Makalah/Presentasi Kasus: Kepaniteraan Klinik Gigi & Mulut Universitas Sebelas Maret/RSUD. Dr. Moewardi
•
16 likes•30,911 views
Ringkasan: Presentasi kasus membahas delapan topik utama ilmu penyakit gigi dan mulut, yaitu anodontia, impacted teeth, maloklusi, debris, kalkulus, plaque, dental decay, dan pulpitis. Topik-topik tersebut dijelaskan definisi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis, dan terapinya. Presentasi ini disampaikan oleh Tenri Ashari Wanahari untuk memenuhi kompetensi di Klinik Ilmu Penyak
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Viewers also liked (20)
Similar to Makalah/Presentasi Kasus: Kepaniteraan Klinik Gigi & Mulut Universitas Sebelas Maret/RSUD. Dr. Moewardi
Similar to Makalah/Presentasi Kasus: Kepaniteraan Klinik Gigi & Mulut Universitas Sebelas Maret/RSUD. Dr. Moewardi (20)
More from Tenri Ashari Wanahari
More from Tenri Ashari Wanahari (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (17)
Makalah/Presentasi Kasus: Kepaniteraan Klinik Gigi & Mulut Universitas Sebelas Maret/RSUD. Dr. Moewardi
- 1. PRESENTASI KASUS ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT Oleh: Tenri Ashari Wanahari G99131087 Penguji: drg. Vita Nirmala, Sp.Pros., Sp. KG Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta Periode 6 Januari - 19 Januari 2014
- 3. Definisi • Adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat jarang terjadi. Etiologi • Tidak ada penyebab anodontia yang pasti • Diduga merupakan penyakit genetik yang bersifat autosom resesif di mana terjadi mutasi genetik pada gen MSX1 yang berlokasi di 4pl6.1
- 4. PATOGENESIS • Empat minggu setelah fertilisasi, sel benih gigi berproliferasi dan membentuk epithelial band yang disebut lamina dental. Terbentuk 10 pembengkakan di sepanjang lamina dental dan kemudian berkembang menjadi gigi sulung. • Lamina dental akan terus bertumbuh dan di bulan keempat kehamilan, benih gigi permanen untuk molar pertama terbentuk. Proses ini akan berlanjut sampai molar ketiga mulai terbentuk pada anak umur 4 tahun. • Agenesis gigi dapat terjadi apabila terdapat gangguan di dalam proses di atas. Jaringan ektodermal tidak berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel spesifik benih gigi
- 5. KLASIFIKASI Anodontia Hipodontia Oligodontia Anodontia Total pada rahang tidak ada gigi susu maupun gigi tetap Anodontia Parsial pada rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh, lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada susu - tidak tumbuh 1-6 gigi -Gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, incisivus dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. Lebih dari 6 gigi tidak tumbuh
- 6. • Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan panoramik Penunjang Terapi • Pembuatan dan pemasangan gigi tiruan
- 8. Etiologi (Berger) Definisi Gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat. Gagal erupsi ke dalam lengkung rahang pada kisaran waktu yang diperkirakan. Kausa lokal: posisi abnormal, tekanan gigi tetangga, penebalan tulang yang mengelilingi, kekurangan tempat bererupsi, desidui persisten, pencabutan prematur, inflamasi kronis Kausa umur: prenatal, postnatal, pertumbuhan
- 10. KLASIFIKASI PELL & GREGORY Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang Kelas I Posisi A Kelas II Posisi B Kelas III Posisi C
- 11. KLASIFIKASI ARCHER Kelas A • Bagian terendah M3 setinggi bidang oklusal M2. Kelas B • Bagian terendah M3 di atas garis oklusal M2, tapi masih dibawah garis servikal M2. Kelas C • Bagian terendah M3 lebih tinggi dari garis servikal M2. KLASIFIKASI YAVUZ & BUYUKKURT Level A Level B Level C
- 12. MANIFESTASI KLINIS Gigi posterior yang sering impaksi Gigi anterior yang dapat impaksi Molar tiga mandibula Caninus maksila Molar tiga maksila Caninus mandibula Premolar mandibula Incisivus maksila Premolar maksila Incisivus mandibula.
