrollar IRA la obstrucción del tracto superior debe ser bilateral o afectar a un riñón funcionante solitario. * IRA post - renal

19. Causas de IRA post renal Obstrucción del tracto urinario alta • Intrínsecas: nefrolitiasis, necrosis papilar, neoplasias • Extrínsecas: tumores o adenopatías retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, injuria quirúrgica, AAA, endometriosis Obstrucción tracto urinario baja • Vejiga: Vejiga neurogenica, ca vejiga, litiasis vesical, coágulos • Próstata : cáncer, HPB • Uretra: estenosis

20. DATOS CLINICOS LABORATORIO IMAGENES PATRON DE INJURIA PRERRENAL PATRON DE INJURIA PARENQUIMATOSA PATRON OBSTRUCTIVO

21. Examen físico / balance de líquidos Antecedentes y enfermedad actual Uso de nefrotóxicos Aines, diuréticos, ATB, contraste, IECA Datos de laboratorio/exámenes complementarios Evaluar cronología IRA vs IRC vs IRC reagudizada Identificar probable causa Ver estado del LEC y situación hemodinámica Detectar causas reversibles y complicaciones Sangre Hemograma, Glucemia, Urea, Creatinina, Calcio, Fósforo, Sodio, Potasio, Cloro, EAB, CPK Orina Urea,Creatinina,Sodio, Potasio, Cloro, pH Proteinuria, Glucosuria Cetonuria, SFO Ecografía renal Evaluación de IRA

22. 1) Eco renal Es obstructivo ? Riñones disminuidos de tamaño, poliquistosis renal : IRC Dilatación Normal IRA POST RENAL 2) Parámetros urinarios Es pre renal ? DESOBSTRUIR Sonda vesical/nefrectomía Balance de líquidos

23. EFNa: U/p Na x 100 U/p creat EFUrea: U/p Urea x 100 U/p creat Osmolaridad urinaria: (Na + K) 2 + Urea 5.6 Cálculo de Excreciones fraccionales y Osm urinaria

24.  Na urinario  EFNa  EFU (diuréticos)  SFO ( cilindros) PRERRENAL < 10 < 1% < 45% limpio RENAL > 20 > 1% > 45% sucio

25. ICC Sin ICC Deshidratación Hipovolemia Perdidas en 3 er espacio: ascitis, ileo, albumina baja Sepsis EF Na < 1 % EFU < 45%Si No IRA PRE RENAL (funcional) IRA PARENQUIMATOSA ( establecida) Hipovolemia sostenida Nefrotoxicos Glomerulonefritis Nefritis intersticial aguda Obstrucción vascular

26. Sedimento de orina Pre renal: limpio, cilindros hialinos NTA : Cilindros granulosos NIA: eosinofiluria, leucocituria, cilindros leucocitarios Glomerulonefritis: proteinuria, cilindros hematicos, hematíes dismorficos

27. Manejo IRA 1) Corregir factores pre renales con solución fisiológica, coloides, sangre 2) Corregir factor obstructivo: sonda vesical, nefrostomía 3) Optimizar gasto cardiaco y flujo renal 4) Suspender agentes nefrotóxicos, de no ser posibles ajustar sus dosis y vigilar concentración en sangre 5) Tratamiento de complicaciones agudas: hiperkalemia, EAP, acidosis metabólica

28. Hiperkalemia Realizar ECG y si presenta cambios indicar gluconato de calcio Medidas de redistribución: Nbz b 2 , solución polarizante (insulina + Dx 5%) Aumentar su excreción: laxantes, resinas de intercambio, furosemida

29. 6) Optimizar apoyo nutricional, reducir proteínas, fosforo y potasio de la dieta 7) Peso diario y balance de líquidos 8) Tratamiento especifico según la causa 9) Evaluar si tiene indicación de PBR 10) Hemodiálisis

30. Acidosis metabólica intratable Hiperkalemia refractaria Encefalopatía urémica Pericarditis urémica Sobrecarga de volumen refractaria Hemorragia digestiva Corroborar coagulograma y plaquetas previo a colocación de catéter transitorio Pedir serologías Localización yugular o femoral Evitar ubicación subclavia Control de infecciones Indicaciones de diálisis

31. LOOP DIURETICS IN THE MANAGEMENT OF ARF: A PROSPECTIVE, DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED RANDOMIZED TRIAL Shillidat I Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2592-2596 • Furosemida a altas dosis podía aumentar la diuresis y convertir la oliguria en no-oliguria pero: • NO redujo la necesidad de diálisis • NO redujo la mortalidad • NO mejora el pronostico transformar IRA oligurica en IRA no oligurica • Mejora el manejo de la sobrecarga de volumen y de la hiperkalemia

