Subiecte rezolvate la modulul Gastroenterologie.

1. Boala de refluxgastro-esofagiană
Definiție:entitate clinicăindependentă,cauzatăde mecanismecomplexede perturbare amotilității
tractului digestivsuperiorcuretropulsiaconținutuluigastricsauintestinal înesofag.
Manifestări digestive:tipice (pirozis,regurgitații acide,amare saualimentare,disfagie,odinofagie –durere
deglutiție,sialoree,dureretoracicăretrosternală), atipice (gustmetalic,dureri epigastrice postprandiale cu
iradiere înmandibulă,greață,eructații,vome,meteorism).
Manifestări extradigestive:tuse nocturne,pneumonii recurente,dureri precardiale,dereglări de ritm
cardiac, carie dentară,senzație de arsurălimbă,sialoree abundentă,disfonie,faringită,anemie.
Diagnostic: radiologicbaritat(caracterunghi Hiss,propulsiaesofagului,herniigastrice,esofagităde reflux,
stenozaesofagiană), EDScu biopsie mucoasei esofagiene(esofagita,Barrett,cancer,ulcergastric),
manometrie (presiune SEI,peristaltica,pH– cu simptome atipice).
Criterii diagnostic:cel puțin 2 simptome (refluxspontanpatologic,eroziiși/sauulceereale mucoasei,
modificări morfologiceînbioptat,reducere presiune SEIsub7 mmHg, pH mai puținde 4.
Tratament: încetare simptomatologie(pirozis),tratamentesofagite,prevenire complicații,ameliorare
calitate viața,profilaxie recidive. Nemedicamentos.Medicamentos –Antiacide,antagoniștiireceptorilorH2
histaminici (ranitidina,famotidina,nizatidina),inhibitorii pompei de protoni (lansoprazol),prokinetice
(metoclopramida10 mg/zi,domperidona10mg3 ori/zi,cisaprida.
Boala ulceroasă
Definiție:boalăcronicărecidivantă,caracterizatăprinperioade alternante de exacerbare,manifestatăprin
formareaunui defect(ulcer) localizatînmucoasastomacului și/sauduodenului,care pătrunde (spre
deosebire de eroziune) înstratul submucos.
Incidența:UD mai frecvent, latineri,sub40 ani,bărbați.
Etiologie:AINS,aspirina,genetic,fumat,stres
Manifestări:durere (ritmicitate –apariție,disparițiedurere înfuncție de ingerareaalimentelor;
epizodicitate –durere în dependențăcuorarul zilnic,darîn mai multe zile succesive;periodicitate –
intercalareafazelordureroase cuperioade de remisiune;UDmai frecventprimăvarași toamna;caracterul –
colică,arsură, înțepătură,tordiune,distensie,continuă,lovituradeppumnal; intensitate;iradiere;sediul).În
UG durereaapare după 0,5-1h după alimentare,se mențin1,5-2h.ÎnUD durereaapare tardiv,peste 2-3ore
dupăalimentare,se accentueazăconcomitentcuevacuoareaconținutuluigastric.Dureri nocturne pentru
UD. În UD durerile suntpe foame,ce dispardupăalimentație.ÎnUGdurerile se agraveazălaingestia
alimentelor.Localizareînzonaxifoid,epigastru,spate,zonasubscapularădreaptă.Iradiere înjumătate
stângă torace,omoplatstâng,coloanavertebrală,lombar.
- sindromdispeptic:pirozis(arsura),eructații,regurgitații acide,greață,vomă,constipații,scădere în
greutate (mai desUG).
