1. TRATAMIENTO INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOSDrJorge Ivan Páez OlivaresMedico Departamento de Medicina Interna HUEM Diana Del Pilar Serrano B. Jenny Paola Pedraza Rivera Estudiantes Medicina Interna Universidad de Pamplona
2. Los inhibidores de colinesterasas son esteres del acido fosfórico extremadamente sensibles a los cambios de Ph de la sangre . Inhiben la colinestarasa verdadera o eritrocitica y la plasmática o pseudocolinesterasa. La fosforilacionenzimatica es muy estable que la hace irreversible por lo tanto la prevención de esto es lo mas importante en el esquema terapéutico. Contrario a los carbamatos la carbamilacionenzimática es reversible débil y fugaz que conlleva a cambios terapéuticos. Esta es una intoxicacion de altisima gravedad y mortalidad por el escaso tiempo que se dispone para salvar la vida. La hidrólisis se refiere a que el antídoto forma compuestos con el toxico dejando libre la enzima a esto se llama Reactivadores INTRODUCCIÓN
3. Su toxicidad disminuye al alcalinizar el medio incrementando su hidrólisis en 10 veces por cada unidad de Ph hacia la alcalinidad. Convertimos en “labil” la fosforilacion que clásicamente es irreversible . Lo ideal es mantener el Ph entre 7 y 8. Las diferencias entre los organofosforados y los carbamatos, es que los carbamatos no penetran al sistema nervioso central y en horas la intoxicación se limita, aproximadamente de 8 a 12 horas.
4. Las vías de contaminación: oral, conjuntival, dérmica, parenteral, rectal, inhalatoria o accidental. La dosis toxica: la absorción de 0.1 a 0.3 mg/kg es capaz de producir intoxicación y muerte. Se dividen en categorías de acuerdo a su toxicidad. CATEGORIA I: 1.5mgrs/kg DL <5mgrs/kg. CATEGORIA II: 5-50mgrs/kg. DL 5-50 mgrs/kg. CATEGORIA III: 50-500mgrs/kg CATEGORIA IV: Mayor 500mgr/kgs.
7. Ansiedad Confusión mental Convulsiones Coma Ataxia Retardo en la respuesta a estímulos Colapso Depresión de centros cardiorespiratorios. SINDROME NEUROLOGICO
9. Se denomina “recaída del tercer día “ Hay parálisis de los músculos respiratorios, lengua, faringe y compromiso de pares craneanos; esto agrava el cuadro respiratorio Se presenta entre las 24-96 horas Se presenta en el 57.1% debido a los efectos muscarinicos y nicotínicos. Se puede deber : 1. Intoxicación de extrema gravedad. 2.Mala descontaminación. 3. Mal enfoque terapéutico. SINDROME INTERMEDIO
10. Pasadas 3 semanas aparece un cuadro parecido a la parálisis Guillén-Barre de instauración rápida. Síndrome intermedio y Polineuropatía retardada
11. 1. Pasar sonda nasogástrica # 14 o 16 y tomar muestra del toxico . 2. Lavado Gástrico con 200 cc de agua o SSN al 0.9 %, varias veces hasta completar 1000 o 1500 cc. O usted considere que salga claro el liquido. 3. Carbón activado : TOXICARB frasco 250 ml con 50 gr. Dosis: 1 gr/kg. 4. Use catártico salino, JAMAS OLEOSO. Ordene Citromel jarabe: Dosis: ½ frasco. También puede utilizar Sal de Epson 15 gr Diluidos. Los catárticos se dan una hora después del carbón activado. TRATAMIENTO
12. 5. No repita Carbón Activado antes de tener catarsis el paciente. 6. Oxigeno, según estado del paciente. 7. Líquidos: SSN al 0.9% 2.500 cc/24h o SSN en Dextrosa al 5% para producir diuresis y evitar hipoglicemia por ayuno o alcohol digerido antes de la ingesta. 8. Solicite Gases arteriales – Colinesterasas Eritrociticas, glicemia, amilasas, cuadro hematico, nu- creatinina. Rx de torax. Electrocardiograma.
16. Para antagonizar y prevenir los efectos del sx intermedio y reducir la cantidad de atropina. Desaparece la sintomatología colinérgica. Aumenta las colinesterasas. Protege la presión arterial. Dosis: presentación jarabe 12.5 mg en 5 cc Dar: 50 mg cada 8 hr por tres días; o sea 20cc C/8h. DIFENHIDRAMINA
17. Bicarbonato de sodio amp por 10 cc= 10 mg Dosis: Formula para dosificar el bicarbonato F=0.3 /kg/Base Exceso= Meq requeridos 2 ¿Cómo se administra? La mitad en bolo de 15 minutos diluidos, la otra mitad en 100 cc de SSN en buretrol para pasar en 2 horas. Solicite gases arteriales de control. Generalmente se repone a partir de Ph 7.15. Bicarbonato de sodio
18. Son Plaguicidas inhibidores de la colinesterasa con sintomatología similar a la de los Organofosforados . ¿ Carbamilados ?: son plaguicidas y su objetivo principal no es inhibir la colinesterasa. Su distinción y conocimiento es importantísimo para el medico para que no establezca un tratamiento equivocado y fatal. Tratamiento por Carbamatos
19. Si se desconoce estos conceptos básicos el medico esta inclinado a aplicar grandes dosis de atropina. CLASIFICACION: 1.N- Alquilcarbamatos =insecticidas. 2.N-Arilcarbamatos= herbicidas. Los insecticidas también son sensibles al PH. NO USAR JAMAS REACTIVADORES DE COLINESTERASAS: Porque se pueden unir a la enzima en el sitio anionico e inhibirla aumentando la sintomatología y a demas puede formar compuestos carbamiladostoxicos.
20. Ningún autor aconseja el uso de Reactivadores de Colinesteraras. La Atropina únicamente se utiliza en los Carbamatos para la Bradicardia sintomática con FC = < de 60 por minuto, utilice permanentemente monitor de FC. Y utilice la atropina según respuesta. Colóquela mas espaciada según monitor cardiaco osea cada 15´ -30 ´-60´o retírela cuando usted considere que esta estable la FC.
21. 1. Aldicarb = Campeon o Temik. 2.Carbofuran= Furadan 3. Metomil=Landrin 4. Propoxur=Baygon 5. Carbaryl = Sevin Pregúntele al intoxicado para que lo usan y así lo clasifica como plaguicida o herbicida. Carbamatos mas Conocidos