1. FUTURO DEL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS: ¿INTERVENCION SOBRE EL HDL Y TRIGLICERIDOS? José Luis Rodríguez Cubas. Médico de familia y Comunitario. Unidad Docente de MFyC de Fuerteventura. Centro de salud de Puerto del Rosario (Fuerteventura) XXII Congreso de la Sociedad Canaria de Cardiologia
6. Clasificación (NCEP/ATP) Adaptada del Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III): final report. NIH publication nº 02-5215. Bethesda,Md. National Heart, Lung and Blood Institute, 2002:11-7 ATP II (1993) ATP III (2002) Normal < 200 mg/dl < 150 mg/dl Límite 200-399 mg/dl 150-199 mg/dl Alta 400-1000 mg/dl 200 – 499 mg/dl Muy alta > 1000 mg/dl > 500 mg/dl
23. Taxonomia SORT ( Strength of recommendation taxonomy) Ebell MH, Siwek J, Weiss BD, Woolf SH, Susman J, Ewigman B, et al. Strength of Recommendation Taxonomy (SORT): a patient-centered approach to grading evidence in the medical literature. Am Fam Physician 2004;69:549-57.
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Notas del editor
Framigham Heart Study: el patrón de Tg elevados + HDL bajo era un factor predictivo independiente de Enf coronaria en mujeres. Prospective Cardiovascular Munster Study: 4500 varones. Más de 8 años de seguimiento. El aumento de Tg se asocio a un aumento de cardiopatía coronaria. Hipertrigliceridemia como factor de riesgo independiente de ECV . Controvertido. Aunque los datos muestran que una reducción en los Tg se asocia con una reducción en los eventos cardiovasculares (especialmente, entre pacientes con ECV establecida), no esta claro si el efecto es independiente de la mejoría en otros parametros lipidicos, si se puede extrapolar a prevención primaria o si supone mejoria en la mortalidad global.
. Varones sin ECV al inicio del estudio.
Este metaanálisis examinó los efectos de distintas intervenciones hipolipemiantes sobre la mortalidad en 97 estudios controlados y aleatorizados. Sus resultados sugieren que la estatinas y los ácidos grasos omega 3 pueden reducir el riesgo de mortalidad global en mayor medida que las otras intervenciones.
. Etiologia variada, habitualmente multifactorial (sindromes hereditarios (hiperlipidemia familiar combinada), estilos de vida aterogénicos ( ingesta calórica excesiva, inactividad, ingesta excesiva de carbohidratos (> 60% necesidades calóricas), consumo excesivo de alcohol) , manifestacion de enfermedades (sobrepeso y obesidad, DM tipo II, nefropatías y sindrome nefrotico, sindrome de Cushing, hipotiroidismo , embarazo), fármacos (tto hormonal sustitutivo, ACHO, tamoxifeno, corticoides, beta-bloqueantes, tiazidas, retinoides, inhibidores de la proteasa, antipsicoticos atipicos, inmunosupresores).
. Medidas extremas hipertg muy severa: alimentacion muy pobre en grasas (< = 15% ingesta calórica) y pérdida de peso agresiva.
. La efectividad de una prescripción de una formulación a bajas dosis de acidos grasos omega 3 (850 mg EPA-882 mg DHA) para protección frente a mortalidad total y muete súbita se demostró en 11.323 sujetos que habían tenido un IAM reciente. Tras 3 meses de tto, hubo una reduccion significativa en la mortalidad total del grupo tratado frente al grupo control. Igualmente, el riesgo de muerte súbita se redujo significativamente a los 4 meses de intervencion.