În hemoragii –vomăzaț de cafea(hematemeza),scaune negrelucioase(melena)
În penetrare –durere permanentă,intensivă,disparelaingerare alimente,greațăși vomă,iradiere în
epigastru,lombar,subrebordcostal drept,ombilic
În perforare – loviturade cuțit,iradiere subomoplat,supraclavicular,defansmuscularabdominal,voma
reflectorie,poziție antalgică(pe spate saudecubitcupicioare flexate și aduse spre abdomen,fațasuferindă)
Obiectiv:semne peritoneale pozitive,abdomenul nuparticipăînactul respirator.Percutortimpanismîn
epigastru,submatitateînregiunilelaterale,dispare sause micșoreazămatitateahepatică.Auscultativlipsa
peristalticii, se auscultăzgomotelecardiace laombilic(simptomGhiusten),respirație asprăînregiunea
superioarăa abdomenului (simptomKenisberg).
În stenoze –organice (dureri epigastrice,continuu,plenitudine,greață,eructații,regurgitații cugustacru,
vome), funcționale (moderat –plenitudine,vomeacide,balonări,eructații;cedeazăspontansaula
antispastice)
Diagnostic: perforare (radiologicde ansamblu –aerliberîn abdomen)

2. FEGDS – obligatorie pentruconfirmare +preluare bioptat (6bioptate înUG, 5 în UD – pt detecție HP)
Endoscopie +biopsie obligatorieînUG
Radiologicbaritatsaudublucontrast (nișa:liniaHampton,guler,gura)
Obiectiv puține date.Stare de nutriție bună.
SimptomMendel –durere lapercuție în epigastru.
Palpatorsensibilitate epigastricăcu2-3 cm deasupraombilicului (preponderentUG).ÎnUD sediul deplasat
cu 1 cm deasuprași la dreaptaombilicului.
De laboratorsemne patognomicenuafișează,se indicăpentruexcludereacomplicațiilor(hemoragiei).
Diagnostic HP: histologic,bacteriologic,testrapidlaureează,serologic,testantigendinmase fecale,test
respiratorcu uree marcată cu C13 (cel mai bun),reacție PCRde determinare înfecale
Diferențial:gastritacronică,afecțiuni biliare,pancreatice,ischemiemezenterică,tulburaredispeptică
funcțională,dispepsiepost-medicamentoasă,afecțiune toracică(angor,pericarditaacută),abdominale
(hernilaliniaalbă,nevralgii)
Tratament: antisecretorie (menține pHpânăla3-4 circa 18h/zi. PrincipiuSTEPS(inofensiv,tolerabil,
eficacitate,preț,simplitate).Include antigastrinice –somatostatina, anticolinergice selective –pirenzepina,
antidepresive triciclice,inhibitorii ATP-azeiHKdependente,antagoniștiireceptorilorH2 histaminei),
antiacide,protectoare mucoasa,tratamentinfecție cuHp. Inhibitorii pompeide protoni –omeprazol,
lansoprazol,pantoprazol,ezomeprazol,rabeprazol (doarînainteamesei). Antagoniștii receptorilorH2
histaminici –cimetidina,ranitidina,nizatidina,famotidina. Antiacide neabsorbabile –almagel,maalox.
Anticolinergiceneselective –atropina,pirenzepina. Citoprotectoare–prostaglandine (enprostil,misoprostil,
rioprostil),sucralfat,carbenoxolona. Blocareamecanismelorgenerale,antidepresivetriciclice:amitriptilina,
metoclopramida(blocantdopaminergic),domperidona.
Antibacterian –amoxicilina,tetraciclina,macrolide(claritromicina).Săruri de bismut(subcitratde bismut).
Chimioterapice (metronidazol,tinidazol,furazolidon).
Scheme de terapie:
- triplastandard:IPP+ claritromicin+amoxicilinsaumetronidazol (7-14zile)
- secvențial:5zile cu IPP+ amoxicilina,apoi 5zile cuIPP+ claritromicina+metronidazol sautinidazol
Regimigieno-dietic
Chirurgical
Pancreatita cronică
Insulele Langherhans:alfa(glucagon),beta(insulina,amilina),gama(somatostatina –gastrina),PP
(polipeptide pancreatice).
Suc pancreatic2 litri.Enzime proteolitice,inactive (tripsinogen,chimotripsinogen,proamino-peptidaza).
Enzime amilolitice,active (alfa-amilaza).Enzime lipolitice,active(lipaza,colipaza,fosfolipazele).
