1. ŁUKASZ FUŁAWKA
BIOLOGIA
NOWOTWORÓW
Dolnośląskie Centrum Onkologii
Zakład Patomorfologii
Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Zakład Patomorfologii i Cytologii Onkologicznej

2. CECHY NOWOTWORU

3. SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W
ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU

4. SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W
ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU
CZYNNIKI
WZROSTU
RECEPTORY
BIAŁKA KASKADY SYGNAŁOWEJ
CZYNNIKI
TRANSKRYPCYJNE
CYKLINY
KINAZY CDK

5. CZYNNIKI WZROSTU - PRZYKŁADY
• PDGF
• FGF
• EGF
• TGFα

6. RECEPTORY CZYNNIKÓW
WZROSTU - PRZYKŁADY
• EGFR1
• EGFR2 (HER2)

7. KASKADA SYGNAŁOWA RAS-MAPK
CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE
Alberts et al.: Molecular Biology of the Cell

8. CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE –
- PRZYKŁADY
• MYC
• MYB
• JUN
• FOS
• REL

9. CYKLINY I CDK

10. NIEWRAŻLIWOŚĆ NA SYGNAŁY
HAMUJĄCE WZROST

11. BIAŁKO RB

12. BIAŁKO TP53 – STRAŻNIK GENOMU

13. UNIKNIĘCIE APOPTOZY

14. UNIKNIĘCIE APOPTOZY
inaktywacja
APOPTOZA
(receptory śmierci)
białko FLIP
inhibitory
apoptozy
↓
↓
↓
↑
↑

15. NACIEKANIE I PRZERZUTY

16. NACIEKANIE I PRZERZUTY
FENOTYP
INWAZYJNY
GUZ
PIERWOTNY
ANGIOINWAZJA EKSTRAWAZACJA
NACIEKANIE
BŁONY
PODSTAWNEJ
I MACIERZY
TRANSPORT
W NACZYNIU
ZAJĘCIE NISZY
I NEOANGIOGENEZA

17. NIEOGRANICZONY
POTENCJAŁ REPLIKACYJNY

18. SKRÓCENIE
TELOMERÓW
NIEOGRANICZONY
POTENCJAŁ REPLIKACYJNY
STARZENIE
KOMÓRKI
ZACHOWANIE
ZDOLNOŚCI
DO PODZIAŁU
ŚMIERĆ
KOMÓRKI
NOWOTWÓR
MUTACJA
TP53
AKTYWNOŚĆ
TELOMERAZY
PRAWIDŁOWE
TP53
↑
NAGROMADZENIE
MUTACJI

19. NEOANGIOGENEZA

20. KARCYNOGENEZA
(CARCINOGENESIS)
= KANCEROGENEZA
= NOWOTWORZENIE

21. ETAPY KARCYNOGENEZY
PROMOCJA
INICJACJA
PROGRESJA
KOMÓRKA
PRAWIDŁOWA
NOWOTWÓR
ŁAGODNY
KOMÓRKA
ZMUTOWANA
NOWOTWÓR
ZŁOŚLIWY
PIERWSZA
MUTACJA
PROLIFERACJA
NABYCIE
FENOTYPU
ZŁOŚLIWEGO

22. HETEROGENNOŚĆ NOWOTWORU
PROLIFERACJA
+
GROMADZENIE
LICZNYCH
MUTACJI
SELEKCJA
NAJLEPIEJ
PRZYSTOSOWANYCH
KLONÓW
EWOLUCJA
KLONALNA
NOWOTWORU