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LITIASIS BILIAR,
COLECISTITIS CRÓNICA,
COLESISTITIS AGUDA
ESTUDIANTES:
1. MARITZA GONZÁLEZ
2. STHEFANNY GONZÁLEZ
3. DIANA GUALÁN
DR. WASHINTON ORELLANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
VESICULA BILIAR
7-10cm de longitud
30-50ml (300ml)
1-2cm
Hígado
Bolsa de
Hartman
Recubierta
Epitelio cilíndrico alto
y único
Colesterol y globulillos
de grasa
CONDUCTOS BILIARES
1-4cm longitud
4mm diámetro
7-11 cm longitud
5-10mm diámetro
P.supraduodenal
P.retroduodenal
P.pancreatica
Lig. hepatoduodenal
1. P. duodeno
Cruza cabeza páncreas
FORMACION Y COMPOSICION DE LA BILIS
Produce: bilis
Excreta: canalículos
biliares
500-1000ml
Est. vagal
Estimulacion
N.esplanico
secreción de bilis
disminuye flujo biliar
BILIS
H2O
Electrolitos
Sales biliares
Proteínas
Lípidos
Ph: neutro-alcalino
Sales biliares
FUNCION DE LA VESICUAL
BILIAR
 Concentra y
guardar bilis
 Llevar al duodeno
Flujo de la bilis
Sales biliares80% Deshidroxilan
Desoxicolato
Litocolato
ABSORCION Y SECRECION BILIS
Estado de ayuno 80% Absorbe
Na,Cl,
H2O
Presión Sis.
Biliar.
C.epiteliales
Glucoproteínas
Iones de H
G.mucosas
Glucoproteínas
P: accion litica
F: conducto
cistico
Bilis blanca Hidropesía
ACTIVIDAD MOTORA
Llenado: contracción
tónica
Ayuno: no se llena
Resp.comida
Resp.motora
coordinación C-
R
Est.vaciamiento Hormona
colecistocinina
Mucosa
duodenal
ESFINTER DE ODDI
R:flujo de bilis
E: regurgitación
D: bilis
4-6mm de largo
13mmHg
LITIASIS BILIAR
Formación de cálculos biliares
 Bilirrubina
 Sales biliares
 Fosfolipidos
 Colesterol
Formación de cálculos biliares
• CALCULOS DE
COLESTEROL
1. INCREMENTO DE SECRECIÓN DE BILIAR
DE COLESTEROL
2. NUCLEACIÓN DE COLESTEROL
MONOHIDRATO ASCELERADA
3. HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR
Formación de cálculos biliares
• CALCULOS DE
PIGMENTO
1. Negros: Sobresaturación bilirrubinato
de calcio, carbonato y fosforo
ESTADOS HEMOLITICOS
CIRROSIS
Bilirrubina no conjugada Calcio
2. Pardos: después de infección
bacteriana por estasis de bilis
3. E coli: glucoronidasa B
Formación de cálculos biliares
• BARRO
BILIAR
1. TRASTORNO DEL EQUILIBRIO NORMAL
ENTRE LA SECRECIÓN VESICULAR DE
MUCINA Y SU ELIMINACIÓN
2. NUCLEACIÓN DE LOS SOLUTOS BILIARES
PREVALENCIA E INCIDENCIA
EDAD CRECIENTE
EDAD
FEMENINO: 16.6%
MASCULINO: 7.9%
GENERO
MESTIZO:
FEMENINO:26.7%
MASCULINO: 8.9%
CAUCASICO:
FEMENINO:16.6%
MASCULINO: 8.6%
NEGRA:
FEMENINO:13.9%
MASCULINO: 5.3%
ANT ÉTNICO
NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY (NHANES III)
 PREVALENCIA: 11-36%
PREDISPONENTES EN EL DESARROLLO DE
CÁLCULOS BILIARES
• OBESIDAD
• FACTORES DIETÉTICOS
• EMBARAZO
• RESECCIÓN ILEAL TERMINAL
• OPERACIÓN GÁSTRICA
• ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• ENFERMEDAD DE CELULAS
FALCIFORMES
• TALASEMIA
• FAMILIARES DE PRIMER GRADO
EVOLUCIÓN
COMPLICACIONES
• COLECISTITIS AGUDA
• COLEDOCOLITIASIS CON O SIN COLANGITIS
• PANCREATITIS POR CALCULO BILIAR
• F COLECISTOCOLEDOCIANA
• F COLECISTODUODENAL
• F COLECISTOENTÉRICA
• CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Ecografía
Radiografía
TCM
Laparotomía
EVOLUCIÓN
• Anualmente el 3% presenta un
cólico biliar
• Anualmente del 3-5% presenta
complicaciones de la
enfermedad
• 20 años: 2/3 de los enfermos
asintomáticos continúan sin
síntomas
¿COLECISTECTOMÍA
PROFILÁCTICA?