Stimulatorii secreției:colecistokinina,acetilcolina,bombezina,insulina,secreatina.Inhibitorii:glucagon,
somatostatina,substanțaP.
Definiție:afecțiune inflamator-distructivăde genezădiferită,evoluție cronicăprogresivăînfaze,
caracterizatăprin schimbări morfologice ireversibile ale țesutului pancreatic,cudiferitgradde dereglări ale
funcțiilorpancreaticeexocrinăși endocrină,durereabdominalăspecificăși/sausemne de insuficiență
pancreatică.
Etiologie:TIGAR-O(toxico-metabolică,idiopatică,genetică,autoimună,recurentă,obstructivă.
Anamneza: abuzalcool,congenital,patologiebiliarăconcomitentă,factoralimentar,factortoxic,obstructiv,
dereglări metabolice,ischemie,infecții virale,toxicomanie,narcomanie.
Manifestări:- sindromalgic:continuu,apăsător,sâcâitor,cuintensificare episodică,localizare epigastru,
rebordcostal drept/stâng,ombilical;iradiere coloanavertebrală,hipocondrul stâng,unghi costo-vertebral
stâng subformăde centură,semicentură,lombar,claviculastângă;intensitate mare,darnudramatic;
durata atacuri recurente,ore,zile;debutpostprandial,dupăconsumalcool,antiacide. Dimineațadurerea

3. poate lipsi,apărânddupăprânz,accentuare spre seara.Poate fi intermitentă,de lungădurată,scurtă
durată. Caracterviolent,puternic,moderat,apăsător,arsurăprofundă,sâcâitor.Parțial remisăînpoziție
șezândă,cu trunchi aplecatînainte,pozițiegenu-cubitală.Durereadiminuăpe măsuraavansării bolii,și
instalării insuficienței exocrine pancreatice.
- sindrommaldigestive,malabsorbție (pierdere90% parenchimpancreaticfuncțional)
- sindrommalabsorbție-nutriție(pierdere ponderală,uscăciune și dereglare elasticitate tegumente,
deshidratare,anemie,hipovitaminoze,steatoree).Are locscădere ponderală.
Coprologic– steatoree tippancreatic(lipideneutre),creatoree (fibre musculare nestriate),azotoree.
- sindromdispeptic:disconfortabdominal,scădere apetit,repulsie alimentarăgrasă,eructații,vomă,
meteorism,dereglatscaun(semioformat,polifecalic,terci,de culoare galbenă-surie,cumirosrânced,
reacție alcalină)
- sindromalergic
- sindromendocrin:stadial,inițial hiperinsulinism, apoi insuficiențapancreaticăendocrină(scădere rezerve
de insulină),DZmanifest.Dereglareatoleranței laglucide precede steatoree,creatoree.
Obiectiv:la inspecțiegenerală–deficitponderal,semne de hipovitaminoze,spasmofilie. Lainspecția
tegumentelor–picături de rubin,xerostomie,hiperpigmentație pe parteastângălateralăaabdomenului
(simptomCulen),sauînjurul ombilicului (simptomTerner),icter. Inspecțiacavbucale – mirosneplăcut,
limbasaburală,uscată,atrofiapapilelorlinguale. Inspecțiaabdomenului –atrofiațesutului adiposîn
epigastru(semnGrott),abdomenmăritînvolumdincontul meteorismului,ascita,bombare înepigastrudin
contul duodenostazei (semnFitsa). Lapalpareaabdomenului sensibilitateepigastru,uneori masăde
pseudochist.Lahipoponderalise palpeazăsubformăde cordonneflexibil,situatorizontal,lățime de 2-3cm.
