Coma
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Coma. Causas y generalidades en el abordaje diagnóstico y de tratamiento
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Coma
- 2. CONCIENCIA • Estado de completo despertar. • Adecuada relación de si mismo con el medio ambiente. • Se determina por la respuesta del paciente al examinador
- 4. NA Noradrenalina LC locus cereleus 5 HT receptor de Serotonina DA Dopamina vPAG sustancia gris periacueductal ventral His Histamina TMN núcleo tubero mamilares ORX orexina (peptidérgico del hipotalamo) MCH hormona que concentra melanina LH Hipotálamo lateral Ach Acetil colina GABA acido amino butírico BF lóbulo frontal LDT núcleo tegmental latero dorsal PPT pedúnculo pontino
- 7. Control pupilar • Via parasimpática: pupilocontricción
- 8. Control pupilar • Via Simpática: pupilo dilatación
- 10. Estados agudos de disminución de estado de alerta • Confusión: Estado psíquico y conductual en el que la comprensión, coherencia y capacidad de razonamiento estas disminuidas - Falta de atención: imposibilidad para sostener de forma ininterrumpida el pensamiento y las acciones - desorientación
- 11. Delirium • Criterios diagnósticos. Al menos 2 de: 1)Alteracion de la percepción (ilusiones, alucinaciones) 2)Habla incoherente 3)Alteracion del ciclo vigilia sueño 4)Incremento o disminucion de la actividad psicomotora
- 13. Somnolencia • Sueño superficial • Fácil despertar • Persistencia de la alerta durante breves periodos
- 14. Estupor • Grado menor de arreactividad. • El paciente solo puede despertarse ante estimulo intenso. • Se asocia a comportamiento motor que busca evitar estímulos molestos
- 15. • Estado de inconsciencia y falta de respuesta a estímulos externos. • Causado por disfunción del sistema reticular activador ascendente y corteza cerebral. • Estado parecido al sueño profundo del que paciente no puede despertar
- 16. Sindrome de Locked in • Alerta y despierto pero cuadripléjico, paralisis de nervios craneales bajos causas: lesiones bilaterales del puente ventral. Hay lesión de tracto cortico espinal, corticopontino, cortico bulbar. • Se conservan solo los movimiento verticales (mesencéfalo) • Causas: infartos del puente en trombosis de la arteria basilar.
- 17. Estado vegetativo persistente • Pierden la función cognitiva pero conserva la función vegetativa (cardíaca, respiración PA) • Conserva ciclos vigilia sueño • Persisten reflejo de bostezo, tos deglución, movimiento de cabeza y extremidades • Lesion en la sustancia gris o sustancia blanca subcortical, en ambos hemisferios cerebrales. • Preservacion del tallo cerebral
- 18. Estado de mínima conciencia • Comportamiento: - Habilidad para seguir órdenes simples - Respuestas gesturales o verbales de si/no - Respuestas vocales rudimentarias - Comportamiento propositivos
- 19. Muerte cerebral • Cese del flujo sanguíneo cerebral
- 20. Requisitos para determinar muerte cerebral • No tener drogas sedantes • Ausencia de desequilibrio electrolíticos severos • Temperatura corporal normal • PA sistólica mas de 90 mmHg
- 22. Estructural • Lesiones supratentoriales que desplazan o comprimen el diencéfalo o Tallo cerebral - Signos de disfunción focal al inicio - Progresion rostrocaudal - Signos neurológicos localizadores
- 23. Estructural • Lesiones infratentoriales - Historia de disfunción de tallo o inicio súbito de coma - Signos neurológicos localizadores de tallo - Anormalidad de las respuestas pupilares y respuestas oculomotores