COLECISTITIS CRÓNICA (CÓLICO BILIAR)
•DOLOR
ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS
 VESÍCULA BILIAR NORMAL
 INFLAMACIÓN CRONICA LEVE DE
MUCOSA
 VESÍCULA BILIAR ENCOGIDA, NO
FUNCINAL, FIBROSIS TRASMURAL Y
ADHERENCIAS A ESTRUCTURAS
CERCANAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA
CLÍNICA
• DOLOR
• NAUSEAS
• VOMITO
• HIPERSENSIBILIDAD EN
CSD
LABORATORIO
 BIOMETRÍA: LEUCOSITOS
 PERFIL HEPÁTICO
PRESENTACIÓN ATÍPICA
 50% se relaciona con las comidas
 Dolor leve
 Espalda: CSI-CID
 Meteorismo
 Eructos
• ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• HERNIAS DE PARED ABDOMINAL
• COLON IRRITABLE
• AFECCIÓN DIVERTICULAR
• ENFERMEDADES HEPÁTICAS
• CALCULOS RENALES
• DOLORES PLEURÍTICOS Y
MIOCÁRDICOS
DOLOR DE 24 HORAS
• COLECISTITIS AGUDA  HIDROPESIA DE LA
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DIAGNÓSTICO
• ECOGRAFÍA
ABDOMINAL
• RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN
• TCM DE ABDOMEN
TRATAMIENTO
 COLESCITECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ELECTIVA
 EVITAR GRASA O COMIDAS ABUNDANTES
DIABÉTICOS
EMBARAZADAS
PATOGENIA
90-95%
↑ Prostaglandinas, contaminación
bacteriana secundaria
Progresa: en 5 a 10% isquemia y
necrosis
Lisolecitina, sales biliares y FAP
Pared: gruesa, rojiza, hemorragia
subserosa (líquido pericolecístico)
Mucosa: hiperemia y necrosis en
placas
PATOGENIA
COLECISTITIS GANGRENOSA
AGUDA (Absceso o
empiema)
Perforación libre con peritonitis
Perforación intrahepática con
abscesos
Perforación a OA, con una fístula
colecistoentérica Vesícula biliar
enfisematosa
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Cólico biliar
Exploración
Murphy +
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Leucocitos
• 12.000 a 15.000
células/mm3
• >20.000 colecistitis
complicada
Químicas hepáticas
séricas
• Bilirrubina sérica,
menor de 4 mg/ml
• FA, transaminasas y
amilasa
Sd. Mirizzini
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
 Cálculos
 Engrosamiento de la pared
 Líquido pericolecístico
 Murphy sonográfico
Gammagrafía con
radionúclidos
Falta de llenado
de la vesícula
biliar después de
4 horas
Tomografía
Computarizada
Engrosamiento de
la pared, líquido
pericolecístico,
cálculos y aire
TRATAMIENTO
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Cefalosporina de 3ra generación
Cefalosporina de 2da generación +
Metronidazol
Aminoglucósido + Metronidazol
Definitivo
Pte no elegible
Gangrena o perforación
COLECISTOSTOM
ÍA
Se inserta sobre la guía de alambre que se
pasa a través de la pared del abdomen, el
hígado y el interior de la vesícula biliar
(reduce al mínimo el riesgo
de escape de bilis)
COLECISTECTOM
ÍA Coagulopatía
no controlada y hepatopatía
CA, gangrena y empiema VB,
fístulas bilioentéricas, obesidad,
embarazo, DVP, cirrosis y PPAA
Mortalidad 0.1%, ↓ infecciones