- 13. PENEGAKAN DIAGNOSIS Anamnesis • Rasa sakit di region tersebut, pembengkakan, mulut bau (foeter exore) dan pembesaran limfonodi sub mandibular Pemeriksaan Fisik • Ekstra Oral (pembengkakan, limfonodi, parestesi) • Intra Oral (Keadaan gigi, karies, perikoronitis, parastesi, warna mukosa bukal, labial dan gingiva, abses gingiva, posisi gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus Pemeriksaan Radiologis • Panoramik
- 14. TERAPI Secara umum: dicabut (odontektomi) Jika tidak menyebabkan terjadinya gangguan kesehatan mulut dan fungsi pengunyahan di sekitar rahang pasien: tidak perlu dicabut Pencabutan pada gigi impaksi harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi.
- 15. 3. MALOCCLUSION
- 16. Definisi • Kelainan susunan gigi atas dan bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsinya. Etiologi • Faktor Dental • Herediter • Kebiasaan Buruk • Trauma yang menyebabkan fraktur rahang • Tumor pada rongga mulut atau rahang
- 17. KLASIFIKASI EDWARD ANGLE Kelas I (Neutroklusi) Kelas II (Distoklusi) Kelas III (Mesioklusi) • Tonjolan mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah, tetapi gigigigi lain terdapat masalah. • M1 rahang bawah terletak relatif lebih ke distal dari posisi M1 rahang atas. • Gigi depan bawah lebih menonjol keluar dibanding gigi depan atas.
- 18. JENIS-JENIS MALOKLUSI Protrusi Deep bite Open bite Cross bite Crowded Diastema
- 19. Penegakan Diagnosis Anamnesis • kelengkungan gigi abnormal • tampilan wajah ganjil • Kesulitan/ tidak nyaman menggigit dan mengunyah makanan • susah berbicara /pengucapan ganjil • bernapas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup Pemeriksaan Gigi Rutin Pemeriksaan Penunjang • Radiografik gigi, kepala dan wajah Terapi: Alat cekat
- 20. 4. DEBRIS
- 21. Definisi Patogenesis • Kumpulan fragmen dan serpihan dentin yang berasal dari dinding saluran akar • Material lunak pada permukaan gigi yang terdiri dari material alba, serta sisa makanan yang menumpuk dan tidak dibersihkan • Terbentuk dari sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di celah gigi dan merupakan faktor pendukung timbulnya karies. • Dibedakan menjadi food retention dan food impaction.
- 22. DEBRIS INDEX (DI) Skor 0 Kriteria Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan sepertiga cervical. 1 Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi. 2 Jika terdapat debris lebih dari sepertiga, tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi. 3 Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi. Skor Kriteria 0,0-0,7 Baik 0,8-1,6 Sedang 1,7-3,0 Buruk
- 23. 5. CALCULUS
- 24. Definisi Lapisan kerak berwarna kuning yang menempel pada gigi dan terasa kasar, yang dapat menyebabkan masalah pada gigi Patogenesis Terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. Jika akumulasi plak terlalu berat, dapat menyebabkan periodontitis.
- 27. 6. PLAQUE
- 28. Definisi • deposit lunak terakumulasi pada gigi • terdiri dari bakteri, epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler, serta komponen anorganik. Etiologi Metabolisme anaerob menghasilkan asam menyebabkan: • Demineralisasi permukaan gigi • Iritasi gusi di sekitar gigi ginggivitis • Plak termineralisasi calculus Patogenesis • Mucin akan melapisi gigi (acquired pellicle, mukus). • Beberapa saat setelah mukus terbentuk, bakteri akan singgah dan berkoloni di lapisan tersebut.
