1. La diabetes mellitus es un trastorno metabólico caracterizado por la hiperglucemia crónica debido a un déficit de insulina o alteraciones en su mecanismo de acción. 2. Existen dos tipos principales: la diabetes mellitus tipo 1 se debe a una deficiencia absoluta de insulina, mientras que la diabetes mellitus tipo 2 se debe a resistencia a la insulina y déficit relativo de la misma. 3. Las complicaciones agudas incluyen la cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar, mientras que

1. Diabetes mellitus

2. Concepto
 Conjunto de síndromes de etiopatogenia multifactorial.
 Trastorno metabólico/ lipidico/proteico – hiperglucemia crónica
 Déficit de insulina o alteración en mecanismo

3. Epidemiologia
Frecuente
12% >55 años
Desconocida doble
DM2 80-90%
DM1 5-10%
Hábitos de vida
> Esperanza de vida
DM2 no dg
Carácter silente

4. Diagnóstico

5. Debut cetoacidosis
diabética
Descompensación
hiperglucemica
hiperosmolar
DIABETES
Intolerancia
hidratos de
carbono GP luego
2 h >140 - <200
mg/dl
HbA 1c 5,7-6.4%
prediabetes
Glucosa alterada
en ayunas GP
>100 - <126
mg/dl
Diabetes + enfermedad
cardiovascular

6. Despistaje adulto asintomático
•c/3años
•Asintomático >45 años
•IMC >25kg/m2 + Factor de riesgo
Cribado
DM2
•sedentarismo
•AF diabetes
•Grupo étnico (hispano)
•Intolerancia hidratos de carbono
•hta
•SOP
•Acantosis nigricans
•AP enfermedad cardiovascular
FR

7. Clasificación

8. • 5-10 %
• Déficit de secreción insulina
• Destrucción células ϐ páncreas
• Insulina dependiente evitando cetosis
DM1
• 80-90%
• Resistencia a insulina + déficit relativo insulina
• No dependiente de insulina
• Aunque pueden llegar a necesitarla
DM2
• <50 años
• Sintomatología cardinal
• IMC>25kg/m2
• APF / AP enfermedades autoinmunitarias
Auto
anticuerpos

9. • Secundaria a mutación en
secreción insulina
• En edad precoz <25 años, No
obeso, hiperglucemia leve
• Herencia autosómica dominante
Defectos
genéticos
de célula ϐ

10. • Herencia materna
• Sordera neurosensorial + defecto
secreción insulina
• En 3 ra 4 ta década de vida
• Acidosis láctica por tto metformida
Defectos
ADN
mitocondrial

11. • Mutación en receptor de insulina
• Sind insulino resistenteDefectos genéticos en
acción de insulina
• Forma extrema
• Retraso crecimiento intrauterino y posnatal, Acantosis nigricans, Fascie de anciano, Distención
abdominal, Lipodistrofia, Macrogenitosomìa, SOP
Leprechaunismo
• Asocia hiperglucemia persistente + cetoasidosis refractaria a tto insulina
• Alteraciones faciales, hiperplasia, hiperplasia de la glándula pineal, acantosis nigricans,
• hirsutismo, alteraciones dentarias y ungueales y crecimiento
• acelerado, con una esperanza de vida muy corta (< 10 años).
Sind. Rabdson
Mendenhall
• mutaciones del receptor de la insulina
• niveles marcadamente elevados de i n sulina,
• signos de virilización y ovarios poliquísticos
• Raza afroamericana
• Tto metformina y tiazolidinedionas
síndrome de resistencia
a insulina tipo A

12. • Cualquier proceso que
afecte de manera difusa
• cáncer de páncreas
Enfermedades
del páncreas
exocrino
• producir hiperglucemia
• glucocorticoides, tiazidas, fenitoína,
anticonceptivos orales, tacrolimus,
• ciclosporina, ácido nicotínico,
inhibidores de la proteasa,
• clozapina, pentamidina, diazóxido
Diabetes
mellitus
secundaria a
fármacos

13. • causada por anticuerpos anti-receptor de
insulina
• bloqueando el receptor de la insulina
• acantosis nigricans
• asociarse a tumores
• Tto : glucocorticoides, inmunosupresores y/o
plasmaféresis
Formas poco comunes
mediada por
mecanismo
inmunitario