- 25. Metabólico • Encefalopatia metabólica, difuso o multifocal • Confusión y estupor preceden signos motores • Signos motores son simétricos • Reacciones pupilares se preservan • Es común: Asterixis, mioclonus, temblor, crisis Por disfunción cortical generalizada
- 26. Causas de Coma metabólico/ Tóxico • Alteración del equilibro acido base, electrolitos, CO2, glicemia, uremia, amoniaco • Alteracion de la excitabilidad
- 28. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que no causan focalización. Funciones del tallo normal. TAC y LCR normal Patologías que causan irritación meníngea, con o sin fiebre. Sin focalización ni lateralización Ni signos de lesion del tallo normal. LCR leucocitos altos o GR altos. TAC/RMN no masa. Patologías que causan focalización, con o sin cambios en LCR. TAC/RMN anormal
- 29. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que no causan focalización. Funciones del tallo normal. TAC y LCR normal
- 30. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que no causan focalización. Funciones del tallo normal. TAC y LCR normal
- 31. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que causan irritación meníngea, con o sin fiebre. Sin focalización ni lateralización o signos de lesion del tallo normal. LCR leucocitos altos o GR altos
- 32. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que causan focalización, con o sin cambios en LCR. TAC/RMN anormal
- 33. Diagnóstico diferencial de px en Coma Patologías que causan focalización, con o sin cambios en LCR. TAC/RMN anormal
- 35. QUE HACER?
- 36. Estabilizar la paciente • Via aérea permeable, intubar si es necesario • Oxigeno • Mantener circulación • Línea endovenosa, Hemograma, química sanguínea, Screening toxicológico, niveles sericos de antiepilépticos, GSA • Administrar 10 mg de Tiamina IV, 50 ml DW 50% (si HGT <80 mg/dL), 2 mg de Naloxona (si se sospecha sobredosis de narcóticos
- 37. EXAMEN FISICO E HISTORIA • De amigos, testigos, paramédicos • Pasado medico, neurológica historia psiquiátrica • Inicio de comienzo: agudo, subagudo, crónico • Examen físico: PA, FC, FR, T° • Inspeccionar piel punciones, ictericia arañas vasculares, petequias, laceraciones, hematerma, equimosis, sangrado, fracturas.
- 38. Evaluación Neurológica de paciente en COMA
- 39. Estado de alerta
- 40. Patrones respiratorios • Patrón normal: causa metabólicas de coma • Respiración de Cheyne- Stoke: metabólico, hipóxico, bihemisféricos difusa • Respiración atáxica: muy irregular, lesion de tallo cerebral, lesion bulbar. Meningitis • Respiración apneusica: respiración o inspiración prolongada. Lesion de puente
- 41. • hipo ventilación: metabólico, en incremento de presión endocraneana, sobredosis de drogas (sedantes/hipnóticas) • Hiperventilacion: metabólico, lesiones de tallo cerebral
- 48. Reflejos de los movimientos oculares • Oculocefalicos: ojos de muñeca: en un paciente comatosos con tallo cerebral intacto al mover la cabeza los ojos se mueven contra lateralmente. • Indica que las vías que conectan los núcleos vestibulares en la medula a los núcleos extra oculares del puente y mesencéfalo están intactos • Esta maniobra no se hace en px q sospeche lesión cervical
- 49. • Respuesta a Pruebas calóricas - Robert Barany. Desarrollo las pruebas calóricas en 1906 - Evalúan la integridad del tallo cerebral en paciente comatoso - Agua helada: disminuye la actividad tónica del laberinto del lado intacto. Causa desviación de los ojos contralateral
