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Hemostasia laboratorio

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Hemostasia laboratorio

  1. 1. HEMOSTASIA TA I R I T H G Ó M E Z
  2. 2. HEMOSTASIA PRIMARIA
  3. 3. Sección de los vasos SANGRADO
  4. 4. Plaquetas Proteinas del plasma MASA (BARRERA ESTRUCTURAL) -Ocluye a los vasos lesionados -Se limita al sitio de la lesión HEMOSTASIA Tapón hemostásico Primaria Secundaria Fibrinolisis
  5. 5. •Detiene temporalmente la hemorragia •Frágil •Agregan tiras de fibrina •Fuerte y estable
  6. 6. •Herida reparada •Se desdobla y retira el coagulo Vasos sanguíneos intactos (SUPERFICIE INTERIOR) TROMBOSIS
  7. 7. PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA Discoide 2-4 micras 150 000-400 000/mm3 Zona periférica • ExternaIb-IX /Ia-IIa/ IIb-IIIa • Trilaminar • Membranosa Zona estructural • Microtubulossoporte a la membrana Zona de organelos • Cuerpos densos • Granulos alfa (+++) • Granulos lisosómicos Sistema de membranas • SCAsuperficie • STDRER (Ca)
  8. 8. Producción de plaquetas TROMBOPOYETINA1. Maduración nuclear ENDOMITOSIS (duplicación del material genético sin división celular) 4N-32N 2. Maduración citoplasmática
  9. 9. Liberación de plaquetas 2-4 µm PROPLAQUETAS 7-8 MACRÓFAGOS
  10. 10. Formación del tapón hemostásico primario ACTIVACIÓN
  11. 11. E N F E R M E DA D E S P L A Q U E TA R I A S Tendencia hemorrágica espontanea, traumática o quirúrgica Fenómenos petequiales o purpúricos TROMBOCITOPENIA >100.000/mm3 • asintomático • laboratorio normal 50.000-100.000 • moderada prolongación del tiempo de sangría • hemorragia aumentada después de un trauma (moderado-severo) 20.000-50.000 • Tiempo de sangría prolongado • Hemorragia aumentada con trauma leve o cirugía <20.000 • Hemorragias espontáneasExternas o internas (SNC) • Petequias
  12. 12. Disminución de la producción MO Exceso de secuestración (bazo) Destrucción periférica • Aumento de megacariocitos en MO Defectos congénitos Aislado Sindrome TAR, Wiskot, Aldrich, Bernars Soulier, deficit de trombopoyetina, etc Pancitopenia Fanconi, disgenesia reticular, Chediak Higashi, etc Defectos adquiridos Anemia mieloptísica, aplastica Inmunológicas Purpura trombocitopénica inmunológica Aparicion de anticuerpos contra las plaquetas Infecciones Virales o bacterianas (dengue hemorragico) Enfermedades autoinmunes Lupus eritematoso, artritis reumatoide,etc Drogas Fenitoina, metil dopa, heparina, quinidina,etc No inmunológicas Microangiopatias (sindrome uremico hemolitico, coagulacion intravascular diseminada,etc), atrapamiento de plaquetas en microtrombos de fibrina, en protesis cardiovasculares, etc
  13. 13. TROMBOCITOSIS Primaria • Afección MO>600.000 plaquetas/mm3 • Leucemia mieloide crónica Secundaria • La MO responde a un fenómeno primario • Cancer (linfoma-Hodgkin) • Anemia • Postoperatorio • Enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, colitis ulcerativa, cirrosis, etc) • Drogas (vincristina, epinefrina) • Otras (infección, estrés, ejercicio, posparto, síndrome nefrotico,etc)
  14. 14. TROMBOCITOPATÍAS Alteración en la función, generalmente número normal • Defectos de adhesividadVon Willebrand- Bernar Soulier (Ib) • AgregaciónGlanzmann (IIb-IIIa), aspirina (bloquea la COX no se forma tromboxano A2 7- 10d) ,etc • Liberación del contenido de los gránulos (S. de Scott) Aumento de tamaño • Purpura trombocitopénica • Bernard Soulier • May Hegglin Disminución del tamaño • Trombocitosis reactiva • Wiskott Aldrich • Anemia aplástica • Déficit de folatos
  15. 15. HEMOSTASIA SECUNDARIA
  16. 16. FAC TO R E S D E COAG U L AC I Ó N 1 fibrinogeno 11protrombina IIIfactor tisular IViones de calcio Vproacelerina VIIproconvertina VIIIfactor antihemofilico IXcomponente tromboplastínico del plasma X factor de stuart XIantecedente de tromboplastínico del plasma XIIfactor de Hageman Alteración hepática Disminución FC Diátesis hemorrágica Cascadade coagulación Vía intrínseca Contenidos dentro de la corriente circulatoria XII,XI,IX,VIII,CAPM (cofactor), precalicreina Vía extrínseca Requiere un factor que no circula en la sangre (FT) Vía común
  17. 17. Factores de contacto (XII, XI, precalicreina, CAPM) Superficies subendoteliales con carga negativa XII XIIa precalicreinacalicreina CAPM XI XIa CAPM Proactivador del plasminógeno Sistema fibrinolítico VIIVía extrínseca Escinde a CAPM cininas IX IXa Ca X Xa VIIIa Superficie plaquetaria
  18. 18. Superficie cargada negativamente X Xa FT MEMBRANAS EXTRAVASCULARES VII FT VIIa IX IXa Vía intrínseca VIIIa Superficie plaquetaria Ca Va Ca protrombina trombina fibrinogeno fibrina
