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Cirrosis

  1. 1. CIRROSIS Marta Diánez Navarro Residente MFyC
  2. 2. Cirrosis <ul><li>Introducción y definiciones. </li></ul><ul><li>Etiología. </li></ul><ul><li>Clínica. </li></ul><ul><li>Complicaciones. </li></ul><ul><li>Diagnóstico. </li></ul><ul><li>Tratamiento. </li></ul>
  3. 3. Introducción <ul><li>Enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado. </li></ul><ul><li>Concepto histopatológico: existencia de fibrosis y nódulos de regeneración, que conducen a una alteración vascular intrahepática y a una reducción de la masa funcionante. </li></ul><ul><li>Pronóstico grave, representando el estadío final de diferentes enfermedades implicadas en su etiología. </li></ul><ul><li>Se puede clasificar en función de criterios morfológicos ( macronodulares, micronodulares o mixtas), etiológicos o clínicos. </li></ul>
  4. 4.                                 
  5. 5. Etiología <ul><li>Causas más frecuentes en España: alcoholismo crónico, hepatitis crónica por VHB y VHC, hepatitis autoinmunes, CBP y cirrosis criptogenéticas. </li></ul><ul><li>Otras menos frecuentes: cirrosis biliar secundaria, hemocromatosis, E. De Wilson, déficit alfa 1 antitripsina, hepatitis crónica por drogas, fibrosis quística.... </li></ul><ul><li>En ocasiones un mismo paciente puede presentar más de un factor etiológico, siendo frecuente la asociación alcohol + VHC. </li></ul>
  6. 6. Etiología <ul><li>Alcohol: causa + frecuente en España (60 - 70% casos), con una morbilidad anual de 22/10.000 habitantes. </li></ul><ul><li>· La ingesta diaria continuada es + peligrosa que el consumo intermitente. </li></ul><ul><li>· La dosis + peligrosa está por encima de 80 gr/ día. </li></ul><ul><li>· Cofactores nutricionales, inmunológicos y/o genéticos. </li></ul><ul><li>· Al menos 5 años de consumo continuado. </li></ul>
  7. 7. Etiología <ul><li>Virus hepatotropos: VHC y VHB (asociado o no a VHD). </li></ul><ul><li>· VHB adquiridos por vía parenteral o sexual. Se cronifican 10% de los casos 15 a 20% de éstos desarrollarán cirrosis en 5 años. </li></ul><ul><li>· VHC tiene varios genotipos, siendo el más frecuente el 1b. Responsable del 40% de las cirrosis en estadios avanzados y del 30% de los transplantes de hígado. Principales vías: ADVP y administración de hemoderivados. </li></ul><ul><li>CBP: lesión inicial es la destrucción de los conductillos biliares por reacción inmunológica. </li></ul>
  8. 8. Clínica <ul><li>Se manifiesta por la aparición de datos clínicos, analíticos y de imagen, que expresan la presencia de HTP y disfunción hepatocelular. </li></ul><ul><li>Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, en ambos sexos, aunque es más frecuente en varones. </li></ul><ul><li>Dos situaciones: </li></ul><ul><li>· Cirrosis compensada ( sin complicaciones) </li></ul><ul><li>· Cirrosis descompensada. </li></ul>
  9. 9. Clínica: cirrosis compensada <ul><li>Escasa expresividad clínica. </li></ul><ul><li>Hepatomegalia en exploración de rutina. </li></ul><ul><li>Alteraciones analíticas sugestivas: plaquetopenia, hipergammaglobulinemia, prolongación tiempo de protrombina, leucopenia.... </li></ul><ul><li>Positividad en las pruebas de estudio de hepatitis virales. </li></ul><ul><li>Síntomas vagos e inespecíficos: alteraciones digestivas, cansancio, fiebre... </li></ul><ul><li>Supervivencia media a los 5 años 90% aprox. </li></ul>