- 29. PLAQUE INDEX (PI) Skor Kriteria 0 Tidak ada plak pada daerah gingiva 1 Selapis tipis plak melekat pada tepi gingiva dan daerah yang berdekatan dengan gigi 2 Pengumpulan deposit lunak yang sedang disertai poket gingival dan pada tepi gingiva dan/atau berdekatan dengan permukan gigi 3 Banyaknya deposit lunak yang disertai poket gingival dan/atau pada tepi gingiva dan berdekatan dengan permukaan gigi
- 30. PENEGAKAN DIAGNOSIS • Cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan • Dioleskan pada seluruh permukaan gigi • Kumur dengan air atau cairan pewarna • Dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik, baru dibuang bahan pewarna cairan bahan pewarna tablet • Tablet dikunyah • Dibiarkan bercampur dengan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik, baru dibuang
- 31. 7. DENTAL DECAY
- 32. Etiologi Definisi • Penyakit jaringan keras gigi, kronik progresif berupa proses demineralisasi dari bagian anorganik dan destruksi bagian organik gigi • Disebabkan interaksi antara mikroorganisme ludah, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email • Terus berkembang ke bagian dalam gigi • Mikroorganisme: bakteri • Substrat: karbohidrat yang digunakan bakteri • Penjamu dan gigi • Waktu
- 33. PATOGENESIS Terjadi pada enamel melalui proses kimiawi, yaitu lingkungan asam yang diproduksi oleh bakteri. Beberapa jenis karbohidrat (misalnya: glukosa) dapat diragikan bakteri tertentu, membentuk asam sehingga pH plak menurun sampai < 5 dalam 1-3 menit. Penurunan pH berulang dalam waktu tertentu mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun terjadi.
- 34. KLASIFIKASI Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena Superfisialis (Email) Menurut waktu terjadinya Primer: pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya Media (Dentin) Profunda Sekunder: pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya
- 36. 8. PULPITIS
- 37. Definisi Etiologi • Radang jaringan pulpa gigi yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies • Pada umumnya merupakan kelanjutan dari karies yang tidak ditangani. • Perjalanan penyakit : iritasi pulpa → hiperemi pulpa → pulpitis akut parsial → pulpitis akut total → pulpitis kronis → kematian pulpa
- 38. KLASIFIKASI Berdasarkan ada tidaknya gejala Walton (1998) Reversibel Simtomatis Ireversibel Hiperplastik (Pulpa Polip) Asimtomatis Nekrosis Pulpa Gangren Pulpa
- 39. Pulpitis Reversibel Pulpitis Ireversibel • Anamnesis: nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin; nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus-menerus; rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan • Pemeriksaan Ekstra Oral: tidak ada pembengkakan • Pemeriksaan Intra karies dentin/profunda; pulpa belum terbuka; Oral:perkusi tidak sakit;sondase (+); klor etil (+). • Akut: kavitas dalam dan tertutup sisa makanan; pulpa terbuka/tidak; sondase (+); klor etil (+); perkusi (+/-). • Kronis: karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak; sondase (+); perkusi (-).