32. IRA asociada a contraste Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento Depleción de volumen Adecuada hidratación pre y post administración del contraste Enfermedad renal previa N-acetyl cisteína 600 mg c/12hs Asociación otros nefrotóxicos v.o. 24 hs antes del estudio Diabetes Contraste bajo peso molecular Anemia Menor cantidad posible Epo Estatinas Isquemia/reperfusión Alcalis

33. IRA asociada a aminoglucósidos Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento Depleción de volumen Adecuada hidratación Enfermedad renal previa Monitoreo de la función renal Asociación otros nefrotóxicos Evitar su uso de no ser Diabetes estrictamente necesario Proteinuria Una dosis diaria Género Adecuación dosis a función renal Edad Hipokalemia

34. IRA asociada a rabdomiólisis Factores de riesgo Prevención/ Tratamiento Reanimación tardía con fluídos Reanimación precoz y vigorosa Hipoperfusión renal Asociación otros nefrotóxicos

35. Caso clínico 1 Paciente de 72 años de edad, que consulta por deterioro del estado general, náuseas y vómitos, debilidad generalizada, disnea y en las últimas horas, los familiares lo notan “mas dormido”. Según cuentan, hacía un tiempo, refería algunos trastornos miccionales y lo estaba viendo un urólogo en el Hospital. Le dijo que le realizaría unos estudios, pero los turnos en el Htal son un poco largos... Actualmente vigil, hipersomne, normotenso, taquicárdico, taquipneico, afebril, sin edemas, mucosas secas. Sin datos positivos al exámen respiratorio, ni cardiovascular. Laboratorio: Hto: 32% Urea: 314 mg/dl Glu: 102 mg/dl Na+: 132 mEq/l Creatinina: 14.2 mg/dl K+: 6.8 mEq/l pH: 7.10 Cl :104mEq/l pCO2: 20 CO3H: 5.4

36. 1) Que datos más pediría del examen físico? 2) Que examen complementario pediría? 3) calcular cl Cr 4) Que complicaciones presenta? 5) Que conducta tomaría? 6) Tiene indicación de diálisis?

37. Caso clínico 2 Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de HTA en tratamiento con enalapril y DBT II insulinorrequiriente. Ingresa a clínica medica por pie DBT inicia tratamiento con TMS/AMS. Laboratorio de ingreso: Cr 1,4 U 0,65 ionograma 130/6,2/94 hto 30 % Orina: u 9, cr 64, Io 36/23/22 EFNa 0,6% y EF U 34 %. SFO sin hallazgos patológicos Eco renal: Rd 119 mm y RI 125 mm sin dilatación Se suspende enalapril, heparina y TMS, se indica hidratación 48 Hs posteriores Laboratorio: Cr 0,8 U 0,24 Ionograma 140/4,9/104

38. • Al ingreso presenta IRA ? • Que causas identifica? • Como la clasificaría? • Que complicaciones presenta?

39. Caso clínico 3 Llaman en interconsulta por un paciente de 40 años, internado en cirugía hace 24 hs, por dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. Aparentemente el dolor le empeoró después de Pascuas. Se tomo unas “buscapinas” y unos “ibuprofenos”. Dice que casi no tuvo vómitos. Una ecografía informó signos compatibles con colecistitis. Se internó. Nada por boca. PHP 2.5 lts Dex 5% y SF alterno. Paralelo goteo con Diclofenac. Ampicilina y Gentamina Le pidieron un laboratorio al ingreso: Hto: 30% Urea: 110 mg/dl Glucemia 90 mg/dl Na+: 125 mEq/l K+: 4.2 mEq/l Creatinina: 3.9 mg% Bi Total: 2.8 mg/dl Fosfatasa Alcalina: 475 U/l TGO: 58 U/l TGP: 23 U/l Amilasemia 109 U/l El residente de cirugía rápidamente se percató que algo andaba mal y llamó a nefrología. El nefrólogo le pide nuevo laboratorio

40. Urea: 120 mg/dl Urea: 480 mg/dl Creatinina: 4.2 mg/dl Creatinina: 32 mg/dl Na+: 120 mEq/l Na: 56 mEq/l K+: 4.4 mEq/l K: 28 mEq/l Cl-: 84 mEq/l Cl: 49 mEq/l pH: 7.30 pH 6.0 pCO2: 31 CO3H: 14.5 El sedimento mostraba cilindros granulosos, escasas células y leucocitos. Los riñones eran de tamaño normal con hiperecogenicidad cortical y sin dilatación de la vía urinaria. El nefrólogo le indicó suspender AINE, Gentamina, y adecuado PHP. El cuadro de colecistitis fue mejorando y el paciente estaba en condiciones de alta quirúrgica una semana después. Los datos de función renal eran similares a los del ingreso.

41. • Que tipo de IRA presenta? • Cual seria su causa? • calcule EF Na y EF u • Fue correcto dar el alta con ese valor de Cr?

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