Puncte dureroase:desjardins (liniacare unește ombiliculcufosaaxilarădreaptă,la6 cm mai susde ombilic),
zona coledoco-pancreaticăalui Chauffard (înpătratul drept superioral abdîntre liniaverticală,care trece
prinombilicși bisectrisaunghiului,formatdinliniileverticalăși orizontală,care trecprinombilic), punct
Meyo-Robson(lahotarul treimii externeși medii asegmentului care unește ombilicul și mijlocul arcului
costal stâng), zona Gubergriț-Sculischii (simetricăcuzonaChauffard,fiindsituatăanalogicpe stângade la
liniamediană), punctul Gubergriț (simetricpunctului Desjardins,analogicpe stânga), punctul Cacia(înzona
cu hiperesteziecutanatădinhipocondrul stâng,corespunzătorinervației segmentului T8), zonadoloră
Mayo-Robson(unghiul costo-vertebral stâng).
Etapa hipersecretoare–inițială(pânăla10 ani),se caracterizeazăprinalternareaperioadelorde exacerbare
și remitere.Manifestăridurere de intensitate și localizare variabilă,sindromdispepticmai rar.
Etapa hiposecretoare –după10 ani,predominăcomplex de simptomedispeptice,frecventasociate cu
duodenostază,boalade refluxg-e,simptomede dispepsie intestinalăpe fonde sindromde maldigestie,
durere abdominalădevine mai puținexpresivăsaupoate să lipsească.
Diagnostic: pancreatitaacută,recurentă,cronică,durere epigastrică/dispepsie,DZ,asimptomatic.
USGE (ultrasonografie endoscopică), CT,USGtransabdominală,RMN,teste de explorare funcționalădirectă
(testde stimulare cusecretină-pancreozimină,colecistokinină), teste de exploorarefuncționalăindirectă
(testLundtcu prânz lichid,teste de perfuzie duodenală), determinareglicemieși glucozurie,determinareHb
glicozilată, testde toleranțălaglucoză,insulinemie, cercetare insulina, examenhistopatologic,apreciere
concentrație fermenți pancreatici însânge, urină,mase fecale (alfa-amilaza,lipazaînser,elastaza-1,
fosfolipazaA2,tripsina,alfa1-antitripsina), hemoleucograma(intensitateainflamației –leucocitozamai

4. mare de 11 x 109/l cu neutrofilieși VSHmai mare de 30 mm), biochimie(încadrul colestazei,asociate
inflamației și edemului pancreasuluiînpuseul acut,se depisteazăcreștereafosfatazeialcaline și bilirubinei
serice dinfracțiaconjugată), nivel crescutde Caîn ser sanguin,autoanticorpi ANAcrescuți,antigen
carbohidrat19-9 (suspecție de malignizare), testare genetică(PRSS1,CFTR,SPINK1,PPAR), laradiografie
(calcificări intraductale).
Hepatopatii – parenchimatoase (hepatita,ciroza,infiltrative –amiloidoze/glicogenoze/lipoidoze,mase
tumorale,tulbfuncționale icterice –sdrGilbert/Dubin-Johnson),hepatobiliare(colangite,obstrucțiebiliară
extrahepatică),vasculare (congestie pasivăcronică,sdrBudd-Chiari –trombozavenei hepatice,tromboza
venei porte.
Hepatita cronică – afectare inflamatoriehepaticăcu o durată mai mare de 6 luni.Morfologicleziune difuză
inflamatorie-distrofică.
Sindromastenic,icteric,algic,dispeptic,hemoragipar,edematos,hepatosplenomegalic.
Cutanate (vitiligo,urticarie,steluțe vasculare,acneefacială),musculare (mialgii, miozite,polimiozite),
osteoarticulare (artralgii,artrite,osteoporoze),hematologice (anemii),oculare(cataracta,uveita,
iridociclita),renale(glomerulonefrita),cardiace (miocardiopatii dilatative),endocrine (tiroidita,DZ),
pleuropulmonare (pleurezii,dispnee,tuse),digestive (colita,esofagite,ulcerduodenal,litiazabiliară).
Paloareacare indicăanemiapoate fi rezultatul hemolizei,cirozeisaucancerului.
Culoareabronzului caurmare a depunerii de melaninătrebuiesăsugereze prezentahemocromatozei.