- 40. Pulpitis Hiperplastik (Pulpa Polip) • Pemeriksaan radiologi: melihat tangkai polip dari ruang pulpa, perforasi bifurkasi atau gingiva. • Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif apabila disentuh. • Warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal Nekrosis Pulpa • Anamnesis: nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan; bau mulut;) gigi berubah warna. • Pemeriksaan obyektif : gigi berubah warna menjadi abuabu kehitam-hitaman; sondase (-); perkusi (-); palpasi (-); terdapat lubang gigi yang dalam pada jaringan periodontium
- 41. Gangren Pulpa • Anamnesis : biasanya tidak timbul keluhan, tetapi ada perubahan warna gigi; tercium bau busuk pada lubang perforasi; apabila gigi masih vital, baru akan memberikan rasa sakit apabila minum/makan panas. • Pemeriksaan obyektif: gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman; sondase (-); perkusi (-); palpasi (-); terdapat lubang gigi yang dalam; pemeriksaan penciuman; • Pemeriksaan foto rontgen: karies besar dan dalam, rongga pulpa terbuka, penebalan jaringan periodontium . Terapi • PSA • Odontektomi
- 42. 9. PERIODONTITIS
- 43. Definisi Peradangan jaringan periodontium yang merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang paling sering terjadi. Terjadi akibat perluasan peradangan gingiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam. Etiologi Lokal • Dental Plak • Calculus • Food Imfaction • Trauma Gigi • Karies Gigi Sistemik • Diabetes melitus • Gangguan metabolisme karbohidrat
- 44. PATOGENESIS Penumpukan plak dan calculus di antara gigi dan gusi sehingga akan terbentuk kantong di antara gigi dan gusi, kemudian meluas ke bawah di antara akar gigi dan tulang bawahnya. Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan yang bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri. Jika keadaan ini berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang rusak sehingga gigi lepas.
- 45. Tanda Gusi berdarah saat menggosok gigi Gusi merah, bengkak dan lunak Ada bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi Nanah di antara gigi dan gusi Gigi goyang
- 46. 10. GINGIVITIS
- 47. Definisi Peradangan gingiva yang terbatas pada jaringan epitel mukosa yang mengelilingi bagian cervical dentin dan processus alveolaris dentis Etiologi Faktor Lokal: maloral hygiene; karies besar tepi tajam; calculus; filling; jacket crown/prothesa kurang sempurna; tidur mulut terbuka; napas dengan mulut; kebiasaan menusuk gigi. Faktor Sistemik: gang. endokrin; avitaminosis vitamin C; def.vitamin A, B, C; sifilis, rematik, nefritis, anemia, DM; alkohol; demam akut tinggi; obat mengandung Hg, I, Bi, dan dosis terlalu tinggi; kortikosteroid; siklosporin; leukemia; rokok; sekresi saliva kurang.
- 48. Gingivitis pada Kehamilan Gingivitis pada Diabetes Mellitus Gingivitis Karena Obat Gingivitis pada Leukemia
- 49. Penegakan Diagnosis Gusi bengkak, merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan. Periodontal probe Terapi Menjaga kebersihan mulut Membersihkan karang gigi supra ginggiva
- 50. FOKAL INFEKSI
- 52. 11. FOKAL INFEKSI: SERANGAN JANTUNG
- 53. Secara teoritis, penyakit periodontal dapat dipertimbangkan mempengaruhi kesehatan sistemik oleh satu atau beberapa mekanisme: Mekanisme potensial yang bisa menjelaskan peran untuk penyakit periodontal pada aterosklerosis adalah mekanisme peradangan umum atau infeksi lokal dan interaksi bakteri tertentu. perluasan infeksi secara langsung dari periodontium kedalam jaringan yang lebih dalam perjalanan mediator peradangan dari periodonsium ke dalam sirkulasi darah mempengaruhi aterosklerosis penetrasi bakteri mulut ke dalam sirkulasi darah
- 54. Periodontitis secara bermakna dihubungkan dengan penyakit jantung koroner. Hipotesis: keterlibatan langsung bakteri periodontal dengan proses ateroma/trombotik keterlibatan langsung mediator peradangan dari periodontitis pada proses ateroma/trombotik mekanisme faktor resiko yang mempengaruhi kedua penyakit tersebut interaksi kombinasi mekanisme tersebut di atas
- 55. 12. FOKAL INFEKSI: MYOCARDIAL INFARCTION
- 56. • PJK dan kesehatan gigi yang buruk merupakan masalah yang dijumpai di seluruh dunia. • Hubungan antara keduanya secara potensial penting sekali. • Individu dengan periodontitis secara signifikan mempunyai kadar monosit beredar dan CRP tinggi, serta HDL-kolesterol rendah dibandingkan non periodontitis. • periodontitis yang dulu dianggap suatu penyakit lokal murni, ternyata dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan perubahanperubahan lipid, yang diketahui meningkatkan risiko terhadap PJK.