  10. 10. Clínica: cirrosis descompensada <ul><li>Estadios avanzados, con la presencia de complicaciones mayores: </li></ul><ul><li>· Ascitis. </li></ul><ul><li>· Ictericia. </li></ul><ul><li>· Hemorragia digestiva. </li></ul><ul><li>· Encefalopatía hepática. </li></ul><ul><li>Multitud de síntomas y signos: </li></ul><ul><li>· Cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, Dupuytren... </li></ul><ul><li>· Hepatoesplenomegalia. </li></ul><ul><li>· Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, trastornos ciclo menstrual... </li></ul><ul><li>· Ictericia, alteraciones cardiovasculares, astenia, anorexia, equímosis, gingivorragias... </li></ul>
  11. 11. Clasificación de Child Pugh <30% 50% - 30% >50% Act. Protromb <2.8 3.5 - 2.8 >3.5 Albúmina (g/dl) >3 2 - 3 <2 BLR (mg/dl) Pobre control Fácil control No Ascitis III - IV I - II No Encefalopatía 3 puntos 2 puntos 1 punto 35% 10 - 15 C 60% 7 - 9 B > 85% 5 - 6 A Supervivencia a 2 años Puntos Grado
  12. 12. Complicaciones <ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). </li></ul><ul><li>Encefalopatía hepática. </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva por varices esofágicas. </li></ul><ul><li>Otras: </li></ul><ul><li>· Carcinoma hepatocelular. </li></ul><ul><li>· Síndrome hepatorrenal. </li></ul><ul><li>· Síndrome hepatopulmonar. </li></ul>
  13. 13. Complicaciones: ascitis <ul><li>Complicación más frecuente. </li></ul><ul><li>Asociada a mal pronóstico supervivencia a los 2 años en torno al 50%. </li></ul><ul><li>Resultado de retención de Na y agua, localizándose el exceso de líquido en la cavidad peritoneal debido a HTP. </li></ul><ul><li>Diagnóstico: anamnesis, exploración y análisis líquido (alb. Suero/liq.asc.>1.1). </li></ul><ul><li>Confirmación: ECO abdominal. </li></ul>
  14. 14. Complicaciones: HDA por varices esofágicas <ul><li>Causa + frecuente de HDA en cirróticos. </li></ul><ul><li>Incidencia en función de la severidad de hepatopatía, y la mayoría ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico. </li></ul><ul><li>FR para sangrado inicial y recidivas: </li></ul><ul><li>· Alcohol </li></ul><ul><li>· Estadío C de Child </li></ul><ul><li>· Varices grandes y con puntos rojos </li></ul><ul><li>· Cambios velocidad flujo portal </li></ul><ul><li>· Persistencia o desarrollo de ascitis </li></ul><ul><li>Profilaxis: beta bloqueantes. </li></ul>
  15. 15. Complicaciones: PBE <ul><li>Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso abdominal. </li></ul><ul><li>Suele ser monomicrobiana, por microoganismos entéricos Gram negativos. </li></ul><ul><li>FR: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos vasoconstrictores esplácnicos, cirugía, alcoholismo.... </li></ul><ul><li>Clínica muy variada, generalmente inespecífica (fiebre, dolor abdominal, leucocitosis...). </li></ul><ul><li>Diagnóstico por recuento celular y cultivo de líquido ascítico ( >250 PMN/ microlitro). </li></ul>
  16. 16. Complicaciones: encefalopatía hepática <ul><li>Deterioro cognitivo reversible y variable, secundario a disfunción hepatocelular y/o shunt portosistémico. </li></ul><ul><li>Factores desencadenantes o contribuyentes: estreñimiento, alt. hidroelectrolíticas y del eq. Ácido base, insuf. renal, hemorragia digestiva, diuréticos.... </li></ul><ul><li>Grados de encefalopatía hepática: </li></ul>Alterado No Coma IV Alterado Si Gran confusión III Alterado Si Letargia II Alterado A veces Euforia o depresión I EEG Asterixis Estado mental Estadío
