En 3 oraciones: El documento describe las crisis hiperglucémicas de cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS), comparando sus características clínicas, de laboratorio y tratamiento. La DKA se caracteriza por hiperglucemia severa, cetosis y acidosis metabólica, mientras que el HHS presenta hiperglucemia extrema y deshidratación grave sin acidosis significativa. El tratamiento incluye corrección de volumen y electrolitos, insulina intraven

1. Diagnostico y Manejo de las crisis
Hiperglucemicas
Diabetic Ketoacidosis DKA
Hyperglycemic Hyperosmolar State HHS
1
R2MF TANIA FRINE JIMENEZ MAYAGOITIA
tania.fjm@gmail.com

2. • Guías basadas en evidencia
2

3. individualizar
3

4. DKA
• DKA y HHS son dos de las más graves
complicaciones metabólicas agudas de la
diabetes.
• DKA 500,000 días de hospital por año.
• 2,4 billones $
• La mayoría de los pacientes con DKA tienen
Diabetes tipo 1, sin embargo los pacientes tipo 2
están en riesgo durante el estrés catabólico,
enfermedades , infecciones, cirugías o trauma.
Kitabchi Abbas E. et al. Hyperglycemic crisis adult patient with diabetes ADA Statements 2009
4

5. Epidemiologia
• DKA es la causa mas común de
muerte en niños y adolescentes con
diabetes tipo 1, y más de la mitad de
las muertes en pacientes diabéticos
son menores de 24 años.
• En adultos con DKA la mortalidad es
<1%.
• Adultos mayores >5%
comorbilidades.
• Mortalidad atribuida al HHS es
considerablemente mayor que la
atribuida a DKA 5-20%
5

6. Definition of Diabetic Ketoacidosis*
Hyperglycemia
Ketosis
Acidosis Metabolica
*
Adapted from Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical
Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105.
6

7. DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO
HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS

8. DKA and HHS Are Life-Threatening
Emergencies
Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Plasma glucose >250 mg/dL Plasma glucose >600 mg/dL
Sodio 125-135 Sodio 135-145
Arterial pH <7.3 Arterial pH >7.3
Bicarbonate <15 mEq/L Bicarbonate >15 mEq/L
Moderate ketonuria or ketonemia Minimal ketonuria and ketonemia
Anion gap >12 mEq/L Serum osmolality >320 mosm/L
8

9. Characteristics of DKA and HHS
Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Absolute (or near-absolute) insulin
deficiency, resulting in
• Severe hyperglycemia
• Ketone body production
• Systemic acidosis
Severe relative insulin deficiency, resulting
in
• Profound hyperglycemia and
hyperosmolality (from urinary free
water losses)
• No significant ketone production or
acidosis
Develops over hours to 1-2 days Develops over days to weeks
Most common in type 1 diabetes, but
increasingly seen in type 2 diabetes
Typically presents in type 2 or previously
unrecognized diabetes
Higher mortality rate
9

10. Laboratory Diagnostic Criteria of
DKA and HHS
Parameter Normal range DKA HHS
Plasma glucose, mg/dL 76-115 ≥250 ≥600
Arterial pH* 7.35-7.45 ≤7.30 >7.30
Serum bicarbonate, mmol/L 22-28 ≤15 >15
Effective serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 >320
Anion gap,† mmol/L <12 >12 Variable
Serum ketones Negative Moderate to high None or trace
Urine ketones Negative Moderate to high None or trace
* If venous pH is used, a correction of 0.03 must be made.
† Calculation: Na+ - (Cl- + HCO3-).
Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866.
10

11. Criterios Diagnósticos CDA
La hiperglucemia severa y la
deshidratación con un estado mental
alterado en ausencia de acidosis
significativa caracteriza al HHS
SEVERIDAD
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

12. Factores Precipitantes
• Las causas más común
– Infecciones
– Uso inapropiado de Insulina.
– Pancreatitis, IAM, ACV
• Drogas:
– Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides,
Tiazidas.
– Antipsicóticos 2da generación
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos
hasta 20%
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Avella J, Wetli CV, Wilson JC, Katz M, Hahn T. Fatal olanzapine-induced
hyerglycemic ketoacidosis.AmJ Forensic Med Pathol 2004;25:172–175

