SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. 1
BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH CỦA BỆNH ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
Bs Phan Hữu Hên
Mục tiêu
1. Kể tên được các loại biến chứng mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường
2. Biết được đặc điểm từng loại biến chứng
Bệnh ĐTĐ thường bị nhiều biến chứng. Các biến chứng mãn thường xuất hiện từ 15
đến 20 năm sau khi đường huyết tăng cao rõ rệt. Cũng có trường hợp không có biến
chứng, hoặc lại xuất hiện biến chứng sớm hơn ngay khi phát hiện đái tháo đường típ 2.
Bệnh nhân có thể bị nhiều biến chứng cùng một lúc hoặc chỉ một biến chứng nổi bật trong
tất cả.
Biến chứng mạn tính của đái tháo đường chủ yếu tập trung vào hai nhóm chính: biến
chứng mạch máu lớn (bệnh tim mạch, bệnh mạch máu ngoại biên, mạch máu não) và biến
chứng mạch máu nhỏ (như biến chứng mắt, thận, thần kinh). Nguyên nhân chính gây tử
vong trong đái tháo đường là bệnh mạch vành, bệnh thận giai đoạn cuối. Biến chứng mắt
là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa ở các nước phát triển.
I - BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU LỚN
Sang thương xơ cứng động mạch thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, xảy ra sớm và
thường xuyên hơn so với người không bị ĐTĐ.
Xơ cứng lan tỏa động mạch ở ngoại biên gây triệu chứng đi cách hồi, hoại thư và bất
lực ở nam giới. Gây cao huyết áp và xơ vữa động mạch vành làm thiếu máu cơ tim. Thiếu
máu cơ tim thường gặp thể "yên lặng" không có cơn đau ngực. Nếu đột ngột có suy tim
trái phải nghi ngờ có nhồi máu cơ tim.
Vì vậy phải làm ECG định kỳ và Doppler mạch máu để phát hiện sớm sang thương.
Tai biến mạch máu não cũng hay xảy ra.
1. Bệnh mạch máu tim
Đái tháo đường được xem là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành, và bệnh
mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho bệnh nhân đái tháo đường. Tổn
thương mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường thường rải rác và ảnh hưởng đến nhiều
nhánh khiến cho vấn đề can thiệp mạch vành cũng trở nên khó khăn hơn.
Triệu chứng
2. 2
Cơn đau thắt ngực có thể xảy ra điển hình khi gắng sức nhưng thể thiếu máu cơ tim
yên lặng cũng rất thường gặp. Các triệu chứng không điển hình của nhồi máu cơ tim như
lú lẫn, khó thở, mệt mỏi, buồn nôn, nôn ói cũng gặp nhiều trên bệnh nhân đái tháo đường.
Tầm soát bệnh lý mạch vành
Các bệnh nhân sau đây nên được tầm soát bệnh lý mạch vành:
Có triệu chứng tim mạch điển hình hoặc không điển hình
Có ECG gợi ý bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim
Có bệnh lý tắc nghẽn động mạch ngoại biên hoặc động mạch cảnh
Lối sống tĩnh tại, trên 35 tuổi
Có ít nhất 2 yếu tố nguy cơ sau đây:
Cholesterol máu toàn phần ≥ 240 mg/dL, LDL cholesterol ≥ 160 mg/dL,
hoặc HDL < 35 mg/dL
Huyết áp > 140/90 mmHg
Hút thuốc
Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành xuất hiện sớm
Có đạm niệu vi lượng hoặc tiểu đạm lượng lớn.
Khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn trên nên được tiến hành làm các nghiệm pháp gắng
sức để tầm soát bệnh mạch vành. Nếu bệnh nhân không thể hoặc hạn chế vận động có thể
siêu âm tim với dobutamin hoặc xạ hình tưới máu cơ tim.
2. Bệnh Mạch Máu Ngoại Biên
Bệnh mạch máu ngoại biên thể hiện chủ yếu bằng viêm động mạch chi dưới, xảy ra với tỷ
lệ như nhau ở cả hai giới. Bệnh dễ dẫn đến các loét, hoại thư chân.
Triệu chứng
Triệu chứng giống như viêm động mạch do xơ vữa động mạch:
Đau cách hồi
Đau chân ở tư thế nằm
Chân lạnh, tím đỏ
Teo các cơ liên đốt
Tiến triển tới hoại thư, loét do thiếu máu tại chỗ
Đánh giá tưới máu
Lâm sàng: tình trạng da, màu sắc, nhiệt độ da nóng/lạnh, bắt mạch chày sau,
3. 3
mạch mu chân, tình trạng cơ cẳng chân và bàn chân.