  17. 17. Diagnóstico <ul><li>Clínica + alteraciones analíticas. </li></ul><ul><li>P.C más útil y con mejor perfil coste eficacia es la ECO abdominal. </li></ul><ul><li>En la mayoría de los pacientes, el hígado presenta: </li></ul><ul><li>· Aspecto heterogéneo. </li></ul><ul><li>· Bordes irregulares o claramente nodulares. </li></ul><ul><li>· Vena porta dilatada. </li></ul><ul><li>· Esplenomegalia y signos de circulación colateral. </li></ul><ul><li>Es la prueba de elección para el cribado periódico de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis. </li></ul>
  18. 18. Diagnóstico <ul><li>TAC y RM abdominal utilidad principal para estudio de nódulos hepáticos sugestivos de hepatocarcinoma. </li></ul><ul><li>Fibrogastroscopia para investigar la presencia de varices esofágicas o de gastropatía de la HTP. </li></ul><ul><li>Otras arteriopatía, estudio por radioisótopos.... </li></ul><ul><li>Diagnóstico definitivo BIOPSIA HEPÁTICA : </li></ul><ul><li>· Si no hay alt. P. Coagulación: vía percutánea por control ecográfico. </li></ul><ul><li>· Si alt. Intensa P. Coagulación: vía trasyugular (evitar hemoperitoneo). </li></ul>
  19. 19. Diagnóstico: indicaciones biopsia <ul><li>Alteración P. Función hepática: </li></ul><ul><li>· Elevación transaminasas aguda/crónica. </li></ul><ul><li>· Ictericia colestasis intrahepática aguda/crónica. </li></ul><ul><li>· Combinación anteriores. </li></ul><ul><li>Lesiones hepáticas focales: </li></ul><ul><li>· Únicas/múltiples. </li></ul><ul><li>· Primaria/metastásica. </li></ul><ul><li>Patología sistémica con afectación hepática: </li></ul><ul><li>· FOD. </li></ul><ul><li>· Metabolopatías. </li></ul><ul><li>HTP de causa no aclarada. </li></ul>
  20. 20. Tratamiento: cirrosis compensada <ul><li>Alimentación libre, variada, equilibrada: </li></ul><ul><li>· Reducción ingesta de sal. </li></ul><ul><li>· Aportar vit. B,C,K y ác. Fólico. </li></ul><ul><li>· En ocasiones: restricción de proteínas. </li></ul><ul><li>Ejercicio moderado. </li></ul><ul><li>Anorexia: anabolizantes en dosis bajas. </li></ul><ul><li>Impotencia: sildenafilo (viagra). </li></ul><ul><li>Fiebre autolimitada: tratamiento sintomático. </li></ul><ul><li>PROHIBIDO ALCOHOL!!!!!! </li></ul><ul><li>No recomendables AAS y AINEs (riesgo retención Na y ascitis). </li></ul>
  21. 21. Tratamiento etiológico <ul><li>Virus hepatotropos : </li></ul><ul><li>VHC: Estudios recientes interferón pegilado + ribavirina, con tasas de respuesta global sostenida del 50%, en pacientes seleccionados. </li></ul><ul><li>- Tasa de respuesta: </li></ul><ul><li>Mayor en genotipo no 1. </li></ul><ul><li>Menor en cirrosis establecida. </li></ul><ul><li>- Dosis y duración en función del genotipo de VHC. </li></ul><ul><li>VHB: monoterapia con lamivudina o interferón alfa. </li></ul><ul><li>- Posibles efectos secundarios: síndrome gripal, anemia, plaquetopenia, leucopenia, alteraciones dérmicas.... </li></ul>
  22. 22. Tratamiento etiológico <ul><li>Hepatitis autoinmunes : inmunosupresores (prednisona y/o azatioprina) a dosis variables. </li></ul><ul><li>CBP : ácido ursodesoxicólico, metotrexato... </li></ul><ul><li>Hemocromatosis : flebotomías, desferroxamina... </li></ul><ul><li>Enfermedad de Wilson : D-penicilamina, trientina, sulfato de zinc.. </li></ul>
  23. 23. Tratamiento complicaciones <ul><li>ASCITIS : objetivo es pérdida de peso de 0.5 Kg/día. </li></ul><ul><li>Leve y natriuresis > 50 mEq/d restricción de sal. </li></ul><ul><li>Moderada y natriuresis 30-50 mEq/d espironolactona. Si respuesta insuficiente 2 opciones: </li></ul><ul><li>· Aumentar dosis cada 2-3 días. </li></ul><ul><li>· Añadir furosemida. </li></ul><ul><li>- Natriuresis < 30 mEq/d espironolactona + furosemida en proporción 100mg/40mg a dosis creciente (máx. 400mg/160mg). </li></ul>