- 57. Hilangnya gigi secara total (total tooth loss) yang umumnya diakibatkan oleh penyakit periodontal dan karies gigi, juga berhubungan dengan beberapa pertanda dari inflamasi dan hemostasis (termasuk CRP). mencerminkan predisposisi terhadap reaksi inflamasi yang berat menyusul terjadinya stres inflamatorik (misalnya: infeksi periodontal) akibat terjadinya perubahan status nutrisi seperti berkurangnya asupan (intake) buahbuahan sitrus dan vitamin C, yang mungkin dapat meningkatkan risiko terhadap inflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.
- 59. Mekanisme terjadinya stroke: kombinasi kerusakan sel endotel, vascular smooth muscles, astroglia dan microglia, neuron bersamasama dengan jaringan protein matriks Merupakan faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis, yang juga mempunyai hubungan positif dengan terjadinya penyakit pada jaringan periodontal.
- 60. Hiperinflammatory Monocyte Infeksi Oral (Periodontitis) Bakteremia Hiperreactive Mononuclear Phagocyte Produksi Bakteri: -Endotoksin -Heat shock protein Produk Inflamasi : Status Hiperkoagulasi : -Sitokin - Fibrinogen ↑ -CRP - Leukosit ↑ - S. sanguins & P.Gingivalis Patologi Vaskuler STROKE - Mediator agregasi platelet
- 61. 14. FOKAL INFEKSI: DIABETES MELLITUS
- 62. DM merupakan suatu faktor risiko bagi penyakit periodontal dan sebaliknya. Secara biologis, penyakit periodontal pada penderita DM disebabkan akumulasi glucose-mediated age yang mempengaruhi migrasi dan aktivitas fagositik sel-sel mononuclear dan PMN, menghasilkan flora gingival yang bersifat lebih patogenik. Penderita DM dan penyakit periodontal menunjukkan cairan krevikuler sulkus gingival mengandung IL-1β dan PGE2 lebih tinggi dibanding penderita non DM. Maturasi dan transformasi bakteri sub gingival saling menyusul melalui epitelium poket yang terulserasi dan memicu jalur upregulasi sitokin yang disebabkan adanya infeksi jaringan periodontal.
- 63. Menyebabkan infection mediated dari regulasi sitokin, khususnya dengan sekresi TNF-α dan IL-1β serta terjadi resistensi insulin dalam rangka pemenuhan kebutuhan glukosa dalam jaringan.
- 64. Dua faktor penyebab kerusakan jaringan periodontal penderita DM IL-1β, berpengaruh terhadap penumpukan sel inflamasi, memfasilitasi keberadaan PMN, meningkatkan sintesis mediator inflamasi. TNF-α, bertugas mengetahui dan mendeteksi tanda-tanda apoptosis, resorpsi tulang alveolar, sekresi matrix metallo protein (MMP).
- 65. 15. FOKAL INFEKSI: LOW PRE-TERM BIRTH WEIGHT
- 66. Periodontitis dapat mempengaruhi kehamilan melalui infiltrasi bakteri dari periodonsium. Toksin yang diproduksi oleh bakteri menstimulasi respon inflamasi kronik. Menginduksi bakteremia, memicu respon fase akut hepatik yang mengakibatkan produksi sitokin, prostaglandin, dan interleukin yang dapat mempengaruhi kehamilan.
- 67. Bakteri yang berhubungan dengan pematangan plak dan periodontitis progresif: Ditemukan lebih banyak pada perempuan yang melahirkan bayi prematur BBLR dibandingkan dengan bayi normal. Bakteri dan produknya yang berupa endotoksin khususnya lipopolisakarida masuk ke saluran genital melalui pembuluh darah. Bakteremia sering kali terjadi pada orang yang mempunyai banyak plak serta peradangan gingiva.