Cận lâm sàng:
Siêu âm Doppler mạch máu chi dưới giúp xác định vị trí và mức độ tổn thương
động mạch (hẹp hoặc tắc mạch) nếu có.
Đo chỉ số ABI (ankle-brachial indices) là tỷ số huyết áp tâm thu đo ở mắt cá
với huyết áp tâm thu ở tay. Chỉ số này bình thường ≥ 1, khi < 1 là có thiếu máu
tại chỗ. Tuy nhiên, chỉ số này có thể tăng giả trong trường hợp mạch máu bị
vôi hóa.
Đo phân áp O2 qua da (TcPO2) ở tiếp điểm có triệu chứng hoại thư, nếu < 20
mmHg là có thiếu máu tại chỗ nặng.
Chụp động mạch khi dự tính tái tạo tuần hoàn. Phương pháp này giúp phẫu
thuật viên thấy hình ảnh chi tiết các động mạch để lên kế hoạch can thiệp phù
hợp.
II. BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NHỎ:
Sang thương xảy ra ở những mạch máu có đường kính dưới 30m, có tính lan tỏa và
đặc hiệu của ĐTĐ. Ảnh hưởng chủ yếu lên ba cơ quan: bệnh lý võng mạc, bệnh lý cầu
thận và bệnh lý thần kinh.
Cơ chế bệnh sinh của sang thương mạch máu nhỏ bao gồm:
* Những bất thường về sinh hoá:
+ Polyol pathway (sorbitol pathway) hay xảy ra ở những mô độc lập đối với Insulin
như mô thần kinh, cầu thận, mắt (thuỷ tinh thể, võng mạc).
+ Các gốc tự do và độc tính của nó: ở người ĐTĐ giảm các chất bảo vệ chống oxid
hoá, nên các gốc tự do gia tăng làm tổn thương protein, tế bào nội mạc và tiểu cầu. Các tế
bào nội mạc bị tổn thương tổng hợp ít heparin sulfate để vận chuyển protein tích tụ ở
màng đáy và sự tích tụ này làm gia tăng glycoprotein matrix.
+ Hoạt động của Na+
-K+
-ATP-ase giảm
Aldose
reductase
Sor
bitol
NA
DP +
NA
DPH
D -
gluc glucose
Sorbitol
dehydrogenase
D
fructose
NA
DH
NA
D +
4. 4
+ Sự thiếu myoinositol: ảnh hưởng chức năng biến dưỡng của tế bào và màng tế bào.
Sự thoát protein như prostacycline là một chất chống kết dính tiểu cầu và là chất giản
mạch: Bất thường tiểu cầu làm tăng tổng hợp thromboxan A2 là chất co mạch và gây kết
dính tiểu cầu dẫn tới thành lập những vi huyết khối
+ Quá trình glycosyl hoá không enzyme các chất AGE dính kết vào thành mạch làm
thay đổi điện tích của màng đáy do đó cũng làm thay đổi sự vận chuyển của một số
protein huyết tương tạo điều kiện ngăn cản sự thoái giáng của màng đáy.
+ Hiện tượng tự oxid hoá glucose: hiện tượng này sinh ra các gốc tự do Hydroxyl và
các chất này tấn công protein và làm tổn thương tế bào
* Những bất thường về chức năng vi mạch:
+ Giản mạch trước khi có các bất thường về cấu trúc
+ Tăng độ nhầy của máu và tăng khả năng tạo vi huyết khối do:
Nồng độ cao của các protein trong phản ứng glycosylation.
Tăng độ dính hồng cầu vào nội mạc và một số chức năng bất thường khác của hồng
cầu.
Tăng độ kết cụm và kết dính tiểu cầu, tăng tổng hợp thromboxane A2 và giảm
prostacyline.
* Sang thương vi mạch:
+ Thành mạch không có hoặc có ít tế bào chu bì (pericyte)
+ Dày màng đáy
+ Tăng sinh và phì đại tế bào nội mạc vi mạch. Vì vậy lòng mạch bị hẹp, tắc nghẽn
mao mạch dễ xảy ra làm phình mạch (microaneurysm). Thay đổi tính thấm và làm thoát
mạch và các yếu tố trong máu và các glycoprotein.
Các sang thương mô học đầu tiên xảy ra sớm, nhưng các biểu hiện lâm sàng chỉ xuất
hiện khoảng 10 đến 15 năm sau khi bệnh khởi phát.
1. Bệnh lý võng mạc.
Thường sau 30 năm bị ĐTĐ hơn 80% bệnh nhân sẽ có bệnh lý võng mạc, khoảng 7%
bệnh nhân sẽ bị mù.
* Phân loại bệnh võng mạc mắt do ĐTĐ theo DRS (Diabetic Retinopathy Study) và
ETRDS (Early treatment Diabetic Retinopathy Study) được áp dụng rộng rãi.
