2. Gráfica producida por un
electrocardiógrafo que
Estándar de oro para el
registra la actividad
diagnóstico de arritmias.
eléctrica del corazón en el
tiempo.
Puede ser usado para
identificar cambios:
• Anatómicos
• Ritmo y conducción
• Metabólicos
• Iónicos

3.  Valoración preoperatoria
 Asintomáticos que lo solicitan
 Asintomáticos con padecimientos que incrementan el
riesgo de padecimientos cardiacos:
 DM, HAS, Ts tiroideos, Alteraciones electrolíticas
(Hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia,
hipercalcemia), EPOC, Amiloidosis.
 Pacientes asintomáticos que durante la exploración física
se les detecte alteración del ritmo o fenómenos
ausultatorios agregados
 Soplos, redobles, murmullos.

4.  Pacientes con padecimientos cardiacos conocidos
(sintomáticos o asintomáticos)
 Cardiopatía isquémica, enfermedad valvular, arritmias,
cardiopatía reumática, miocardiopatías
 Pacientes que refieren síntomas cardiovasculares.
 Portadores de marcapaso: vigilancia periódica.

5. 1 seg (25 mms)
1 mm
= 1mV
5 mm
= 5 mV
1cm: 1 mV
1 mm: 0,1 mV
0.04 s 0.20 s

6. Células miocárdicas: propiedad
de convertirse en marcapasos
cuando se requiera
Nodo sinusal (SA)
Frecuencia: 60-100 lpm
Ritmo: Sinusal
N. Auriculoventricular (AV)
Frecuencia: 40-60
Ritmo: De la Unión AV
Haz de His/F. Purkinje
Frecuencia: 25-40
Ritmo: Idioventricular

7. Depende de la dirección de los impulsos eléctricos, si se
“acercan” o se “alejan” del electrodo que lo registra.
El impulso auricular “se aleja
del electrodo AVR”
La actividad auricular se
refleja por la onda P, por eso
será negativa en AVR
El impulso proveniente de las
aurículas “se acerca” al resto
de los electrodos, por eso es
positiva en los demás

8. • Frecuencia
• Ritmo
• Eje
• Hipertrofia
• Isquemia/Infarto
• Intervalos

9.  Normal: 60-100 lpm
(Propio del ritmo sinusal)
 Ubicar dos complejos QRS que
coincidan con líneas gruesas y contar
entre cada uno la cantidad de líneas
gruesas y asignarles un número:

10.  Se busca un complejo QRS
que coincida con una línea
gruesa
existen entre este
complejo y el siguiente
 Se divide
 Entre 75-60 hay 5 mm (15 lpm); cada
mm representa 3 lpm.
Hay 4 líneas entre c/QRS: por
 A partir de la siguiente línea se cuenta
lo tanto se divide 300/4= 75
hacia atrás el #mm y se multiplica. En
La FC se encuentra
el ejemplo: 60 + 4 mm(3 lpm)
entre 75 y 60 lpm

11.  Contar el número de cuadros pequeños entre
cada complejo QRS:

12.  Ideal para arritmias y bradicardia

13. Típico que te pregunten:
—Una onda P precediendo a todos los complejos QRS.
Origen del —P es positiva en derivaciones frontales (excepto en aVR)
ritmo es
sinusal
—Una frecuencia cardiaca entre 60 y 10 lpm.
—Complejos QRS <0.12 s
Ausencia de —La distancia entre cada complejo QRS es constante.
arritmia —La distancia entre cada onda P es constante.

14. Arritmias de origen sinusal
Arritmias por reentrada
Ritmos ectópicos
Bloqueos de conducción
Síndromes de preexcitación

15.  Se caracterizan por incremento o
disminución de la FC
 Las Ondas P están presentes, redondeadas
y uniformes, y el intervalo PR y QT se
mantienen dentro de rangos normales
 Causas
 Fisiológicas: ejercicio, cafeína, atletas,
ansiedad,
 Patológicas: Ts tiroideos, fiebre, hipoxemia,
hipovolemia, fármacos.