14. Patogenia
Factores
genéticos
•Haplotipo HLA DR3-DQ2
•HLA DR4-DQ8
•>5 v mayor si es el padre el que
padece
Factor
ambiental
•infecciones víricas, exposición temprana a la
seroalbúmina o/y caseína de la leche de vaca,
introducción en la dieta de cereales antes del 3.°
mes de vida o después del 7° mes, baja ingesta
de vitamina D o ácidos omega-3, o la exposición
a nitratos contenidos en el agua.
Activación
nmunidad
•Alteraciones de inmunidad celular
= insulinitis
•Alteraciones de inmunidad
humoral

15. Factores
genéticos
•relación entre factores de riesgo
poligénicos no establecidos en genes
relacionados con el desarrollo y función
de la célula B, y liberación y acción de
la insulina,
Factor
ambiental
•Obesos, envejecimiento, la
inactividad física y dietas
hipercalóricas
•
Activación
nmunidad
•Alteraciones de inmunidad celular
= insulinitis
•Alteraciones de inmunidad
humoral

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicia <30 años
Signos cardinales
hiperglucemia
Días, semanas
evolución
Poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia,
perdida de peso.
Niños→ enuresis
secundaria
Debutar →
Cetoacidosis diabética.
Diabetes Mellitus tipo 1
Tras el inicio
del Tx
Insulinoterapi
a
Periodo de
remisión
“luna de
miel”
Disminución de la necesidad de
Insulina y la facilidad para el
control glucémico
Ocurre: cuerpo
sometido a
niveles altos de
glucosa en
sangre.
Sensible
INSULIN
A
Sensibilid
ad
INSULINA
Conforme el nivel de glucosa se
normaliza = células Beta producen
más Insulina
Mese
s a 2
años

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comenzar
edades
intermedias
y avanzadasClínica
cardinal
forma
insidiosa
Semana
a mesesHallazgos
casuales
de
hipergluce
mia
Diabetes Mellitus tipo 2
Descompensación hiperosmolar
Glucosa en la sangre es de más de 600
mg/dl.
• boca seca, labios agrietados
• Sed excesiva.
• Piel seca y caliente sin sudor,
• Somnolencia o confusión,
• Disminución de la visión.
• Alucinaciones
• Debilidad
Sobrepeso u Obesidad
Orinar frecuentemente
Visión borrosa
Fatiga
Heridas que no sanan
Azúcar en la orina
Piquetes en los pies
Infecciones urinarias y vaginales frecuentes

18. CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
ENTRE DM1/DM2
DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO
2
Edad <40 años (niños y
adolescentes)
>40 años
Morfotipo Normopeso o bajo peso Sobrepeso u obesidad
Inicio Brusco, incluso con
cetoacidosis
Insidioso, incluso hallazgo
asintomático
Tratamiento Insulina Dieta, antidiabéticos orales
o insulina.
Tendencia a la cetosis SI No
Herencia Predisposición Concordancia >90% de
gemelos idénticos.
Autoinmunidad contra la
célula ẞ
Si No
Insulinorresistencia No Si

19. COMPLICACIONES METABÓLICAS
AGUDAS
Cetoacidosis
diabética
Complicación
típica de la DM
tipo 1 aunque
no exclusiva.
Descompensació
hiperosmolar
Complicación
típica de la DM
tipo 2, pero no
exclusiva.
Llegar al coma
hiperosmolar

20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Es un estado agudo consecuente
de la diabetes mellitus que se da
cuando hay un déficit relativo o
absoluto de insulina, generalmente
por un exceso de hormonas
contrareguladoras o citosinas
inflamatorias por lo que el cuerpo
no puede usar la glucosa como
fuente de energía, En lugar de
esto, se utiliza los lípidos para
obtener energía.
 Cuando hay un aumento de
lipolisis, glucemia existe un
aumento de cuerpos cetónicos
para proveer de energía al cuerpo,
al acumularse hace que la sangre
sea más ácida.
Glucemia >250
mg/dl
Cuerpos cetónicos
positivos en orina o
suero.
Acidosis metabólica
ph ≤7,30
Anión Gap elevado ≥
10
Disminución del
bicarbonato
plasmático ≤ 18
mEq/l