Cașexiapoate fi asociatăneoplasmuluisaucirozei.Eritempalmarsausteluțe vasculare (angioame vasculare)
reflectăhepatopatie acute saucronice.Leziunilede grataj,hipertrofiafalangei distale (bețișoare de tobe)și
xantoamele lanivelulpleoapelor–colestazacronică.
Ficat măritîn volum,nodularși de consistențăcrescutăatestăhepatomsaumetastaze hepatice
Ficat de dimensiuni reduse sugereazăciroza(postnecrotică)
Ficat micsau a cărui dimensiuni suntînscădere,atestăhepatitaseverăsaunecrozahepaticăseveră.
Margineahepaticăeste sensibilăînhepatită,insuf cardcongestivă.
Splinapalpabilăindicăhepatitasauciroza,splenomegalie semnificativăsaupoate fi rezultatulHTP.
Sindromcitolitic,ALATsau/și ASAT:minimal pânăla sauegal 2 x LSVN,moderatde la 2-5 x LSVN,maximal
mai multsau egal de 5 x LSVN
cînd nivelul bilirubineitotale înserul sanguinnudepăşeşte85mcmol/l;ictermoderat – 86-170 mcmol/l;
în icterul severbilirubina>171 mcmol/l.
FA se găseşte în ficat(microvilozităţile canaliculelorbiliareşi lapolul sinusoidalal hepatocitelor),oase,
intestin,rinichi.FA sericăeste alcătuitădintrei forme izoenzimatice:hepatobiliară,osoasăşi
intestinală,lacare se adaugă în cursul sarcinii ceaplacentară.La adulţi predominăizoenzimahepatică,la
copii cea osoasă.
GGTP localizatînmembranele plasmaticeacelulelorcuactivitate înaltăde absorbţie şi de secreţie:
leucocite,eritrocite,ficat,tubii renali proximali,pancreasşi intestine.GGTPeste consideratăatît
o enzimăde colestază,cît şi un bunmarkeral bolii hepatice de cauzăetanolică,toxică -/medicamentoasă.
Colesterolul (C27H46O) este unalcool organic,sterol,identificatînmembranacelularăși în țesuturile
organismului și transportatînsânge.
CA SA CLARIFICAMUN LUCRU; LDL si HDL nu este colesterol,este oPROTEINA care transportacolesterolul.
Si inca ceva- 80% dincelule suntproduse dincolesterol

5. Fosfolipidele–sintetizate inmitocondriile hepatocitare.Cel mai important –lecitina.Inhepatopatiacronica
fosfolipidele crescmai multca colesterolul
Trigliceridele–sursa de energie pentrumetabolismul hepaticmijlocde transportde laintestinspre ficat.
Sporescinhepatitaacuta si icterobstructiv,scade inciroza,coma hepatica
5-nucleotidaza–este ofosfatazadepistataintoate tesuturile,precumsi inmembranacapilarului biliarsi
sinusoide hepatice,creste paralelcuFA,nu este influentatade afectiuneaosoasa
Sdr imunoinflamator
Globuline serice - α- si β-globulinele caşi alte multe proteine suntsintetizate de hepatocite.
α1-globulinelesporescînprocesele acute şi în
acutizareacelorcronice,în leziuni hepatice,întoate
tipurile de distrucţietisularăsaude proliferare celulară.
α2-globulinelecrescîn hepatopatiileinflamatorii şi
neoplazice,procesele acute,mai alesînprocesele
exudative şi purulente,înpatologiilecuimplicarea
sistemuluiconjunctiv,întumori maligne.
β-globulinelesporescînhiperlipoproteinemii primare şi
Ig serice - IgG – componentul principal al
răspunsului imunumoral,sporeşte îninfecţiacronicăcu VHBsau VHC.CreştereaniveluluiIgA se observăîn
caz de boalăalcoolicăa ficatului.
ElevareaIgMeste caracteristicăpentrucirozabiliară primitivă.