19. EXTRASÍSTOLE AURICULAR
• Ondas P c/diferente forma.
• Surge antes de la siguiente
onda sinusal prevista.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA (TSVP)
• Desencadenado: extrasístole
auricular/de la unión.
• Ondas P retrógradas o
“escondidas” en las ondas T.
• FC 150-250 lpm.
• Masaje carotídeo lentifica o
termina con ella.

20. FIBRILACIÓN AURICULAR
• Irregular (R-R variable)
• Ausencia ondas P
• Ondas “f”
• F. auricular 200-450 lpm
FLUTTER AURICULAR
• Regular (R-R constante)
• Bloqueo 2:1, 3:1, 4:1.
• Ondas “F” (dientes sierra)
• FC 200-350 lpm
• Masaje carotídeo
aumenta el bloqueo

21.  Ausencia ondas P (Puede haber ondas P retrógradas)
 QRS estrecho
 Se produce de forma “prematura”

22.  Parada sinusal: Ritmo de escape
Ausencia de Ondas P (positiva en AVR)
Ondas P retrógradas en segmento ST
(Estímulo retrógrado de las aurículas)
 QRS estrecho (origen supraventricular)
 FC: Normal 40-60, acelerado 60-100

23.  Parada sinusal: Ritmo de escape
Ausencia de Ondas P (positiva en AVR)
Ondas P retrógradas en segmento ST
(Estímulo retrógrado de las aurículas)
 QRS estrecho (origen supraventricular)
 FC: Normal 40-60, acelerado 60-100

24.  Parada sinusal: Ritmo de escape
Ausencia de Ondas P (positiva en AVR)
Ondas P retrógradas en segmento ST
(Estímulo retrógrado de las aurículas)
 QRS estrecho (origen supraventricular)
 FC: Normal 40-60, acelerado 60-100

25. Complejos QRS
anchos y bizarros
5 Reglas de malignidad de las EV:
 Frecuentes
 Consecutivas (>3)
 Multiformes
 Cuando coincide con la onda T del latido previo
(Fenómeno R sobre T)
 En el contexto de IAM o de cardiopatía subyacente

26. Complejos QRS
anchos y bizarros
5 Reglas de malignidad de las EV:
 Frecuentes
 Consecutivas (>3)
 Multiformes
 Cuando coincide con la onda T del latido previo
(Fenómeno R sobre T)
 En el contexto de IAM o de cardiopatía subyacente

27. Complejos QRS
anchos y bizarros
5 Reglas de malignidad de las EV:
 Frecuentes
 Consecutivas (>3)
 Multiformes
 Cuando coincide con la onda T del latido previo
(Fenómeno R sobre T)
 En el contexto de IAM o de cardiopatía subyacente

28. Complejos QRS
anchos y bizarros
5 Reglas de malignidad de las EV:
 Frecuentes
 Consecutivas (>3)
 Multiformes
 Cuando coincide con la onda T del latido previo
(Fenómeno R sobre T)
 En el contexto de IAM o de cardiopatía subyacente

29.  Una serie de >3 EV
 FC 120-200 lpm
 QRS anchos
 Puede ser monomórfica
y polimórfica
 De no resolverse
progresa a fibrilación
ventricular
 Puede o no haber pulso

30.  Ritmo que no
genera GC
 Acontecimiento
preterminal
(antesala de la asistolia)
 Trazo puede ser
“caótico” o “fino”

31.  Regular  Ondas P ausentes
 Acelerado: FC 50-100 lpm  Rara vez es sostenido
 Normalmente <50 lpm  Benigno: No progresa a FV
 Foco de escape ventricular  Suele aparecer en el
contexto de IAM

32.  Taquicardia ventricular helicoidal
 Suele desencadenarse en pacientes con QT
prolongado: trastornos electrolíticos y fármacos.

33.  Taquicardia ventricular helicoidal
 Suele desencadenarse en pacientes con QT
prolongado: trastornos electrolíticos y fármacos.

34.  Taquicardia ventricular helicoidal
 Suele desencadenarse en pacientes con QT
prolongado: trastornos electrolíticos y fármacos.