14. PATHOGENESIS AND
PATHOPHYSIOLOGY
14

15. 15
American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

16. 16

17. Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology
Unchecked gluconeogenesis  Hyperglycemia
Osmotic diuresis  Dehydration
Unchecked ketogenesis  Ketosis
Dissociation of ketone bodies into
hydrogen ion and anions

Anion-gap metabolic
acidosis
• Often a precipitating event is identified (infection, lack of insulin
administration)
17

18. Electrolyte
Renal Failure Losses
Shock CV
Collapse
Insulin Deficiency
Hyperglycemia
Hyper-osmolality
Δ MS
Glycosuria
Dehydration
18

19. Lipolysis
FFAs
Ketones
Acidosis
CV
Collapse
Insulin Deficiency
19

20. Electrolyte
Renal Failure Losses
Ketones
Shock CV
Collapse
Insulin Deficiency
Hyperglycemia
Hyper-osmolality
Δ MS
Lipolysis
FFAs
Acidosis
Glycosuria
Dehydration
20

21. Hyperosmolar Hyperglycemic State:
Pathophysiology
Unchecked gluconeogenesis  Hyperglycemia
Osmotic diuresis  Dehydration
• Presents commonly with renal failure
• Insufficient insulin for prevention of hyperglycemia but
sufficient insulin for suppression of lipolysis and ketogenesis
• Absence of significant acidosis
• Often identifiable precipitating event (infection, MI)
21

22. Diabetic Hyperglycemic Crises
Diabetic Ketoacidosis
(DKA)
Hyperglycemic Hyperosmolar State
(HHS)
Younger, type 1 diabetes Older, type 2 diabetes
No hyperosmolality Hyperosmolality
Volume depletion Volume depletion
Electrolyte disturbances Electrolyte disturbances
Acidosis No acidosis
22

23. FOCUS ON ACIDOSIS
23

24. Ketone Bodies in DKA
O
O
CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH3
O-O
Acetoacetate
OH O
H O-
-Hydroxybutyrate Acetone
• Unless -hydroxybutyrate (-OH B) is specifically ordered, the
ketone bodies are estimated by the nitroprusside reaction in the
lab, which measures only acetone and acetoacetate (AcAc)
• Acetone is not an acid
24

25. Coexisting Conditions (Altered Redox
States) Drive Balance Toward
 NADH and  β-OH B
Lactic Acidosis Alcoholic Ketoacidosis
Fulop M, et al. Arch Intern Med. 1976;136:987-990; Marliss EB, et al. N Engl J Med. 1970;283:978-980;
Levy LJ, et al. Ann Intern Med. 1973;79:213-219; Wrenn KD, et al. Am J Med. 1991;91:119-128.
25

26. PRESENTACION CLINICA
26

27. Clínica
• Es la forma de debut clásica de la DM 1.
• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).
• Confusión – Coma –
Síntomas neurológicos focales.
– Jóvenes: Investigar uso de Drogas
• Síntomas asociados a factor desencadenante.
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

28. Clinical Presentation of
Diabetic Ketoacidosis
Historia
• Polidipsia
• Poliuria
• Perdida de peso
• Debilidad
Examen Físico
• Respiraciones
Kussmaul DKA
• Aliento cetónico
• Hipotermia Severa MP
• Taquicardia
• Hipotensión ortostatica,
supina
• Membranas mucosas
secas
• Pobre turgencia de la
piel 28

29. Lab Findings in DKA
• Severe hyperglycemia
• Increased blood and urine ketones
• Low bicarbonate
• High anion gap
• Low arterial pH
• Low PCO2 (respiratory compensation)
29

30. Laboratorio

31. Potassium Balance in DKA
• El potasio es predominantemente intracelular
• Pérdidas urinarias ocurren durante la evolución de la CAD
(debido a la glucosuria)
• El almacenamiento de potasio corporal total se reduce
considerablemente en cualquier paciente con cetoacidosis
diabética
• potasio se mueve desde dentro de la célula al espacio
extracelular (plasma)
• Durante la deficiencia de insulina
• En presencia de altos niveles de glucemia
• Como las células tampón iones de hidrógeno
• Los niveles sanguíneos de potasio antes del tratamiento son
generalmente altos, pero pueden caer en picado durante la
terapia
31