Bệnh võng mạc không tăng sinh
Phình vi mạch
Xuất tiết nhiều.
5. 5
Xuất huyết võng mạc.
Phù điểm vàng
Bệnh võng mạc tiền tăng sinh
Thiếu máu vùng ngoại vi.
Nhiều đám bông trên võng mạc.
Xuất huyết nặng trong võng mạc.
Các tĩnh mạch giãn và ngoằn nghoèo
Bệnh võng mạc tăng sinh
Mạch máu tân tạo trước võng mạc.
Mạch máu tân tạo trước nhú
Xuất huyết trong thể thủy tinh.
Tăng sinh tổ chức sợi của mạch máu.
Bong võng mạc.
Tăng nhản áp ở mạch máu tân tạo.
Muốn phát hiện sớm các sang thương đầu tiên của võng mạc phải dùng phương pháp
chụp động mạch võng mạc có huỳnh quang (fluorescein-angiographie) thì những sang
thương vi mạch lựu sẽ phát hiện kịp thời điều trị sớm phòng ngừa diễn tiến của bệnh lý
võng mạc.
2. Bệnh lý thận trên bệnh nhân ĐTĐ.
Biểu hiện sớm nhất của bệnh thận đái tháo đường là sự xuất hiện của vi đạm niệu
(30-299 mg albumin niệu/24 giờ). Vi đạm niệu cũng được xem là một yếu tố báo hiệu
tăng nguy cơ bệnh mạch vành. Những bệnh nhân có diễn tiến từ vi đạm niệu sang tiểu
đạm lượng lớn dễ đi đến bệnh thận giai đoạn cuối. Việc tầm soát vi đạm niệu có thể thực
hiện bằng đo tỷ số albumin/creatinine niệu trong một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên hoặc đo
albumin niệu trong 24 giờ. Bệnh nhân đái tháo đường típ 1 sau 5 năm cần được kiểm tra
đạm niệu mỗi năm một lần. Đối với bệnh nhân đái tháo đường típ 2, việc tầm soát cần
được tiến hành ngay khi có chẩn đoán.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh thận trở nên rõ ràng hơn khi bệnh nhân xuất hiện tiểu
đạm đại lượng và nồng độ creatinine huyết thanh tăng dần, đôi khi biểu hiện bằng hội
chứng thận hư đầy đủ với giảm albumin máu, tăng huyết áp, phù. Nồng độ creatinine
huyết thanh nên được kiểm tra ít nhất mỗi năm một lần để ước lượng độ lọc cầu thận ở tất
cả bệnh nhân đái tháo đường bất kể có tiểu albumin hay không.
Đây thường là một trong những nguyên nhân gây tử vong của bệnh ĐTĐ.
6. 6
Có 4 loại sang thương được mô tả qua kính hiển vi:
Xơ hóa cầu thận lan tỏa hay khu trú
Xơ cứng động mạch đến và đi khỏi vi cầu thận.
Xơ cứng động mạch thận và các nhánh ở trong thận.
Ứ đọng glycogen, mỡ, mucopolysacharid quanh ống thận:
Tại vi cầu thận còn ghi nhận có:
Những đám tròn hyalin, phản ứng với PAS dương tính xuất hiện gần bờ ngoài vi
cầu thận.
Màng cơ bản của mao quản dầy lên, phần trung mô cũng tăng sinh.
Thường không có sự liên quan mật thiết giữa triệu chứng lâm sàng và sang thương vi
thể. Có khi sinh thiết thận thấy tổn thương mà lâm sàng vẫn chưa thấy có triệu chứng biểu
hiện.
Bệnh lý thận do ĐTĐ ở giai đoạn được định nghĩa như sự tăng microalbumin niệu
giữa trị số 30 - 300 mg trong nước tiểu 24 giờ (tức 20-200 p/phút) thường xuất hiện sau
5 khởi phát bệnh ĐTĐ.
Hội chứng Kimmelstiel Wilson bao gồm phù, cao huyết áp, suy thận, tiểu đạm > 3g /
24h trên bệnh nhân ĐTĐ sau 15 đến 30 năm được chẩn đoán.
Có biến chứng thận ở đa số bệnh nhân ĐTĐ thường đồng thời có thay đổi ở đáy mắt,
nhưng ngược lại thì biểu hiện không rõ ràng.
3. Biến chứng thần kinh trên bệnh nhân ĐTĐ:
ĐTĐ ảnh hưởng lên mọi cấu trúc của thần kinh, trừ não bộ. Đây là biến chứng ít gây
tử vong nhưng gặp khó khăn trong sinh hoạt và điều trị.