21. Factores
• Primera manifestación D.M.1
• Abandono al tratamiento con
insulina
• Transgresiones dietéticas .
• Infecciones.
• Traumatismos.
• Cirugías.
• Gestación
• Endocrinopatías
Clínica
• Náuseas, vomito y dolor
abdominal.
• Sintomatología cardíaca
(taquipnea).
• Sin tx precoz: obnubilación y
coma.
• Respiración de kussmaul
• Signos de deshidratación.
• Hipotensión
•↓ presión del globo ocular.
• T° N o Baja.
• Fiebre : infección.

22. Datos de
laboratorio
Hiperglucemia >250 mg/dl
Acidosis metabólica
Anión Gap ↑ en plasma
↑ cuerpos cetónicos: acetoacetato y ẞ-hidroxibutirato (casos graves)
K al inicio puede ser normal o alta
↓ P y Mg
↓ Na ( se da por desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma)
hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada.
Hipertrigliceridemia
Amilasa y lipasa elevada.
↑transaminasas y CPK
Leucocitosis intensa >25000 ul → infección.

23. TRATAMIE
NTOINSULINOTERAPIA
Insulina rápida o regular por vía i.v. hasta la
corrección de la acidosis
Perfusión de insulina: 0,14 U/kg/h (sin bolo
inicial)
0,1 U/kg/h (con bolo inicial)
ojo: antes de suspender la insulinoterapia i.v.
se debe mantener hasta 2 h después
conjuntamente con la subcutánea.
HIDRATACIÓN
Déficit de líquido suele ser de 3 a 6 L.
Soluciones salinas isotónicas a un ritmo
de infusión variable según el grado de
deshidratación.
Suero glucosado 5% o suero glucosalino.
POTASIO
Si la cifra de K normal: perfusión i.v. de K
se debe iniciar rápidamente, pues las
concentraciones plasmáticas descienden
y pueden producir arritmias cardíacas
BICARBONATO
Solo en casos de acidosis grave con un
ph <6,9 o un bicarbonato <5mEq/l,
hiperpotasemia grave con riesgo vital,
depresión respiratoria o fallo cardíaco
UCI
Monitorización
continua
Identificación y tx del
factor

24. Evolución y
pronósticoSeguimiento analítico
Determinación sérica de glucemia, ph, anion gap,
bicarbonato, iones.
Respuesta a la insulina
-Glucosa debe disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dl/h.
-4-6 h mejorar bicarbonato y ph.
Mortalidad
<1% , >5% sujetos edad avanzada, enfermedad Graves.
Causa muerte en niños y adolescentes con DM tipo1
Principales causas de muerte: IAM, infecciones neumonía

25. SINDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (SHH)
Respuesta
insuficiente
Acción de
la insulina
Resistencia
insulínica
Incapaz de
contrarrest
ar
↑hormona
contrarregul
adoras
Provocado
Factor
estresante
desencade
nante
Insulina
minimiza
la cetosis
No impide
la
hipergluce
mia
Glucemia
>600 mg/dl
Cuerpos
cetónicos
negativos en
suero y orina.
Ph arterial
>7,30
Osmolalidad
sérica efectiva
>320
mOsm/kg
Bicarbonato
plasmático
>18 m Eq/l

26. Factores
• 60% Ancianos
con cuadros
infecciosos:
neumonía,
infección
gastrointestinal
o urológico.
• 20- 40 %
Incumplimiento
terapéutico, tx
inadecuado.
• 20% Insidioso
Clínica
• Deshidratación
profunda.
• Alteración de
nivel de
conciencia desde
estupor hasta
coma.
• Manifestaciones
neurológicas:
convulsiones o
hemiplejía
transitoria.
Datos de
laborator
io• Hiperglucemia
grave
• Hiperosmolarida
d plasmática
• Acidosis
metabólica (
aumento del ac.
Láctico debido a
una mala
perfusión tisular)
• Consecuencia
deshidratación:

