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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Francisco Treviño Lozano
Residente de 1er año de Medicina Interna
Hospital Universitario de Puebla
Definición
“Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes
que, a causa de una anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional
o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y
signos (edema y estertores) que conducen con
frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida,
así como menor esperanza de vida”.
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado → > volumen de eyección
• .
• Volumen telediastólico
del ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la pared
ventricular durante la
sístolePOSTCARGA
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo → Excitabilidad
• Cronotropismo → Automatismo
• Dromotropismo → Conductibilidad
• Inotropismo → Contractilidad
Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE → Es el % de volumen que
el VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70m
l
DETERMINANTES DEL GC
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo
EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
IC
C
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatí
a
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatía
s
Precipitantes
Tirotoxicosis
ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
→ SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.
→DIASTOLICA
→Trastorno en la relajación con llenado
anormal
→Alteración de la distensibilidad miocárdica
→ de las presiones de las cámaras cardíacas
→Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
→Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
AGUDA VS CRÓNICA
→AGUDA
→El IAM y sus complicaciones mecánicas
→ brusco de la precarga y postcarga
→Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante → Falla cardíaca.
→En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto
→ CRONICA
•Es la forma + común de esta
enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y
FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas→
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
• aumento de las catecolaminas
• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.
Sobrecarga de presión
Aumento de la presión
sistólica
Aumenta tension
sistolica de la pared
Adición paralela de
miofibrillas
Engrosamiento parietal
Hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de volumen
Aumento de la presión
diastólica
Aumento de la tensión
diastólica de la pared
Adición seriada de
nuevos sarcomeros
Aumento del tamaño de
la cavidad
Hipertrofia excéntrica
Insuficiencia cardiaca
Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuraci
ón cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosteron
a
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK
HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
•No
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limita
ción
dela
activi
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física
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dad
física
.
IV
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos → Reposo
• Ortopnea→ Redistribución de líquido desde
las extremidades → tórax
• Disnea paroxística nocturna → crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias → “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar → Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga → Hipoperfusión
periférica
• Dolor en el hipocondrio derecho→
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión→ Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes→
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral
EXAMEN FISICO
● Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
● Congestión sistémica
● Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
● Plétora yugular.
● Hepatomegalia →Ascitis
● Edemas con fóvea
● Derrame pleural + Derecho
● Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma→ Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax→
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa→
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:
•Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y
pronostico
● Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el
cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
Insuficiencia cardiaca
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
IECAs Betabloqueantes Espironolactona
Tratamiento actual
de los pacientes con
ICC.
IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.
BETABLOQUEADORES
✓ Mejoran la FEVI
✓ Clase funcional
✓ Rehospitalizaciones
✓ Supervivencia
✓ Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
✓ Iniciar con dosis bajas → Inotropos (-)
✓ En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
→ Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI → Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga→ Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga→ Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina→ FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas→
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismosacciónfármacos
BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.
GRACIAS

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Insuficiencia cardiaca

  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Francisco Treviño Lozano Residente de 1er año de Medicina Interna Hospital Universitario de Puebla
  • 2. Definición “Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como menor esperanza de vida”.
  • 3. FISIOLOGÍA CARDIACA Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado → > volumen de eyección
  • 4. • . • Volumen telediastólico del ventrículo PRECARGA • Tensión de la pared ventricular durante la sístolePOSTCARGA
  • 5. PROPIEDADES DEL CORAZÓN • Batmotropismo → Excitabilidad • Cronotropismo → Automatismo • Dromotropismo → Conductibilidad • Inotropismo → Contractilidad
  • 6. Volumen Telediastolico: Volumen Telesistolico volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min FE → Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 70m l
  • 8. DEFINICIÓN • Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. – Estructural – Funcional – Ritmo. – Conducción. • No satisface las necesidades metabólicas del organismo
  • 9. EPIDEMIOLOGIA • Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. • La FE es el marcador pronóstico más importante • Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. • 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
  • 11. ETIOLOGÍA •Sistólica o Diastólica + importante •Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha •Anterógrada o Retrógrada •Bajo gasto o Gasto elevado
  • 14. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA → SISTOLICA •Fallo de la función contráctil del miocardio •Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son: – Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
  • 15. →DIASTOLICA →Trastorno en la relajación con llenado anormal →Alteración de la distensibilidad miocárdica → de las presiones de las cámaras cardíacas →Congestión pulmonar y < volumen sistólico. →Causas frecuentes de disfunción diastólica: o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdica o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco o Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
  • 16. Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a Sexo + Mujeres + Hombres FEVI Conservada o normal, aprox 40% o más. Disminuida, aprox 40% o menos Tamaño de la cavidad VI Normal, frecuente hipertrofia concéntrica del VI Usualmente dilatada RX Tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3
  • 17. AGUDA VS CRÓNICA →AGUDA →El IAM y sus complicaciones mecánicas → brusco de la precarga y postcarga →Disminución de la cantidad de miocardio funcionante → Falla cardíaca. →En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
  • 18. → CRONICA •Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones” •Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
  • 19. IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y
  • 20. FISIOPATOLOGÍA • Modificaciones endocrino-metabólicas→ Compensar el déficit de sangre a los tejidos. • aumento de las catecolaminas • hormona antidiurética (ADH) • Estimulación del sistema R-A-A • Liberación del péptido natriurético auricular.