- 68. Bakteremia dapat menimbulkan peradangan intrauterin, dan lipopolisakarida yang dihasilkan menyebar ke dalam rongga rahim. Berinteraksi pada membran plasenta, memicu prostaglandin atau secara langsung menimbulkan kontraksi otot rahim dan dilatasi leher rahim. Adanya penularan bakteri selama kehamilan dapat menimbulkan gangguan pengaturan sitokin dan hormon yang mengatur kehamilan sehingga memungkinkan robeknya membran plasenta sebelum waktunya dan dapat berakibat terjadinya bayi prematur BBLR.
- 69. 16. FOKAL INFEKSI: RESPIRATORY INFECTION
- 70. Infeksi pada saluran pernapasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi, antara lain: sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma bronkial dan abses paru. Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae dan Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan teraspirasi ke saluran bawah pernapasan. Akibat mikroorganisme pada gigi berlubang, menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi, atau diseminasi melalui darah. Basil TB dapat memasuki tubuh melalui oral. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan penyakit TB tersebut.
- 72. Osteoporosis dapat menyebabkan kehilangan gigi karena kepadatan tulang yang mendukung gigi mungkin akan menurun, yang berarti gigi tidak lagi memiliki dasar yang kuat. Perempuan dengan bakteri periodontal pada mulut mereka lebih cenderung memiliki kekeroposan tulang pada rongga mulut, yang dapat menyebabkan kehilangan gigi jika tidak dirawat. Suplementasi estrogen pada wanita dalam waktu lima tahun menopause memperlambat perkembangan penyakit periodontal.
- 73. 18. FOKAL INFEKSI: GASTROINTESTINAL DISORDERS
- 74. Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum, dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotik sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.
- 75. 19. FOKAL INFEKSI: IMMUNE SYSTEM
- 76. Sistem imun berpengaruh besar dalam menjaga kesehatan rongga mulut. Dalam rongga mulut sistem imun yang berperan besar adalah saliva. Prevalensi hipofungsi kelenjar saliva dan xerostomia secara signifikan lebih tinggi pada wanita HIVpositif dibanding kelompok wanita HIVnegatif. kecepatan aliran saliva menurun pada tahap awal infeksi HIV, dan tidak hanya fungsi sekresi kelenjar saliva yang menurun tetapi komposisi saliva juga berubah.
- 77. 20. FOKAL INFEKSI: OTHER DENTAL ISSUES AFFECTING HEALTH AND LONGEVITY
- 78. ENDOKARDITIS Infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal • tahun 1930-1996 infeksi endokarditis terjadi antara 0,76,8:100.000/tahun • 50% kasus endokarditis tidak terkait dental prosedur, dan 8% terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis • resiko akibat prosedur dentis sekitar 1/3.000-5.000 kejadian.
- 79. 21. NON CANCEROUS GROWTH
- 80. Definisi Neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada jaringan lunak maupun jaringan keras. Patofisiologi Jaringan Lunak: • Patofisiologi belum diketahui. • Diduga etiologi: iritasi kronis, infeksi virus, dan parasit, keturunan, embrional, ketidakseimbangan hormonal dan malnutrisi Jaringan Keras: • Selain faktor di atas, ditambah sisa lamina dentalis organ email, lapisan basal membran mukosa dan dinding epitel kista dentigerosa.