LT CD4, CD8 - hepatităcronicăviralăse determinăoconcentraţie crescutăde celuleThvirusspecificeşi a
citochinelorsecretatede ele.
Sdr. Hepatopriv
Proteinatotală- Pentrumaladiilehepatice cuinsuficienţafuncţiei de sintezăeste caracteristică
hipoproteinemia.
Albumine serice - Sintezaalbuminelorare locîn ficat.Pentruhepatitaactivă,cirozahepaticăeste
caracteristicăhipoalbuminemia,care corelează cugradul de insufucienţahepatică
Protrombina- Protrombinaeste produsaînficat,iar vitaminaKdeţine unrol importantîn sintezaacesteia.
Conţinutul protrombinei poate reflectastareafuncţionalăaficatului.Scădereaconţinutului protrombinei se
atestăîn patologiahepaticămai frecventdecâtprelungireatimpuluide protrombină.Încazul deficitului de
protrombinătestelede hemostazăprezintăurmatoarele modificari:timpulde tromboplastinăpartială
activat(APTT) şi timpul de protrombinăQuicksuntalungite,întimpce timpul e trombinăeste normal.
Ceruloplasm- Enzimace contine Fe seric, scade evidentinboalaWilson,sporeste insarcina,obstructii
biliare,postterapiecuestrogeni
Timpul de protrombinăQuick,Norma11-15 secunde - TPQuick depinde atâtde capacitateanormalăde
sintezăhepaticăaprotrombinei,fibrinogenului,factorilorV,VIIsi X,cât şi de prezenţaunei cantităţi
adecvate de vitaminaK.Factorii activi biologic(factorii II,VII,IXşi X) necesităpentrusintezalorvitaminaK.
Deficitul de vitaminaKpoate apăreaîn icterul obstructivcumalabsorbţiavitaminelorliposolubile,secundar
la alterareaflorei intestinale prin antibioticoterapie şi în=deficienţeleîndietă.
Fibrinogenul, Norma2,0– 4,0 g/l - (Factorul I) – proteinăsintetizatăde ficat.Fibrinogenulscade înbolile
hepatice cudistrofie severă,fiindunindicatorde prognosticpentrucirozahepatică.
HVB
Definiție:
Diagnostic: - antecedente:maladii hepatice saubiliarepreexistente,intervențiichirurgicale,transfuziide
sânge,toxicomanie/narcomanie,călătorii înțări endemice,lucrători medicali,transplante,ereditar.

6. - în 70% cazuri nu prezintăacuze.
Obiectiv Se poate determinaicter,steluțe vasculare,poliarteritanodoasă,exo-endocrin(sdrSjoegren,
tiroidita),hematologic(anemiehemolitică,leucemie acutăsaucronică,limfom),cutanat(vitiligo,urticarie),
articulare și neuromusculare (artrita,poliartrita),pulmonare(alveolitafibrozantă,granulomatoza),
autoimun(miocardita,tiroiditaautoimună,sdrReyno).
Teste serologice pentruevaluareantigeni și anticorpi VHB.AgHBs.Antigencore AgHBc,exprimatîn
hepatocite infectate,nueste detectabil înser.PredominăIgM.AgHBe este proteinăsecretorie,
transformatăpe bază de proteinaprecore, markerde replicare aVHB și infecțiozitate.
Teste ADN-VHB(evaluareplicare VHB).
Determinare genotipVHB.Sunt8 genotipuri și 4serotipuri majore.
HepatitacronicăAgHBe pozitivă - AgHBe și ADN HBV mai mari de 20k UI/ml.
HepatitacronicăAgHBe negativă –lipsaAgHBe,prezențaanticorpiloranti-Hbe însersanguin,ADN-HBV mai
mare de2000 UI/ml,activitate crescutăALAT.
Portaj inactiv – AgHBe negativ,Acanti-HBe pozitiv,ADN HBV de lanedetectabilpânăla2000 UI/ml,ALATși
ASATnormale.
Exacerbare – sporireafluctuantăaactivității transaminazelormai multde 10 ori.