27. TRATAMIE
NTO
• El déficit de liquido es de 10 a 12 litros.
• Soluciones salinas isotónicas como suero fisiológico.
• Cifras de glucemia 250 – 300mg/dl utilizar suero
glucosado 5%
Hidratación
• Dosis inferiores a la CAD por v.i.
Insulina
• Administración precoz como prevención.
Potasio
• Solo si existe acidosis láctica.
Bicarbonato
• Infección.
Antibioticoterapia empírica

28. MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR EN LA DM
La glucosa se reduce y forma
sorbitol
•Por acción de la enzima
aldosa reductasa.
El sorbitol se acumula dentro
de la célula
•Disminuye la concentración
de mioinositol
El mioinositol es un precursor
de fosfatidilinositol
•molécula necesaria para la
actuación de la bomba Na-
K ATP-asa de membrana.
VÍA DE LOS POLIOLES.

29. LA GLICACIÓN NO ENZIMÁTICA DE LAS
PROTEÍNAS
LDL glicadas no son reconocidas por
el receptor de las LDL normales.
•Y su vida media está alargada
La glicación de las proteínas da lugar
también a los productos finales de la
glicación avanzada AGE
•La unión de los AGE a sus
receptores en los macrófagos
puede dar lugar a la liberación de
citocinas.

30. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
VASCULARES
• Microangiopáticas:
retinopatía, nefropatía y
neuropatía diabéticas.
• Macroangiopáticas:
cardiopatía isquémica,
enfermedad
cerebrovascular y
enfermedad arterial
periférica.
NO VASCULARES
• La gastroenteropatía
diabética
• Las afecciones de la piel.
NOTA
• Las complicaciones de la
diabetes se desarrollan
entre 15 y 20 años
después del inicio de la
diabetes.
• Existe probable relación
con la presencia de una
predisposición genética
para el desarrollo de las
complicaciones.

31. MACROANGIOPATÍA
La arteriesclerosis se produce en los diabéticos de manera más extensa
y precoz, las complicaciones asociadas a ésta son la principal causa de
mortalidad en la DM
Factores de riesgo específicos del paciente diabético son la
microalbuminuria y macroalbuminuria, el aumento de creatinina, la
alteración plaquetaria y la disfunción endotelial y del músculo liso
vascular.
La arteriosclerosis produce síntomas variados, dependiendo de la
localización: angor o infarto agudo de miocardio, si existe arteriopatía
coronaria; claudicación intermitente e incluso gangrena, si existe
isquemia en miembros inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe
ateromatosis carotídea; impotencia de origen vascular en el varón, etc

32. Los diabéticos pueden desarrollar infarto agudo de miocardio silente.
Los bypass y las técnicas de revascularización son mucho menos eficaces en los diabéticos por
existencia de malos lechos distales y la alta incidencia de reestenosis.
La ADA recomienda estratificar el riesgo cardiovascular de los pacientes diabéticos anualmente, y
tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados. Se recomienda despistaje
de enfermedad coronaria mediante exploraciones complementarias cardíacas en sujetos
sintomáticos con síntomas típicos o atípicos, o en aquéllos con ECG en reposo, pero no en
pacientes asintomáticos con ECG normal.

34.  La arteriopatía periférica es frecuente Se debe realizar una historia clínica
exhaustiva con el objeto de detectar síntomas de claudicación y examinar los
pulsos periféricos.
 La enfermedad arterial periférica asintomática se puede detectar mediante la
determinación del índice tobillo-brazo, que estaría indica- do de forma anual
en sujetos mayores de 50 años y menores de esta edad que cuenten con otro
factor de riesgo para arteriopatía periférica: tabaquismo, hipertensión arterial,
hiperlipidemia o DM de más de diez años de evolución.

35. MICROANGIOPÁTIAS

36. RETINOPATÍA DIABÉTICA

38. NEFROPATÍA
DIABÉTICA

40. NEUROPATÍA DIABÉTICA

41. PIE DIABÉTICO
La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales problemas que se les plantea
a los pacientes diabéticos
La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades
y a la distribución anómala de la carga.
La afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la perfusión tisular.
Es frecuente que se produzcan pequeñas heridas por cuerpos extraños, sin que el
paciente lo perciba.
Es fundamental la educación del paciente acerca del cuidado y la observación diaria de
los pies. Asimismo, se debe realizar una exploración completa de los pies en el momento
del diagnóstico y posteriormente anualmente, con valoración vascular y neurológica.