32. Clinical Presentation of
Hyperglycemic Hyperosmolar State
• En comparación con la CAD, en el HHS hay una
mayor severidad de:
• La deshidratación
• La hiperglucemia
• La hipernatremia
• hiperosmolalidad
• Debido a que en algunos la insulina
normalmente persiste en la HHS, cetogénesis
está ausente a un mínimo y es insuficiente para
producir acidosis significativa
32

33. Presentación Clínica del Estado
Hiperglucemico Hiperosmolar
Perfil del paciente
• Anciano
• Comorbilidades
• Historia de DM II
Disease Characteristics
• Desarrollo más insidiosa que
la CAD (semanas vs horas /
día)
• Mayores de osmolalidad y
cambios del estado mental
que la CAD
• La deshidratación se
presenta con un estado
similar al shock
33

34. Electrolyte and Fluid Deficits in
DKA and HHS
Parameter DKA* HHS*
Water, mL/kg 100 (7 L) 100-200 (10.5 L)
Sodium, mmol/kg 7-10 (490-700) 5-13 (350-910)
Potassium, mmol/kg 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Chloride, mmol/kg 3-5 (210-350) 3-7 (210-490)
Phosphate, mmol/kg 1-1.5 (70-105) 1-2 (70-140)
Magnesium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Calcium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
* Values (in parentheses) are in mmol unless stated otherwise and refer to the total
body deficit for a 70 kg patient.
Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866.
34

35. Fórmulas para la estimación Osmolalidad
sérica y osmolalidad efectiva
Osmolalidad Osmolalidad Efectiva
2 x [Na+ mEq/L] 2 x [Na+ mEq/L]
+ [glucose mg/dL] / 18 + [glucose mg/dL] / 18
+ [BUN mg/dL] / 2.8
= Sosm (mosm/Kg H2O) = Sosm (mosm/Kg H2O)
35

36. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
1ERO SOLUCIONES..
2PASO EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
3ORINA- POTASIO
4INSULINA
5PH HCO3 REBOTE SNC GENERALMENTE NO HAY NECESIDAD
6 1 AMPOLLETA HCO3 LENTAMENTE
36

37. Tratamiento con Fluidos IV y dextrosa
• Para hipovolemia severa, durante las primeras 1-2 horas (en
ausencia de compromiso cardíaco), dar 1-1,5 L NaCl al 0,9%.
• 30-40 ml bolo: 70kg 250 ml 1hr joven.. 100ml en 30min
• 1000 para 2 hrs… sin problemas sol salina casi resuelto
• Anciano: HHS mas difícil de tratar/diureticos icc
• Después de la reanimación inicial del volumen, o para más
deshidratación leve, utilizar tasa líquidos IV.
• Calcule Na sérico corregido
• Por cada 100 mg de elevación / dl BG, añadir 1,6 mEq / L al valor
Na
• Utilice 0,45% NaCl si se corrige,Na normales
• Use 0,9% NaCl si se corrige Na <135
• Cuando BG alcanza 200 mg / dL (CAD) o 300 mg / dL (HHS), el
cambio a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl 150-250 ml / h
37

38. • Capacidad 100ml
Metriset Y
38

39. IMSS INDICACIONES
• Dos vías
• SOL FISIOLOGICA 1 VIA METRISET EN Y COLOCAR
SOL Y LA INSULINA.
50ML DE SOLUCION FISIOLOG E INSULINA 14 UI
EN 2 HRS Y EL PAC PESA 70KG.
• 1 HRA 7 UI
• PASAR 3 HRS 21 UI.
• INSULINA RAPIDA O LISPRO
• HUMALOG SIMPLE
20 UI RAPIDA EN 24 HRS LE PONGO 10 UI AM Y 10PM
HUMALOG MIX
NPH – INTERMEDIA SC
39