Reactivare – reaparițiaactivității necroinflamatorii aafecțiuniihepatice lapurtătorii neactivi de HbsAgsaula
persoane curezolvareaHBV.
Faze – 1 toleranțăimunitară(pozitivAgHBe, ADN VHB2mln-20mlnUI/ml),2de reactivare imunăcuAgHBe
pozitiv(pozitivAgHBe,nivel micADN HBV 20k UI/ml),3 statut de purtător inactivde VHB(nivel scăzutADN
VHB până la 2k UI/ml,aminotransferazeserice normale,dareste necesarde stabilitALAT si ADN VHBcel
puțino dată la3-4 luni,timpde 1 an), 4 de reactivare imunăcuAgHBe negativ,5 AgHBsnegativă – infecție
ocultă
Diferențial:hepatitaautoimună,boalaalcoolică,cirozabiliarăprimitivă,Wilson,hemocromatoza,fibroza
hepatică,colangitacronică,cancerhepatic,cirozahepatică.
Tratament: scop– îmbunătăți calitateavieții,supraviețuirea,prevenire progresie laciroză.Suprimare
replicare VHB.InfecțiacronicăcuVHB nu poate fi iradicatăcompletă.Trebuie de evaluatALAT,ASAT,GGTP,
fosfatazaalcalină,bilirubina,timpde protrombină.Rudele de gradul 1,parteneri sexuali ai pacienților
trebuie testați serologicpentrumarkeriVHB.
Indicații antiviral –ALATsporit,HBV ADN mai mare de 2k IU/ml (10k copii/ml),activitatenecroinflamatorie
de grad moderatsau severși/saufibroză.Lapacienți pânăla30 ani și fără istoricfamilial de carcinom
hepatocelularsaucirozahepatică,nuse recomandătratamentantiviral.
Preparate – peginterferonalfa2asauanalogii nucleotidici (entecavir,tenofovir,lamivudina,adefovir).
Gastrita acută erozivă
Clinic:dispepsii,HDS,simptomeanemie posthemoragică,uneoriasimptomatici
Diagnostic: endoscopic,radiologic,hematologic,determinare Hp
În anamnezăconsumAINS,alcool.
Diferențial:ulcere, gastrite,cancer
Tratament: excluderefactori etiologici,repausalimentarcuHDS, perfuzii cristaloide,transfuzii înHDS,
medicamentos(inhibitoriipompei de protoni –omeprazol, lansoprazol,esomeprazol;prostaglandine –
cytotec;blocanți canale H2; antiacide).
Gastrita flegmonoasă
Clinic:aspectde abdomenacut,febră,stare septică.Ecograficperete îngroșat,endoscopicmucoasacu
ulcerații,bacteriologicdinaspiratgastricși hemocultura.
Tratament: rezecție gastricătotalăsauparțială,AB spectru larg.
Patologia vezicii biliare

7. Puncte dureroase în colepatii:boas(doloritate lapresiune digitalăladreaptade T7-10), Mak-Kenzi (durere
la locul de intersecțieamarginei drepte externeam.dreptabdominal curebordcostal drept),zone Zaharin-
Ghed(hiperestezie înhipocondrul dreptși regiuneasubscapularădreaptă), Aliev (sindromdureroscu
iradiere antidromicăși reprezintăaparițiadurerii profunde înregiuneavezicii biliare lapresiuneaînpunctele
Boas și Mak-Kenzi), Aizenberg1(lapercuție curebordul palmarîn regiuneasubscapularăpe dreapta,pe
lângădurerealocalăapare doloritate înregiuneaproiecției veziciibiliare), Merphy (accentuareadurerii în
hipocondrul dreptlapresiuneaperetelui abdominal pe dreaptaînproiecțiavezicii biliareîntimpul inspirului
profund – bolnavul întrerupe expiruldincauzadurerii), Kehr(aparițiasauintensificareadurerilorîninspirla
plapare în punctul vezicii biliare), Lepehne(durere lapercuțiațesuturilormoi dinhipocondrul drept), Ortner
(durere lapercuțiape rebordcostal drept), Aizenberg2(durere înhipocondrul dreptdacăbolnavul
ridicându-se îndegete bruscse lasăpe talpă), Volskii(durerecare apare lao loviturăușoarăcu rebordul
mâinii de susîn jospe rebordul costal drept), Krîmov(durere lapresiuneazonei pătratuluidreptsuperiora
regiunii ombilicale).