- 50. • Pruebas calóricas: - Primero revisar el oído para descartar perforación de tímpano - Elevar la cabeza 30° - Irrigar con agua helada (10-20°), los ojos se mueven lentamente hacia el sitio de la irrigación, es la respuesta esperada en un paciente comatosos con el tallo cerebral intacto. COWS (Cold- opossite/ Warm- same) Se refiere a la fase rápida del Nistagmo
- 51. • Para evaluar los movimiento verticales: irrigar ambos oídos a la vez: - Con el agua helada hacia abajo - Con el agua caliente hacia arriba
- 52. Respuestas en las Pruebas Calóricas Localización de la Lesión Mecanismo de Producción Hiporreflexia unilateral Lesión periférica o del nervio Vestibular unilateral Disminución de las aferencias a los núcleos de un lado Hiporreflexia bilateral Lesión periférica bilateral o del VIII par bilateral Disminución de las aferencias bilaterales Hiperreflexia Lesión central en cerebelo o de las vías nerviosas Fallo del mecanismo inhibitorio cerebelosa Nistagmo disociado Lesión central (Fascículo longitudinal medio ) Interrupción de las vías que conectan los nervios oculomotores
- 53. Nistagmo
- 54. Pruebas Posicionales Nistagmus Central Nistagmus Periférico Latencia No presenta 2 a 10 segundos Duración Mayor de 1 minuto Menor de 30 segundos Fatiga No presenta Sí Posición Aparece en diversas posiciones Generalmente en 1 o 2 posiciones Dirección Cambia con el cambio de posición Suele ser hacia un sólo lado (dirección preponderante) Expresión Apenas presente Vértigo rotatorio
- 55. Respuesta motora • Evidenciar movimientos espontáneos, • Disminucion de un lado del cuerpo que sugiera hemiparesia • Si no hay en forma espontánea se inducen con estímulos dolorosos • Si no responden sospechas: sindrome de Locked in, compresión medular cervical, Polineuroaptia aguda.
- 57. Otros signos neurológicos • Pérdida de reflejo corneal unilateral: indica lesion puente • Reflejos de tallo cerebral bajo: nauseoso, tos, hipo, respiración, se pierden cuando hay necrosis neuronal severa (muerte cerebral) • Reflejos de estiramiento muscular: no es útil en coma, porque pueden estar presentes aun ante lesion cerebral severa, la asimetría de los reflejos.
- 58. • Signos de tracto LARGO, con espasticidad y reflejos patológicos (Babinski) son indicativos de lesion estructural • Papiledema bilateral indica incremento de presión endocraneana
- 60. DIAGNOSTICO: EEG
- 63. Abordaje terapéutico: ACLS • Asegurar circulación • Asegurar vía aérea • Control de glicemia • Bajar la presión endocraneal • Detener las crisis • Tratar la infección • Restaurar desequilibrios acido base, electrolitos • Ajustar temperatura corporal • Tiamina • Antídotos específicos: Naloxona, flumazenilo • Control de agitación
- 64. Importancia de la PAM
Notas del editor
- RAS_ sistema de activación reticular: grupo de neuronas en la porcion superior de tallo encefálico y talamo medial, que mantiene a la corteza en estado de conciencia vigil. Estan desde la porcion caudal del mesencéfalo hasta la parte inferior del talamo. Las neuronas del RAS se proyectan de manera rostral en a corteza a traves de núcleos de relevo talámico que ejercen actividad tónica sobre la corteza cerebral Principales causas de coma: Lesiones que dañan el SAR y sus proyecciones destrucción de zonas grandes de amos hemisferios cerebrales Supresión de la función reticulocerebral por accion de fármacos drogas, toxinas alteraciones metabólicas: hipoglicemia, anoxia, hiperazoemia, insuf hepática.