40. Directrices convencionales con insulina
• Iniciar la corrección de shock hipovolémico con
fluidos, y corrección de hipopotasemia está
presente, antes de comenzar la insulina
• Al iniciar la insulina, inicialmente infundir 0,1 a 0,14
unidades / kg / h
• Si la glucosa en plasma no disminuye 50-75 mg en
la primera hora, aumentar la velocidad de infusión
de insulina
• Continuar infusión de insulina
• Iniciar insulina subcutánea al menos 2 h antes de la
interrupción de la infusión de insulina
Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.
40

41. Insulin Protocol for DKA
Physician orders for DKA: target blood glucose 150-199 mg/dL until recovery
Default is
column 3
Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5
BG mg/dL
Insulin
units/h
Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.
Insulin
units/h
Insulin
units/h
Insulin
units/h
Insulin
units/h
<90 0.1 0.1 0.1 0.1 ←
90-129 0.2 0.3 0.3 0.4 ←
130-149 0.4 0.6 0.8 1.0 ←
150-169 0.6 1.1 1.5 1.8 2.5
170-179 0.8 1.6 2.3 3.0 4.3
180-199 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0
200-229 1.1 2.2 3.3 4.4 6.5
230-259 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5
260-289 1.4 2.8 4.2 5.6 8.4
290-319 1.5 3.1 4.6 6.2 9.3
320-359 1.7 3.4 5.1 6.8 10.2
360-399 1.8 3.7 5.5 7.4 11.1
≥400 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0
41

42. Insulin Protocol for HHS
Physician orders for HHS: target blood glucose 200-299 mg/dL until recovery
Default is
column 3
Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5
BG mg/dL
Insulin
units/hr
Insulin
units/hr
Insulin
units/hr
Insulin
units/hr
Insulin
units/hr
<100 0.1 0.1 0.1 0.1 ←
100-149 0.2 0.2 0.3 0.3 ←
150-199 0.3 0.5 0.6 0.7 ←
200-219 0.5 0.8 1.1 1.3 1.7
220-239 0.6 1.1 1.5 1.9 2.6
240-259 0.8 1.5 2.1 2.7 3.9
260-299 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0
300-329 1.1 2.1 3.2 4.2 6.3
330-359 1.1 2.3 3.4 4.6 6.9
360-399 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5
400-449 1.4 2.8 4.2 5.6 8.3
450-599 1.6 3.3 4.9 6.6 9.9
≥600 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0
Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412.
42

43. EJEMPLO INDIVIDUO CON 300MG DE GLUCOSA
SE LA QUIERO BAJAR A 150MG
3 UI, POR QUE CADA UNIDAD BAJA 50MG
1 UNIDAD INS RAPIDA BAJA 50MG AZUCAR RAPIDA 30- 45 MINS
SC DOS HORAS
1 UNIDAD INSULINA INTERMEDIA 8 HRS DESPUES
200 MANANA 1 UNIDAD BAJA 20MG 5 UI NOCHE PARA QUE
BAJE 100MGRS EL DIA SIGUIENTE SALDRIA EN 100.
EL DXTX NO ES CORRECTO PARA LA VIA SUBCUTANEA.
ACTUA A LOS 45 mis alcanza máximo a las 2 hrs
43

44. 0.1 UNIDAD X KG X HRA MICROINFUSORA
METRISETE EN Y SOL FISIOLOGICA
ENJUAGAR BOTELLAS PLASTICO
CALCULO POR KILO DE PESO Y
SENSIBILIDAD A LA INSULINA…
NINOS PUEDE BAJAR MAS 50-75 DE AZUCAR
RESISTENCIA ADULTOS OBESOS
PASAR 6 UI POR HORA
44

45. MAL… 1 UI INS RAPIDA 45 A 50MGRA AZUCAR
150- 100
DXTX C4HRS REALIDAD.. CORRECTO X KILO DE PESO
NINO HACE MAS ACCION Q EN ADUTO 0.1UI KG 70KG 7 UI. +205
7 UI
200-250 5 UI
45
NINO 20KG MAXIMO 2UI DE RAPIDA 2UI SI ES MAS
DE 250. ESQUEMAS NO DIFERENCIAN ENTRE NINO,
ADULTO, ANCIANO

46. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

48. Volumen
• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
– 15-20 ml/kg/hr
– Hasta restaurar función renal
• Si sodio Normal o Elevado:
– 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
– Cambio Suero Glucosado 5%

49. Insulina
• Insulina Regular en BIC
– VM corta fácil titulación
– Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
– BIC 0,1 U/kg/hr
– Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en
la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis
Insulina.
– 6-8 hrs Glicemia < 250
– Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar
dextrosa 5%
– Mantener Glicemia 150-200
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

51. Potasio
• K+ normal o disminuido se
traduce en bajo KCT.
• Aumenta con la reposición
volumen e Insulina.
• Prevención Hipokalemia
– No Insulina si K <3,3meq/lt
– K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
• 20- 30 meq/lt
– En caso de Hipokalemia
severa
• Reposición Volumen + K+
• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

52. Bicarbonato
• Sólo si < pH 6,9
• 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq
KCL a 200 ml/ hr
• 1 ampolleta
– Repetir GSV c/2h
– Objetivo pH 7,0
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

53. Fosfato
• Reposición de rutina no ha demostrado
beneficios.
• Disfunción cardiaca, anemia, depresión
respiratoria.
• Sólo indicado si < 1mg/dl
• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
– Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato
monopotásico
– 11 meq K y 11meq Fosfato.
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

54. Cuando hacer la transición de insulina IV
a insulina SC
DKA
• BG <200 mg/dL y 2 de
los siguientes HCO3 ≥15
mEq/L
– HCO3 ≥15 mEq / L
– PH venoso> 7.3
– Anión gap ≤12 mEq / L
HHS
• Osmolalidad normal y
recuperación del estado
mental normal
• Permitir una
superposición de 1-2 h
entre la insulina
subcutánea y la
suspensión de insulina
intravenosa.
Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.
54

55. Edema Cerebral
• El edema cerebral es una complicación temida de la
CAD en niños. 1
• La mortalidad puede ser de un 24%, con una morbilidad
significativa entre los sobrevivientes.
• Un estudio pediátrico encontró que las tasas de
administración de líquidos y la administración de insulina
no se asociaron con edema cerebral
• En otro de casos y controles estudio pediátrico, la dosis
de insulina en primera 2 h se asoció significativamente
con el riesgo de edema cerebral.
1. Muir AB, et al. Diabetes Care. 2004;27:1541-1546. 2. Edge JA, et al. Arch Dis Child. 2001;85:16-22.
3. Glaser N, et al. N Engl J Med. 2001;344:264-269. 4. Edge J, et al. Diabetologia. 2006;49:2002-2009.
55

56. Reposición de Potasio en DKA
• hipopotasemia durante el tratamiento con
insulina/Amenazar la vida del paciente.
• Potasio vuelve a entrar en las células con
insulinización y la corrección de la acidosis
• El compartimiento extracelular experimenta una
caída en picada de la concentración de potasio
• La anticipada reposición de potasio durante el
tratamiento de la cetoacidosis diabética es casi
siempre necesario
56

57. Reposición de Potasio en DKA
• K+ >5.2 mEq/L
– No suministrar K+ inicialmente, pero se debe registrar
con un perfil básico metabólico cada 2 hrs
– Establecer la producción de orina ~50 mL/hr
• K+ <3.3 mEq/L
– Mantener la infusión y dar K+ 20-30 mEq/hr hasta
K+ >3.3 mEq/L
• K+ = 3.3-5.2 mEq/L
– Administrar 20-30 mEq K+ en cada de fluidos IV of I
para mantener un K+serico 4-5 mEq/L
57

58. Fluid and Electrolyte Management in HHS
• El tratamiento de la HHS requiere mas agua
libre más y mayor reposición de volumen que el
necesario para los pacientes con CAD
• enfermedad cardíaca preexistente precaución
ancianos
• K (a menos que en la insuficiencia renal)
58