Tham gia vào cơ chế sinh bệnh do rối loạn chuyển hóa dẫn đến giảm myoinositol và
tăng sorbitol và fructose trong dây thần kinh. Ngoài ra còn có thiếu máu cục bộ do tổn
thương vi mạch và glycosyl hoá không phụ thuộc enzyme các protein, sự tăng glycosyl
hoá dẫn đến thoái biến myelin dây thần kinh và giảm tiêu thụ oxy.
Biến chứng thần kinh hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ là:
3.1 Viêm da dây thần kinh ngoại biên:
Thường bị đối xứng bắt đầu từ đầu xa của chi dưới, tê nhức, dị cảm, tăng nhạy cảm
và đau. Đau thường đau âm ỉ, hoặc đau trong sâu, có khi đau như điện giật. Khám thường
sớm phát hiện mất phản xạ gân xương đặc hiệu là mất phản xạ gân gót Achille. Mất cảm
giác rung vỏ xương.
3.2 Viêm đơn dây thần kinh
7. 7
Cũng có thể xảy ra nhưng hiếm: triệu chứng cổ tay rớt, bàn chân rớt hoặc liệt đây
thần kinh III, IV, VI bệnh có thể tự hết.
Bệnh nhân còn có thể bị đau theo rễ thần kinh.
4. 3 Biến chứng thần kinh dinh dưỡng (hay thực vật)
Còn gọi biến chứng thần kinh tự chủ (autonomic neuropathy) ảnh hưởng lên các cơ
quan như :
Tim mạch: tăng nhịp tim ở trạng thái nghỉ ngơi: 90-100 lần/phút. Giảm huyết áp tư
thế (huyết áp tâm thu ở tư thế đứng giảm 30mmHg).
Tiêu hóa: mất hoặc giảm trương lực của thực quản, dạ dày, ruột, túi mật. Bệnh nhân
nuốt khó, đầy bụng sau khi ăn. Tiêu chảy thường xảy ra về đêm, từng đợt không kèm theo
đau bụng. Xen kẽ với táo bón.
Hệ niệu sinh dục: biến chứng thần kinh bàng quang làm giảm co bóp và liệt bàng
quang. Bất lực ở nam giới.
Bất thường tiết mồ hôi: giảm tiết mồ hôi ở nửa phần thân dưới và tăng tiết phần
thân trên, tay và mặt. Nhất là khi ngủ tối và sau khi ăn các chất gia vị.
Rối loạn vận mạch: phù ngoại biên ở bàn chân (Trophoedème).
Teo cơ, giảm trương lực cơ
3.4. Biến chứng nhiễm trùng trên bệnh nhân ĐTĐ:
Cơ địa ĐTĐ rất dễ bị nhiễm trùng sức đề kháng của cơ thể giảm.
Nhiễm trùng mụn nhọt ngoài da thường do Staphylococcus aureus gây ra. Nhiễm nấm
Candida albicans ở bộ phận sinh dục hay kẽ móng tay và chân.
Nhiễm trùng tiểu thường vi trùng gram âm E. Coli: gây viêm bàng quang, viêm đài bể
thận cấp, mãn, viêm hoại tử gai thận. Viêm phổi do vi trùng gram âm hay gặp, vi trùng
gram dương, vi trùng lao.
Loét chân ở bệnh nhân ĐTĐ thường do phối hợp biến chứng thần kinh, biến chứng
mạch máu và biến chứng nhiễm trùng.Vi trùng gây nhiễm trùng chân thường ít khi một
loại vi trùng mà thường phối hợp các loại vi trùng gram dương, vi trùng gram âm và vi
trùng kỵ khí.
Bảng phân loại Wagner:
Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của vết loét. Có 5 độ:
Độ 0: không có sang thương mở ra ngoài, không có vết loét nhưng bàn chân có
nguy cơ cao, có thể biến dạng xương hay tăng sừng.
Độ 1: Loét nông, không xâm lấn mô sâu
8. 8
Độ 2: Loét sâu, lan tới gân cơ hay xương, khớp
Đội 3: Viêm tủy xương, hoặc áp-xe sâu, viêm mủ dưới da.
Độ 4: Hoại thư khu trú, thường có nhiễm trùng bàn chân
Độ 5: Hoại thư lan rộng bàn chân phải đoạn chi, thường kèm sang thương hoại tử
mô và nhiểm trùng mô mềm.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội Tiết Học Đại Cương, Nxb Y
Học, Tp Hồ Chí Minh.
2. ADA (2010), “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes Care,
Volume 33, Supplement 1, January 2010.
3. Vivian A. Fonseca et al (2010), Diabetes in Clinical Practice, Springer-Verlag,
London.
4. C. Ronald Kahn et al (2006), Joslin’s Diabetes Mellitus, Lippincott
Williams&Wilkins, 14th ed, USA