- Al empeorar el estado confusional se ven deficiencias psíquicas mas globales que afectan la memoria, percepción, comprensión, solución de problemas, lenguaje, Praxias, función visuoespacial. Hay que diferenciar: afasia (afeccion del lenguaje), perdida de la memoria (amnesia) o falta de apreciaciones del yo o del entorno externe (agnosia)
- Situación en la que el individuo esta despierto pero no reacciona Han salido de coma de días o semanas Estado arreactivo en que los parapados estan abiertos
- Otros terminos: Mutismo aquinetico: parcientes parcial o totalmente despiertos capaces detener impresiones y de pensar pero que permanecen inmoviles y mudos cuando seles estimula. Causa: lesion en lso nucleos talamicos mediales y lobulos frontales (orbitofrontal) o por hidrocefalia Abulia: retardo psiquico y fisico con menor capacidad de emprender actividades Catatonia: hipomovilidad y mutismo q acompaña a piscosis maores -desaferentecion: estado de psuudocoma en el que individuo despierto no tiene forma de hablarni de moverses para indicar q esta despeirto. Causa isqumeia o hemorragia de la porcion central del puente que secciona todas las vias corticespinales y corticobulbares desdecendentes, sd de guillain barre, neuropatis de las enferemdades criticas y bloque neuromuscular farmacologico
- Hernia trasfalcial: desplazamiento de la circonvolcuion del cingulo por debajo de la hoz del cerebro, cruzando la linea media Hernia foraminal: desplazamiento de las amigdalas del cerebelo por el aguejro occipital. Herniacion tentorial uncal por penetracion de lacirconvulucion temporal anteromedial (uncus) en la porcion anterior del orifio tentorial. Se comprime el III NC dando midriasis ipsilaterla. El coma se da por compresion del mesencefalo contra el borde opiesto del cerebelo por parte de la circonvolucion hipocampica desplazada Herniacion trantentoria lcentral denota un desplazamiento simetrico hacia abajo del a region talamica superior a traves del orificio tenroeial. Signos miosis pupilar, simnolencia. Compresion progresiva del tallo cerebral Signo de Kernohan Woltam, el desplazamiento lateral comprime el pedunculo cerebral contrario, produciendo un reflejo de babinski y hemiparesia contralateral a la original La somnolencia y el estupor surgen de desplazamiento horizontales a nivel del talamo (diencefalo) Los desplazamientos especificos de la calcificacion pineal de 3-5 mm dan somnolencia, de 6-8 mm estupor y &gt;9 mm coma
- hipoxia, isquemia, hipoglicemia Alteracion de la excitabilidad neuronal por drogas, alcohol, anestesia, epilepsia, por disfunción cortical generalizada Las neuronas del encéfalo depende totalmente del flujo sanguineo cerebral y del aporte de oxigeno y glucosa El flujo sanguineo cererbal es de 75 ml/100 gr/ min y en la sustancia blanca de 30 ml/100 gr/min (media de 55 ml/100 gr/min) El consumo de oxigeno es de 3.5 ml/100g/min La utilizacion de glucosa es de 5 mg/100 gr/min Niveles de sodio menor a 125 da confusion y menor 115 convulsion y coma En el coma hieprosmolar
- - tóxicos: es reversible, siempre y cuando no hubo anoxia. Producen coma al afectar los nucleos del tallo encefálico. RAS y corteza cerebral
- Coma epiléptico: las descargas eléctricas generalizadas y continuas de la corteza pueden asociarse a coma. El coma auto limitado que sucede desees de las crisis q es el estado posictal, se da por el agotamiento de las reservas energéticas por los efectos tóxicos liberados durante la crisis. El estado posictal genera un perfil de retardo continuo y generalizado de la actividad de fondo del EEG semejante a otras encefalopatías metabólicas.
- Las enfermedades cerebrovasculares: Hemorragia de ganglios basales talamo. Inicio agudo, vómitos, cefalea, hemiplejia, alteraciones pupilares. Hemorragia de puente. Comienzo agudo, miosis, perdida de los reflejos de los ojos y perdida de los reflejos corneales, movimientos oculares de descenso rápido y ascenso lento (Bobbing), posturas anómalas, hiperventilación y sudación excesiva Hemorragia del cerebelo. Cefalea occipital, vómitos, paresias de movimientos oculares e incapacidad para estar de pie Trombosis del tronco basilar. Lipotimias, diplopía, disartria, vómitos, anormalidades de mov oculares y de la respuesta corneal, paresia asimétrica de extremidades. Hemorragia Subaracnoidea. Coma inmediato despues de cefalea y vómitos