42. Cuando aparecen úlceras, hay que
iniciar un tratamiento precoz para
evitar la amputación de la
extremidad.
El tratamiento se basa en el reposo,
elementos ortésicos de descarga,
el desbridamiento quirúrgico, las
curas locales y el tratamiento
antibiótico de amplio espectro
Debe realizarse siempre radiografía
bilateral de los pies para descartar
la existencia de osteomielitis.

45. INFECCIONES
Son más graves por su
afectación del sistema
inmunitario.
•Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa
•Mucormicosis rinocerebral
•Colecistitis enfisematosa y pielonefritis enfisematosa.
•La bacteriuria asintomática es frecuente en las mujeres con DM.
Hay cuatro procesos
que tienden a
relacionarse
específicamente con la
diabetes:

46. HIPERTRIGLICERIDEMIA
Es frecuente en los pacientes diabéticos.
Es secundaria al aumento de la producción hepática de VLDL y la disminución de su
utilización periférica. Estos efectos son causados por el déficit de insulina y de la
lipoproteína lipasa dependiente de ésta.
La hipertrigliceridemia grave (> 500 mg/dl) requiere tratamiento dietético y farmacológico
inmediato con fibratos o ácido nicotínico con el objeto de disminuir el riesgo de
pancreatitis aguda.

47. Alteraciones dermatológicas

49. TRASTORNO DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
Existe una prevalencia muy alta de anorexia y bulimia entre las mujeres
jóvenes con DM tipo 1, siendo un frecuente factor precipitante de
descompensaciones cetoacidóticas.

50. PREVENCIÓN

51. TRATAMIENTO
• prevenir las complicaciones agudas y
crónicas,
• y mantener una esperanza de vida y
una calidad de vida
El objetivos del
tratamiento es
• No farmacológico
• dieta,
• ejercicio,
• Farmacológico
• Hipoglusemiantes orales
• Insulina
Los pilares del
tratamiento del
diabético son:

52. Dieta

56. Actividad física

57. Tratamiento farmacológico
INSULINA

58.  En la actualidad, se utilizan insulinas biosintéticas, cuya secuencia de
aminoácidos es idéntica a la de la insulina humana, y análogos de
insulina en los que se han realizado modificaciones en su cadena de
aminoácidos con el objeto de modificar su farmacocinética para
asemejarla a la secreción endógena de insulina tanto basal como
posprandial.

59. Sus objetivos son controlar los síntomas de la hiperglucemia, evitar la cetogénesis,
mantener un crecimiento y desarrollo adecuados, mantener un peso adecuado y
evitar las hipoglucemias frecuentes y graves.
Se administrarán una o dos inyecciones al día de insulina de acción intermedia o
prolongada (NPH, NPL, glargina o detemir),
En combinaciones fijas (30/70, 25/75, 50/50, 70/30), donde el denominador representa
el porcentaje de Insulina NPH o NPL.
Habitualmente, dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el
tercio restante antes de la cena, ajusfando posteriormente las dosis en función del
control glucémico.
En algunos pacientes con reserva de insulina endógena, puede obtenerse un
adecuado control metabólico con una sola inyección de insulina al día.

60. Inyecciones subcutáneas múltiples
Es una modalidad de tratamiento intensivo que consiste en
la administración de insulina de acción corta (regular, lispro,
aspártica o glulisina) antes de cada comida para controlar el
pico de glucemia posprandial,
junto o con insulina de efecto prolongado o insulina de
acción intermedia (NPH, NPL glargina o detemir) en una o
varias dosis al día, para mantener la insulinemia basal

61. Insulinoterapia en la diabetes tipo 2
•en sujetos delgados o en los que han sufrido una pérdida de peso intensa,
•en personas con nefropatía o hepatopatía de base,
•que impiden el empleo de antidiabéticos orales,
•y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda.
Se debe considerar la
insulina como tratamiento
inicial en la diabetes tipo 2,
sobre todo:
•por la naturaleza progresiva del trastorno, y
•el déficit relativo de insulina que se desarrolla en los diabéticos de larga
evolución
La insulinoterapia termina
siendo necesaria en un
porcentaje sustancial de
diabéticos de tipo 2,