  19. 19. intrinsecos XIIa (calicreina) extrinsecos activador tisular del plasminogeno (t-Pa) activadores del plasminogeno similares a urosinasa (u-Pa) fibrina Plasminógen o plasmina PDF ACTIVADORESINHIBIDORES Inhibidor del activador del plasminogeno 1 y 2 (IAP-1 y IAP- 2)
  20. 20. DEFECTOS DE COAGULACION Ausencia, disminución o defectos funcionales de los factores de coagulación Enfermedades Congénitas I Afibrinogenemia, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia II Hipoprotrombinemia V Parahemofilia de Owren VII Hipoconvertinemia VIII Hemofilia A IX Hemofilia B X Deficit de Stuart Prowder XI Hemofilia C XII Deficit de factor de Hageman XIII Deficit de factor de Laki Lorand Enfermedades Adquiridas Hepáticaslugar donde se producen los FC (excepto VIII) Déficit de vit Kfactores dependientes (II,VII,IX,X,proteina C,S) Coagulación intravascular diseminada se activa la coagulación sin que exista lesionmicrotrombosisdisminuye n los factores que se consumen (I;II;VIII;V)
  21. 21. TROMBOSIS Oclusión vascular por un coágulo o trombo Defectos vasculares no hay alteración de análisis de laboratorio •Daños en la pared vascularflebitis, aterosclerosis, vasculitis •Estasispor inmovilizacion prolongada o IC Defectos plaquetarios •Trombocitosis Sistema de coagulación •Factor de Leidenanomalia genetica del factor V (no es sensible a la inactivación por el complejo proteína C-S) •Protrombina G20:210ªelevacion de los niveles de protrombina •Disfibrinogenemiasgeneralmente asociada a hemorragias, pero también puede causar una liberación excesivamente rápida de fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno Deficit de proteina C, S, y antitrombina III Sistema fibrinolítico •Displasminogenemia plasminógeno alterado funcionalmente •Déficit del activador del plasminógeno •Exceso del inhibidor del factor tisular activador de plasminógeno
  22. 22. P R U E B A S D E L A B O R ATO R I O Tiempo de protrombina (TP) Tiempo de tromblastina (TTPa) Tiempo de trombina (TT) Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría Recuento de plaquetas
  23. 23. PRUEBAS DE LABORATORIO Tiempo de Sangría tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada a través de una incisión estandarizada • Evalúa la hemostasia primaria • Función plaquetaria • Número de plaquetas • Función pared de los vasos • No debe exceder los 3 minutos.(Duke) Recuento plaquetas: • Cantidad normal circulante es de 150.000 a 400.000/mm3.
  24. 24. Tiempo de Protombina (TP) • vía Extrínseca • Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. • Tiempo promedio: 11 a 15 seg. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) • vía intrínseca • Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII-XIII. • Tiempo promedio: 32 a 46 seg. Tiempo de trombina (TT) • Mide la conversion de fibrinógeno a fibrina • Fibrinogeno <100mg/dLalteracion de TT
  25. 25. INR: Índice Normalizado Internacional. • Corresponde a la graduación del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. Permite cuantificar la coagulación. • Control riesgo de hemorragia y de trombos • (TPpaciente/TPnormal)
  26. 26. Factor Tiempo de hemorragia TP TTPa TT XII - - + - XI - - + - IX - - + - Calicreina - - + - CAPM - - + - VIII - - + - X - + + - V - + + - VII - + - - II - + + - I - + + + Plaquetas + - - -
  27. 27. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN2 Pruebas de sustitución de TTPa Y TP Componente o producto Factores presentes Factores ausentes Plasma normal TODOS NINGUNO Plasma normal envejecido I,II,VII,IX,X,XI,XII V,VIII (lábiles) Suero normal VII,IX,,X,XI,XII I,II,V,,VIII,XIII (consumibles) Plasma adsorbido en BaSO4 o Al(OH)3 I,V,VIII,XI,XII,XIII II,VII,IX,X (del grupo de la protrombina)
  28. 28. Deficiencia del factor TP TTPa Corregidas con plasma envejecido Corregidas con suero Corregidas con plasma adsorbido con BaSO4 X SI SI NO V NO NO SI II SI NO NO I SI NO SI VII NORMAL SI SI NO XII N SI SI SI XI N SI SI SI IX N SI SI NO VIII N NO NO SI
  29. 29. Tiempo de retracción del coágulo • Mide la funcion de la trombostenina plaquetaria Tiempo de disolución del coágulo en úrea 5 molar • Mide la concentracion de l factor XIIIforma enlaces cruzados en la malla de fibrina impide su disolución en menos de 24h Tiempo de lisis en euglobinas • Tiempo que tarda en actuar la plasmina en la destrucción del coagulo • Evalúa el sistema fibrinolítico Tiempo de reptilasa • Tiempo que trascurre entre agregar veneno de bothrops atrix (activa al fibrinógeno) y la formacion del coagulo • Defecto del fibrinogeno Tiempo de Stypven (de veneno de la vívora de Russell) • Veneno activa el factor X Pruebas de funcion plaquetaria • Filtreo numero, morfología, tiempo de sangría, Rumpel Leed, Retracción del coágulo • Especificasadhesividad, agregación, Factor 3, anticuerpos plaquetarios, cinética plaquetaria

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