- 81. Penegakan Diagnosis Terapi • pemeriksaan dan gejala klinis: tumor tumbuh lambat dan umumnya asimptomatik, berkapsul, ekspansif, tidak/jarang kambuh kembali, tidak bermetastasis, warna seperti jaringan sekitar (kecuali hemangioma), permukaan rata, lunak dan dapat digerakkan. • Pemeriksaan Radiologi • Ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma) • Reseksi (reseksi tulang dan massa neoplasma) • Metode dredging
- 82. 22. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA
- 83. Definisi • Merupakan tumur ganas dari epitel skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastasis. Etiologi • Tembakau • Menyirih • Alkohol • Penyakit kronis • Faktor gigi dan mulut • Diet dan nutrisi • Infeksi jamur dan virus • Faktor lingkungan
- 84. GAMBARAN KLINIS Stadium awal sering tidak menunjukkan gejala yang jelas. Pada Pada mukosa bukal dasar mulut Pada lidah Pada gingiva Pada bibir Pada palatum
- 85. PENEGAKAN DIAGNOSIS Klinis: penampilan, keadaan umum, metastase jauh, pemeriksaan lokal dengan inspeksi dan palpasi bimanual. TERAPI Kemoterapi Patologi: perubahan ukuran dan morfologi sel, peningkatan mitotik, hiperkromatisme, perubahan pada ulserasi, maturasi selular Radiologi: USG, CTScan, MRI Pembedahan
- 86. 23. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT: SALIVA (SIgA- ORAL ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)
- 87. Definisi Cairan di rongga mulut yang diproduksi dan diekskresikan kelenjar saliva, dialirkan ke rongga mulut melalui saluran. Terdiri dari 98% air dan selebihnya elektrolit, mukus dan enzim. Fungsi Perlindungan permukaan mulut Pengaturan kandungan air Pengeluaran virus dan hasil pertukaran zat Pencernaan makanan dan proses pengecapan Diferensiasi dan pertumbuhan saraf dan epidermal
- 88. 24. XEROSTOMIA
- 89. Definisi Etiologi • Keluhan subyektif dari mulut kering yang disebabkan penurunan produksi saliva • Obat-obatan • Usia • Terapi radiasi kepala dan leher • Gangguan pada kelenjar saliva Penegakan Diagnosis • Hilangnya genangan saliva pada dasar mulut • Mukosa merah dan lengket apabila disentuh • Permukaan dorsal lidah berfisur dan berlobul
- 90. KOMPETENSI 2 1. MICROGNANTIA & MACROGNANTIA
- 91. Mikrognatia • Kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula di mana ukurannya lebih kecil dari normal Macrognatia • Mandibula lebih besar dari pada normal.
- 92. Etiologi Penegakan Diagnosis Terapi • Kongenital • Didapat • Masalah estetika, oklusi, pernapasan dan pemberian makan • Operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula.
- 93. 2. LABIAL AND PALATE CLEFT
- 94. Definisi Kelainan berupa celah pada langit-langit atau bibir atas yang didapatkan sejak lahir Etiologi insufisiensi zat yang diperlukan untuk proses tumbuhkembang organ terkait selama masa embrional penggunaan obat teratogenik infeksi genetik
- 95. KLASIFIKASI
- 96. Penegakan Diagnosis Anamnesis • Kesulitan menghisap ASI • Gangguan berbicara • Gangguan pendengaran Pemeriksaan Oral • Celah pada bibir atas atau langitlangit rongga mulut Terapi Non Bedah • Penambahan berat badan yang normal • Pencegahan aspirasi • Pencegahan infeksi telinga berulang Bedah • Sebelum usia 12 bulan
- 97. 3. LEUKOPLAKIA