62. Efectos secundarios de la insulina
Hipoglucemia. Se debe a un exceso de
dosificación de insulina respecto a la ingesta de
carbohidratos o al ejercicio realizado.
Alergia a la insulina. Es poco frecuente desde que
se usan insulinas humanas. Se produce por
anticuerpos IgE. Las manifestaciones clínicas
pueden oscilar desde reacciones de
hipersensibilidad inmediata localizadas en el sitio
de inyección, con picores y pinchazos, hasta
urticaria generalizada y reacciones anafilácticas
graves.
Lipodistrofia. Es una alteración del tejido graso
subcutáneo que se produce en las zonas de
inyección de la insulina. Para evitarlas, es
necesario un sistema de rotación de la zona de
inyección.

63. Resistencia a la insulina. Debida a la creación de anticuerpos frente a la
insulina, que ocurre hasta en un 6 0 % a los seis meses de tratamiento. Sin
embargo, su relevancia clínica es escasa (< 0 , 1 % de insulinorresistencia) con
las insulinas actuales.
Edema insulínico. En los pacientes diabéticos con mal control crónico,
especialmente tras una descompensación hiperglucémica i m portante, el
tratamiento insulínico puede producir, en las primeras 24-48 horas, edemas
en extremidades inferiores, región sacra y párpados, que se resuelve
espontáneamente.
Presbicia insulínica. Como consecuencia de variaciones importantes en la
glucemia, se producen cambios osmóticos en el cristalino, por lo que se
altera la capacidad de acomodación visual.

64. Fenómeno Somogyi. Es la elevación de la glucemia en ayunas
por un aumento de las hormonas contrarreguladoras en
respuesta a la hipoglucemia nocturna,
Fenómeno del alba. Es la elevación de la glucosa plasmática
en las primeras horas de la mañana, posiblemente en relación
con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del
cortisol. Ante la evidencia de un fenómeno del alba, debe
aumentarse la insulina para mantener la normoglucemia.

65. ANTIDIABÉTICOS ORALES Y TERAPIA FARMACOLÓGICA NO
INSULÍNICA.
SULFONILUREAS.
Absorben VO
Ligan a proteínas
plasmáticas.
Compiten con
fármacos (AINES).
Metabolizan en el
hígado.
Eliminan por el
riñón.
Segunda generación
más utilizadas.
DM2.
Monoterapia o
insulina.

66. •Liberación insulina por células β
pancreáticas.
•Interacción canal de K sensible
ATP de superficie celular
Mecanismo de
acción.
•Hipoglucemias.
•Menos frecuentes, más graves y
duraderas en ancianos.
Efectos secundarios.
•DM1 ≠ reserva pancreática de
insulina.
•Embarazo.
•Alergia.
•Hepatopatía, IR, cirugía.
Contraindicaciones.

67. MEGLITINIDAS.
Canal de K sensible
ATP
Células β
pancreáticas
Absorción VO
rápida.
Vida media
plasmática 1 hora.
Corta acción.
Prescripción antes
de cada comida.
Incidencia de
hipoglucemias baja.
Hiperglucemia
posprandial

68. • Derivado de la D –
fenilalanina, pico de secreción
precoz.
• Menor descenso de la HbA1c,
más eficaz.
Nateglinida.
• Insuficiencia renal leve a
moderada (repaglinida) no
presenta derivados activos.
Indicado.
• Embarazo.
• Hepatopatía grave.
Contraindicaciones.

69. BIGUANIDAS.
↓ la resistencia a la
insulina hepática.
↓ gluconeogénesis
hepática.
↑ acción periférica
de la insulina.
↓ absorción
intestinal de
glucosa.
Efecto neutro sobre
el peso
Monoterapia no
produce
hipoglucemia.
No aumenta la
liberación de
insulina.
Células β.