Sindromvegetativreactivdrept (iritativ) –durere lapalpareapunctelorvasculare și nervoase.Punctorbital
(Bergman),occipital (Ionash),cervical (Mussy),interscapular(Haritonov),femoral (Lapinskii),plantar(dorsul
piciorului drept).
Explorări – sondaj duodenal cu3 fracții (A – coledocoduodenală,B– vezicală,C– hepatică).
Analizamicroscopică–culoare,consistența(mucus,precipitat,cristaloizi,leucocite –norma1-2 în c.v.,
epiteliu,paraziți).Analizabacteriologică(determinare sensibilitate către antimicrobiene).Analizabiochimică
(concentrațiatotalăcolesterol,acizi biliari liberiși conjugații lor,bilirubina,acizi sialici,proteinaCreactivă,
lizocim,proteinagenerală,lipide,enzime.Cristalografiabilei(elemente inflamatorii).
USG biliarăși căi biliare extrahepatice.
Colecistografie,colecistocolangiografie i/vexcretorie,perorală,colangiografie
Colangiopancreatografie retrogradăendoscopicăși transhepatică,CT,scintigrafiabilei
Manometriasfincterului Oddi,cuutilizareasondei înformăde T
Colecistitacronică alitiazică – boalănecroinflamatorie aperetelui vb,ce apare în absențalitiazeibiliare.Din
cauza helminți,fungi, alergiealimentară,proceseinfecțioase (bacterii,viruși),colecistitafermentativă
(chimică).
Exemplude formulare adiagnosticului
Colecistitacronicăacalculoasă,evoluţie monotonă,înfazade acutizare.Sindrompsihovegetativ,gravitate
uşoară.
Clinic:dureros,dispeptic,psihovegetativ,celiac,cardialgic,nevrotic,alergic.
Tratament colecistitacronică: antibacteriene,derivați 8-oxichinolinici(nitroxolina),derivați 5-nitrofuran
(furazolidon,furadonina), preparate acnalidixic(negram, nevigramon). AB(fluorchinolone –ciprofloxacina;
peniciline semisintetice –ampicilina;tetracicline –tetraciclina). Terapie simptomatică–MCB (atropina,
metacina,scopolamina),spasmolitice miotrope(blocantecanale de Na – mebeverina;blocante canale de Ca
– papaverina),inhibitorii fosfodiesterazei (drotaverina),nitrați.
Coleretice,stimuleazăformareabilei –flaton,alohol,odeston. Preparate care stimuleazăeliberareabilei în
duoden – majoreazăcolecistochinina, sorbit,pituitrina,scadMCB(atroina),spasmolitice miotrope
(papaverina,noșpa). Preparate care asigurădizolvareachimicăcalculi colesterinici (acidursodezoxicolic).
Tratamentdisfuncții sfincterOddi –himecromon(odeston),colecistochinina,clorpromazina.
Colangita – inflamație acutăsaucronică,nespecifică,frecventrecidivantăaducturilorbiliare
intra/extrahepatice,letaldacatratată tardiv.Dincauza obstrucției cuinfectare abilei.
Clinic:asimptomaticsausimptomatic(dureri hipocondrul drept,febracufrison,icter,hTA,dereglări
neurologice,greață,vomă,oligurie).Obiectiv –icter,hepatomegalie,semne peritoneale pozitive.
Sdr Carolli deseori se complicăcucolangita,este dilatareachisticăereditarăaducturilorintrahepatice,cu
localizare frecventăpe stânga.Cliniceste febră,dureri hipocondrul drept,icter(triadaCharcot).