35. Segmento PR:
• Representa la conducción por
el nodo AV
• Duración: 0.12-0.20 s (3-4  )

36. • PR > 0.20 s (5 cuadritos)
• Todos los latidos se
conducen a los ventrículos

37. Alargamiento progresivo del
PR hasta que una onda P es
incapaz de cruzar el nodo AV
(ausencia de QRS)
Se repite de nuevo la secuencia

38. PR prolongado (NO
alargamiento progresivo)
Fenómeno de “todo o nada”
Latido perdido (QRS ausente)
Se sigue un patrón de latido aurícula:ventrículo

39.  Disociación Aurículo-Ventricular.
 Aurícula emite impulsos que no pueden pasar el nodo AV
(FC “normal”)
 Ventrículos emiten ritmo idioventricular a una FC menor

40.  Disociación Aurículo-Ventricular.
 Aurícula emite impulsos que no pueden pasar el nodo AV
(FC “normal”)
 Ventrículos emiten ritmo idioventricular a una FC menor

43. El impulso eléctrico se
Vías accesorias “atajos
conduce al nodo AV
hacia el nodo AV”
antes
Epidemiología 2 tipos:
• Presente en < 1% personas • Wolf Parkinson White
• Género masculino (WPW)
• Hallazgo aislado/otras • Lown Ganong Levine (LGL)
enfermedades

45.  Las vías accesorias
(Fibras de James)
son intranodales
 No hay excitación
prematura de los
ventrículos.
 Criterios:
 PR < 0.12
 QRS no ensanchado
(ni onda delta)

46. Traduce la dirección que toma la despolarización o estímulo
cardíaco.
QRS: onda de referencia para la búsqueda del eje.
Sirve para:
• Evaluar el agrandamiento de cavidades
• Clasificación de los defectos de conducción intraventricular

47. Cavidades con hipertrofia muestran mayor actividad
eléctrica:
• el vector se desplaza hacia el sitio afectado.
Miocardio infartado carece de actividad eléctrica:
• el eje se desvía al lado contrario de la zona
isquémica.
Defectos de conducción:
• eje se dirige al lado contrario del defecto.

48. Eje normal: 0 a +90°
Eje derecho: +90° a +180°
Eje izquierdo: 0° a -90°
Extremo derecho, indeterminado: -90° a 180°

49. Ejemplo:

50. No hay isodifásicas (tomaremos DI y AVF); y
calcularemos el voltaje de cada una de las derivaciones
4 mv en DI
7mV en AVF

51.  Se trazan dos líneas que
crucen a un valor de las
mismas sobre el eje de las
abscisas y las ordenadas DI
obteniendo una
coordenada
aVF

52.  Se traza una línea desde el
centro hasta la intersección
de ambas líneas
DI
aVF

53.  Se mide el ángulo existente
DI
aVF

55.  Hipertrofia AD:
 Aumento
voltaje Onda P
Amplitud > 2.5
mV en D II, DIII
y AVF
 También llamada
P pulmonar

56.  Hipertrofia Aurícula
Izquierda:
  duración de la onda P
 V1: la parte final desciende
≥1 mV por debajo de línea
isoeléctrica
 DII: se ensancha parte final
 También llamada P mitral

57.  Desviación del eje a la derecha (> 100°)
 Onda R es mayor que la S en V1
 La onda S es mayor que la R en V6
 Índice de Lewis: (R en D1 + S en D3) - (S en D1 +R en
D3)<-14 indica hipertrofia ventricular

59.  Desviación eje Izquierda > -15°
  voltaje “R” derivaciones
precordiales IZQ (V5-V6)
 “S” profundas en derivaciones
precordiales DER (V1-V2)
 Índice de Sokolow
 Voltaje R (V5 o V6) + Voltaje S
(V1 o V2) Valor > 35 mm = HVI
 Índice de Lewis:
 (R en D1 - R en D3) - (S en D3 - S
en D1) Valor > 17 = HVI
 La onda R de AVL >13 mm

61. Cuando hay obstrucción del lecho arterial en los
primeros minutos hay Inversión de la onda T
Cuando la obstrucción por mas de una hora hay un
supradesnivel > 0.2 mV (2mm) (2 o más
derivaciones contiguas)
Si al cabo de algunas horas no se restablece la
reperfusión, hay presencia de ondas Q patológicas