70. • Acidosis láctica más
grave, poco frecuente.
• Gastrointestinal.
Efecto adverso.
• Primer escalón en DM2.
• Monoterapia o
combinada.
Indicaciones.
• Alcoholismo.
• Hepatopatía.
• Nefropatía.
• Cirugía, IC, IR.
Contraindicaciones.

71. TIAZOLIDINEDIONAS.
↓ resistencia insulínica,
músculo, grasa.
Activan receptores
nucleares PPARγ.
Hepatotoxicidad.
Niveles de
transaminasas.
Evitar en pacientes
con enfermedades
hepáticas.
Aumento de peso por
retención hídrica.
≠ IC NYHA 3- 4,
embarazo.
↓ densidad ósea

72. INHIBIDORES α-
GLUCOSIDASAS.
Inhibidor competitivo
de las glucosidasas.
Borde en cepillo del
enterocito ID.
Impide la
fragmentación
disacáridos –
monosacáridos.
Retrasa la absorción de
hidratos de carbono.
↓ pico glucémico
posprandial.
Molestias
gastrointestinales y
flatulencia.
Terapia combinada,
HbA1c 0,5 – 1%.
≠ Embarazadas.
Sulfonilureas –
hipoglucemia ( adm
glucosa)

73. Inhibidores de
dipeptidil peptidasa -
IV.
Enzima que
metaboliza péptido
similar al glucagón 1.
Incretina de las
células L del ileon.
Respuesta a la
ingesta de hidratos
de carbono.
Estimula la secreción
de insulina.
Retrasa el
vaciamiento gástrico.
Monoterapia no
origina hipoglucemia.
↓ HbA1c 0.5 – 1%.
Cefaleas.
Elevación de enzimas
hepáticas.

74. Indicaciones.
Monoterapia o
combinada mejora
el control
Combinada con
sulfonilureas,
metformina o
glitazonas.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad.
No en insuficiencia
renal moderada o
grave.
Embarazo.
Población infantil.

75. Análogos de GLP - 1.
Exenatida.
53% homología con
GLP-1 endógeno.
Resistente a la
acción DPP-IV
BID, antes de las
comidas.
Intervalo de 8 horas.
Vaciamiento gástrico
lento.
Une a la albúmina
sérica.
Monoterapia no
ocasiona
hipoglucemia.

76. •Molestias gastrointestinales.
•Suspensión 10-15% de casos.
•Mejora con el aumento de dosis.
Efectos adversos.
•Combinación con metformina o
sulfonilureas.
Indicaciones.
•Hipersensibilidad.
•IR grave.
•Niños – adolescentes.
•Embarazo.
Contraindicaciones.

77. TRATAMIENTO NO HABITUAL.
Fallo en mantener
un control
metabólico.
Incapacidad de
administración
exógena de
insulina.
Enfermedad Renal
Terminal.
Libres de insulina 50% a
10 años.

79. AUTOCONTROL Y OBJETIVOS.
Glucemia capilar 3v/día.
Cetonuria –
DM1
Insulina,
hipoglucemiante
DM2
 Realizar prueba de HbA1c al menos dos veces
al año en pacientes que cumplen objetivos de
tratamiento y control de glucemia estables.
 Realizar trimestralmente en pacientes cuyo
tratamiento ha cambiado o que no se
cumplen objetivos glucémicos.
 Uso de pruebas ofrece la oportunidad de
cambios de tratamiento oportuno.
7% ↓ complicaciones
microvasculares.

80. HbA1c: Se trata de una fracción de la
hemoglobina que a través de una
no enzimática e irreversible de los
aminoácidos
valina y lisina de la cadena B de la
hemoglobina A.

81. DIABETES MELLITUS Y EMBARAZO.
<7% mortalidad,
malformaciones
↓ complicaciones
obstétricas.
DG – ajuste
calórico.
Glucemia capilar preprandial < 95mg/dl.
1h posprandial < 140mg/dl
2h posprandial > 120mg/dl – HIDRAMNIOS.

82. Vacunas de rutina para niños y adultos.
Cada año vacuna para la influenza.
 65 años vacuna neumocócica conjugada.
 Vacuna contra Hepatitis B adultos entre 19 – 59
años.
INMUNIZACIONES.