  24. 24. Tratamiento complicaciones <ul><li>Ascitis a tensión paracentesis evacuatoria + reposición de albúmina i.v, e iniciar terapia con diuréticos. </li></ul><ul><li>Ascitis refractaria distintas posibilidades: </li></ul><ul><li>Paracentesis evacuatoria periódica. </li></ul><ul><li>Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). </li></ul><ul><li>Anastomosis peritonéo-venosas. </li></ul><ul><li>Derivación quirúrgica porto-sistémica. </li></ul>
  25. 25. Tratamiento complicaciones <ul><li>HDA por varices esofágicas: </li></ul><ul><li>Fármaco de elección somatostatina: </li></ul><ul><li>· Bolos 0.25 mg cada 15 minutos. </li></ul><ul><li>· Perfusión contínua de 3 mg en 500 cc de S.F cada 12 horas durante 3-5 días. </li></ul><ul><li>Otros: vasopresina, glipresina, octeótrido... </li></ul><ul><li>Tratamiento endoscópico escleroterapia, ligadura endoscópica. </li></ul><ul><li>Taponamiento esofágico control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico ( sonda de Sengstaken-Blakemore). </li></ul><ul><li>Si fracaso tratamiento médico y endoscopia cirugía urgente y TIPS. </li></ul>
  26. 26. Tratamiento complicaciones <ul><li>PBE : </li></ul><ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>· Valorar necesidad de fluidoterapia i.v. </li></ul><ul><li>· Vigilar parámetros hemodinámicos. </li></ul><ul><li>· Paracentesis evacuatorias si ascitis a tensión. </li></ul><ul><li>Profilaxis con norfloxacino (400 mg/d v.o) obligatoria si: </li></ul><ul><li>· Cirrosis + HDA (7 días). </li></ul><ul><li>· PBE previa. </li></ul><ul><li>· Proteínas en líquido ascítico < 1 gramo/día. </li></ul><ul><li>Antibioterapia empírica (mínimo 5 días): </li></ul><ul><li>· Cefotaxima 2 gr/8 horas de elección. </li></ul><ul><li>· Otros: ceftriaxona, amoxi-clavulánico.... </li></ul>
  27. 27. Tratamiento complicaciones <ul><li>Encefalopatía hepática: </li></ul><ul><li>Medidas generales de soporte: </li></ul><ul><li>· Estado de hidratación óptimo. Aminoácidos F080 </li></ul><ul><li>· Corregir alteraciones iónicas y ácido-base. </li></ul><ul><li>· Evitar sedantes. </li></ul><ul><li>· Grados III y IV SNG y sonda vesical. </li></ul><ul><li>Medidas específicas: </li></ul><ul><li>· Dieta ingesta proteica 1.8-1.2 gr/Kg/día. </li></ul><ul><li>· Laxantes (lactulosa o lactitol) disminuye pH colónico y por tanto la actividad de las bacterias productoras de amonio. </li></ul><ul><li>· Paramomicina disminuye flora colónica. </li></ul><ul><li>· Flumazenil si se sospecha abuso de BZD. </li></ul>
  28. 28. Indicaciones transplante hepático <ul><li>Controvertido. </li></ul><ul><li>El verdadero sentido es poder brindarle esta opción terapéutica a la máxima cantidad de pacientes, disminuyendo así la mortalidad en la lista de espera. </li></ul><ul><li>Limitación escasez de donantes. </li></ul><ul><li>Siempre que no existan contraindicaciones absolutas o relativas. </li></ul>
  29. 29. BIBLIOGRAFÍA <ul><li>Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª edición. </li></ul><ul><li>Manual de Protocolos y Actuaciones en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. </li></ul><ul><li>Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. H. Universitario 12 de Octubre. 5ª edición. </li></ul><ul><li>Manual CTO de Medicina y Cirugía. 4ª edición. </li></ul><ul><li>Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th edition. </li></ul>

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