65.  Onda T picuda se define:
 DI, DII y AVR > 5 mm
Ejemplo: Onda Q mide 5 mm y la R
 VI-V6 >10 mm
mide 10 mm (50%)
 Onda Q patológica: Tejido muerto
(infarto antiguo):
 Si ésta tiene voltaje >25% de la Subepicárdica Subendocárdica
onda R que le sigue
 Duración >0.04 seg (≥ 1mm)

66. Derivaciones
Área afectada
electrocardiográficas
DII, DIII y aVF Inferior
DI y aVL Lateral alto
V1, V2 Septal/ Anteroapical
V1-V4 Anterior
V1-V6 Anterior extenso
V5 y V6 Lateral bajo

67. Ejemplos:

68. Ejemplos:

69. Ejemplos:
ONDAS «ESPEJO» ELEVACIÓN DEL ST

70. Despolarización ventrículos
Despolarización Repolarización
aurículas ventrículos

71. Morfología onda P:
• Listo
(Ver hipertrofia
auricular)
Segmento PR:
• Listo
(Ver bloqueo y
síndrome de
preexcitación)
Alteraciones ST
• Listo
(Ver Isquemia-infarto)

72.  Despolarización ventricular.
 Duración: Q: Onda R: Onda
 Voltaje normal variable
negativa inicial. positiva.
S: Onda negativa
Ondas peq. (<5
que sigue a una
mm) minúsculas
R.
Ondas grandes Agregar comillas
(>5 mm ) cuando hay más
mayúsculas de una onda

73. Bloqueos de rama:
Retraso en la activación del
ventrículo afectado en
relación al ventrículo san
QRS:
• Configuración y morfología
alterada
• Duración prolongada >0.12
s.

74. DERECHA:
QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Morfología RSR’ (orejas
de conejo, empastadas)
• Depresión del ST
• Inversión onda T
V5, V6, DI y AVL
• Ondas S profundas y
ensanchadas
Eje del QRS a la IZQUIERDA

75. DERECHA:
QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Morfología RSR’ (orejas
de conejo, empastadas)
• Depresión del ST
• Inversión onda T
V5, V6, DI y AVL
• Ondas S profundas y
ensanchadas
Eje del QRS a la IZQUIERDA

76. DERECHA:
QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Morfología RSR’ (orejas
de conejo, empastadas)
• Depresión del ST
• Inversión onda T
V5, V6, DI y AVL
• Ondas S profundas y
ensanchadas
Eje del QRS a la IZQUIERDA

77. DERECHA:
QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Morfología RSR’ (orejas
de conejo, empastadas)
• Depresión del ST
• Inversión onda T
V5, V6, DI y AVL
• Ondas S profundas y
ensanchadas
Eje del QRS a la IZQUIERDA

78. DERECHA:
QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Morfología RSR’ (orejas
de conejo, empastadas)
• Depresión del ST
• Inversión onda T
V5, V6, DI y AVL
• Ondas S profundas y
ensanchadas
Eje del QRS a la IZQUIERDA

79. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

80. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

81. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

82. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

83. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

84. QRS > 0.12s
V1 y V2:
• Ondas S ancha empastada
• R pequeña (Falso QS)
V5, V6, DI y AVL
• Ondas R ensanchada
“empastada”
• Ausencia de Q
• T invertida
Eje del QRS a la DERECHA

85. Representa la despolarización y repolarización de
los ventrículos
Normal: 0.35-0.45 s
• > 0.50 s: Predispone a arritmias ventriculares
Varía de acuerdo a la FC:
QT corregido

86. Síndrome de QT largo:
• Anormalidad en el sistema de conducción
cardiaca (alteración de los canales iónicos
de los miocitos).
• Predisposición a "Torsade de Pointes”
Prolongación del QT:
• Alteraciones metabólicas
• Fármacos
• Aumento del riesgo de arritmias mortales.

95. Interpretación EKG
4 métodos Ondas de
Origen sinusal Normal Auricular Ventricular PR
distintos isquemia
Ritmos Ondas de
Izquierda Izquierda Izquierda QRS
ectópicos lesión
Arritmias por Ondas de
Derecha Derecha Derecha QT
reentrada necrosis
Extrema
Bloqueos
derecha
Sx
preexcitación