59. Causes of Morbi-Mortalidad en DKA
• Shock
• Hipokalemia durante
el tratamiento
• Hipoglucemia durante
el tratamiento
• Edema Cerebral
Hipofosfatemia
• Falla renal aguda
• SDRA
• Trombosis Vascular
• Factores precipitantes
agudos IAM, EVC,
sepsis, pancreatitis,
neumonía
59

60. DKA Management Pitfalls
1. No evaluar la causa subyacente de la cetoacidosis
diabética
2. la sustitución de K + suficiente agresividad
3. Seguimiento seriado de concentraciones de cetonas
4. Following serum bicarbonate instead of the anion gap,
with misinterpretation of expansion acidosis as
“persistent ketoacidosis”
5. Interrupting IV insulin antes de tiempo (ejem paciente
aun no ha comido) No viendo
6. Después de bicarbonato sérico en lugar de la brecha de
aniones, con la mala interpretación de la acidosis
expansión como "cetoacidosis persistente"
60

61. DKA Management Pitfalls
• La aparición de cetosis con consecuente rebote
por dosificación inadecuada de insulina en
transición (por ejemplo, el hecho de dar SC insulina
cuando la glucosa es "baja" o uso imprudente de escala
deslizamiento insulina)
• hospitalización para "afinar" un régimen
ambulatorio
• La educación del paciente y formación
inadecuadas
• Inadecuada atención de seguimiento
61

62. ENCONTRAR LA CAUSA Y
PREVENIR LA RECURRENCIA
62

63. Posibles causas o precipitantes en DKA:
Diabetes tipo 1
• No adherencia a régimen de insulina o
trastornos psiquiátricos
• Falla en funcionamiento de bomba
• Infección (intra-abdominal, pielonefritis, )
• IAM
• Pancreatitis
• Otra endocrinopatía (rare)
• Terapia con esteroides, drogas, sustancias
63

64. Possible Precipitating Causes or Factors
in DKA: Type 2 Diabetes
• No adherencia a régimen de insulina
• Deshidratación
• Insuficiencia renal
• Infección
64

65. RESUMEN
• CAD y SHH son emergencias que amenazan la vida
• Gestión implica
 Atención a causa precipitante
 Manejo de líquidos y electrolitos
 El tratamiento con insulina
 La monitorización del paciente
• Prevención de complicaciones metabólicas durante la
recuperación
• Transición a la terapia a largo plazo
• La educación del paciente y la planificación del alta
deben tener como objetivo la prevención de la
recurrencia
65

66. • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Losca
lzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 1
8a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
• M. J. García Rodríguez et al. Complicaciones Hiperglucémicas
agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado
Hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83
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67. Continuation of physician orders for DKA and HHS
Initiation of insulin drip, monitoring of BG, and termination of insulin drip
Initiate IV insulin infusion using selected or default column assignment. Reassignment to a higher column before
4 hours of treatment requires an MD order. If BG fails to fall each hour during hrs 1-4, notify MD
Adjust column assignment for DKA or HHS based on column change rules, and adjust drip rate based on BG
level
Measure BG every 1 hour ( fingerstick or capillary blood sample using point-of-care glucose monitor)
If BG is within target range x 4hrs, then measure BG q 2 h. If column reassignment occurs, measure q 1 h
Record BG results, insulin drip rate changes, and column reassignments on the ICU flow sheet
Obtain order for SQ insulin to be administered q 1-2 h before discontinuing IV insulin
Algorithm for order to treat patient if BG <70 mg/dL
If BG is <70 mg/dL, administer 25 ml of D50 by IV
Adjust column assignment to next lower column and use pretreatment BG to assign row
Recheck BG in 5 minutes. If BG is <70 mg/dL, repeat administration of 25 ml of D50 by IV
Column change rules after 4 hours of treatment of DKA
If BG ≥200 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next
higher column
If BG <180 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids
containing D5W, or if any BG <150 mg/dL, move to next lower column
Column change rules after 4 hours of treatment of HHS
If BG ≥300 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next
higher column
If BG <280 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids
containing D5W, or if any BG <200 mg/dL, move to next lower column
Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. 67