- 98. Definisi Etiologi • Makula mukosa kronis berwarna putih yang tidak dapat di karakterisasi secara klinis dan patologi dibandingkan penyakit lainnya. • Faktor Lokal: trauma, tembakau, alkohol, bakteri • Faktor Sistemik • Faktor Malnutrisi Vitamin
- 99. KLASIFIKASI Terapi Non Bedah Homogen Verrucous • Menunggu dan mengamati • Memberi obat • Menghindari faktor penyebab Bedah Eritroplakia Proliferative Verrucous • Elektrokauterisasi • Cryosurgery • Laser
- 100. Temuan Kasus di Anggrek 1 Nama : Ny. M No. RM : 01142421 Usia : 24 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat : Tuksongo, Borobudur, Magelang Diagnosis : 1. TB Paru BTA (-) LLKB dalam Terapi OAT Kategori 1 Bulan ke-6 2. Suspek MDR 3. B20 Terapi •O2 2 lpm • IVFD ringer laktat 20 tpm • Isoniazid 1 x 300 mg • Rifampisin 1 x 300 mg • Ambroxol 3 x 30 mg • Vitamin B kompleks 3 x 1 • OBH sirup 3x1 • Paracetamol 3 x 1 (k/p)
- 102. Definisi • Radang lidah • Sering pada lakilaki • Cerminan penyakit tubuh yang penampakannya pada lidah Etiologi • Lokal: infeksi, trauma mekanis , iritasi lokal (tembakau, alkohol, makanan pedas) • Sistemik: kelainan nutrisi, penyakit kulit dan infeksi. Penegakan Diagnosis • Anamnesis: nyeri lidah, sulit mengunyah, menelan,bercakap • Pemeriksaan: permukaan lidah halus, ulserasi, bengkak,perubaha n warna
- 104. Definisi Etiologi Penyakit pada rongga mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari jamur Candida albikans. Status kekebalan penderita Lingkungan mukosa oral Sebenarnya merupakan flora normal rongga mulut, tetapi karena adanya gangguan sistem imun menjadi patogen Strain Candida albicans
- 105. KLASIFIKASI Pseudomembran Akut Atrofi Akut Atrofi Kronis Hiperplasia Kronis Median Rhomboid Glossitis Keilitis Angularis
- 106. Penegakan Diagnosis Terapi Pemeriksaan mikroskopis menjaga kebersihan rongga mulut Biopsi memberi obat antifungal lokal maupun sistemik menanggulangi faktor predisposisi
- 107. Temuan Kasus di Melati 1 Nama : Tn. R No. RM : 01066754 / Melati 1 Usia : 45 tahun Jenis Kelamin : Laki laki Agama : Islam Alamat : Mojolaban, Sukoharjo Diagnosis : 1. Klinis B20 dengan Oral Trush (Candidiasis) 2. TB paru 3. Anemia normositik normokromik Terapi •Bed rest tidak total • Diet TKTP extra putih telur • IVFD NaCl 0,9% 20 tpm • Inj. Vit. B1 1 amp/24 jam • Inj. albumin 20% 100cc • Cotrimoxazole 1 x 960 mg • B complex 3x1 • Fluconazole 2 x 200mg • Vitamin C 3x1 • Paracetamol 3 x 500mg • Nystatin syr 4 x 0,5cc • Nystatin drop 4 x gtt 1
- 108. 2. MOUTH ULCER
- 109. Definisi Etiologi • defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ rongga mulut, yang lebih dalam dari jaringan epitel • infeksi atau gangguan sistemik lainnya (kelainan darah, saluran pencernaan, atau kulit) • trauma atau luka bakar • aphtha • obat-obatan. Klasifikasi • Ulkus Akibat Reaksi Obat (Stomatitis Medikamentosa) • Aphtha • Ulkus Herpetiformis • Sindroma Behçet’s • Eritema Multiformis • Ulkus Tunggal dan Multipel
- 110. Temuan Kasus di Melati 1 Nama No. RM : Tn. A : 01140979 / Melati 1 Usia : 27 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Alamat : Nusukan, Surakarta Diagnosis : 1. Melena 2. Anemia 3. Mouth ulcer Terapi •Bed rest tidak total •O2 2 lpm •Diet TKTP •Infus D 5% 20 tpm •Inj Ranitidin 50 mg/12 jam •Antasyd syrup •Sukralfat 3 x 1 •B complek 3 x 1