  • 21. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN • A largo plazo: – Mecanismo de Frank-Starling – Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo – Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
  • 22. Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Engrosamiento parietal Hipertrofia concéntrica
  • 23. Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento del tamaño de la cavidad Hipertrofia excéntrica
  • 25. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuraci ón cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosteron a Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca
  • 26. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) • Importante valor pronóstico • La evaluación periódica permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento. •No hay limita ción dela activi dad física . I •Con ligera limita ción dela activi dad física , disne acon esfue rzos intens os. II •La activi dad física que puede realiz ares inferi ora la habit ual, limita do porla disne a. III disne aal meno r esfue rzoo en repos o,y es incap azde realiz ar cualq uier activi dad física . IV
  • 27. CLÍNICA 1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. • Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar – Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar – Grandes esfuerzos → Reposo
  • 28. • Ortopnea→ Redistribución de líquido desde las extremidades → tórax • Disnea paroxística nocturna → crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias → “asma cardial” • Edema agudo pulmonar → Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. • Debilidad muscular y fatiga → Hipoperfusión periférica
  • 29. • Dolor en el hipocondrio derecho→ Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, • Confusión→ Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral • Respiración de Cheyne-Stokes→ (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
  • 30. EXAMEN FISICO ● Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal. ● Congestión sistémica ● Estertores inspiratorios crepitantes húmedos. ● Plétora yugular. ● Hepatomegalia →Ascitis ● Edemas con fóvea ● Derrame pleural + Derecho
  • 31. ● Ascitis • Soplos + común IM • Sibilancias (asma cardial). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción arterial) • Pulso alternante
  • 32. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
  • 33. DIAGNOSTICO Electrocardiograma→ Inespecíficos •Alteraciones de la repolarización. •Bloqueos de rama. •Taquicardia sinusal y otras arritmias. •Signos de hipertrofia ventricular.
  • 34. Radiografía Tórax→ •Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar •Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa→ Infiltrado alveolar difuso bilateral Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica»
  • 35. Ecocardiograma: •Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) •Diagnostico y pronostico ● Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
  • 36. Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral. •El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. •El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
  • 37. TRATAMIENTO Medidas iniciales •Corrección de la causa subyacente – IAM – Enfermedad valvular – Pericarditis constrictiva •Causa desencadenante – Crisis hipertensiva – Arritmia – Infección – Anemia.
  • 39. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. B Con Enfermedad Sin síntomas IECA y ARA-II C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA- II, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante
  • 43. IECAs Betabloqueantes Espironolactona Tratamiento actual de los pacientes con ICC.
  • 44. IECAS • Vasodilatación mixta – Arterial y venosa • la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) • Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
  • 45. BETABLOQUEADORES ✓ Mejoran la FEVI ✓ Clase funcional ✓ Rehospitalizaciones ✓ Supervivencia ✓ Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol. ✓ Iniciar con dosis bajas → Inotropos (-) ✓ En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
  • 46. ESPIRONOLACTONA • Diurético ahorrador de potasio → Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . • Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal. • Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). • CI → Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
  • 47. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. • Postcarga→ Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) • Precarga→ Diuréticos • Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. • Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
  • 48. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA. • Digoxina→ FA e ICC • Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca. • Aminas simpaticomiméticas→ Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
  • 49. ANTICOAGULACIÓN • Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: – Fibrilación auricular – Trombo en aurícula o ventrículo – Antecedente de embolia.
  • 50. Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca altaRenina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Vasodilatadores Antag Recep AT1 Diuréticos IECA Espironolactona Mecanismosacciónfármacos
  • 51. BIBLIOGRAFÍA • Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20 • Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill. • Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers. • Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. • Atlas del Corazón, Netter.