de la herida y CCP, ↑ lesión a las
VB
ANTESDELAINTERVENCIÓN
BH y pruebas de función
hepática
Profilaxis TVP con
heparina de BPM o con
medias de compresión
Vacíe su vejiga
Sondas urinarias
Sonda bucogástrica
COLECISTECTOM
ÍA
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA
Neumoperitoneo con dióxido
de carbono
Incisión pequeña en el borde superior del
ombligo
Aguja hueca especial para insuflación (aguja
de Veress) que tiene un resorte con una
vaina externa cortante retraíble
Cánula roma especial (cánula de Hasson) y
se fija a la fascia
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA
Trendelenburg invertida
PUERTOS
PRENSOR
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA
DISECCIÓN
PINZA HEMOSTÁTICA
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA
PINZAR Y CORTAR
DISECAR
Aspira cualquier bilis o sangre; se
recuperan los cálculos,
se colocan dentro de la bolsa para
recuperación y se extraen
COLECISTECTOMÍA
ABIERTA
Se libera la vesícula biliar del lecho
hepático, primero en el fondo
Disección de forma proximal hacia
la arteria y el conducto cístico
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  • 1. LITIASIS BILIAR, COLECISTITIS CRÓNICA, COLESISTITIS AGUDA ESTUDIANTES: 1. MARITZA GONZÁLEZ 2. STHEFANNY GONZÁLEZ 3. DIANA GUALÁN DR. WASHINTON ORELLANA UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
  • 2. VESICULA BILIAR 7-10cm de longitud 30-50ml (300ml) 1-2cm Hígado Bolsa de Hartman Recubierta Epitelio cilíndrico alto y único Colesterol y globulillos de grasa
  • 3. CONDUCTOS BILIARES 1-4cm longitud 4mm diámetro 7-11 cm longitud 5-10mm diámetro P.supraduodenal P.retroduodenal P.pancreatica Lig. hepatoduodenal 1. P. duodeno Cruza cabeza páncreas
  • 4. FORMACION Y COMPOSICION DE LA BILIS Produce: bilis Excreta: canalículos biliares 500-1000ml Est. vagal Estimulacion N.esplanico secreción de bilis disminuye flujo biliar BILIS H2O Electrolitos Sales biliares Proteínas Lípidos Ph: neutro-alcalino Sales biliares
  • 5. FUNCION DE LA VESICUAL BILIAR  Concentra y guardar bilis  Llevar al duodeno Flujo de la bilis Sales biliares80% Deshidroxilan Desoxicolato Litocolato
  • 6. ABSORCION Y SECRECION BILIS Estado de ayuno 80% Absorbe Na,Cl, H2O Presión Sis. Biliar. C.epiteliales Glucoproteínas Iones de H G.mucosas Glucoproteínas P: accion litica F: conducto cistico Bilis blanca Hidropesía
  • 7. ACTIVIDAD MOTORA Llenado: contracción tónica Ayuno: no se llena Resp.comida Resp.motora coordinación C- R Est.vaciamiento Hormona colecistocinina Mucosa duodenal ESFINTER DE ODDI R:flujo de bilis E: regurgitación D: bilis 4-6mm de largo 13mmHg
  • 9. Formación de cálculos biliares  Bilirrubina  Sales biliares  Fosfolipidos  Colesterol
  • 10. Formación de cálculos biliares • CALCULOS DE COLESTEROL 1. INCREMENTO DE SECRECIÓN DE BILIAR DE COLESTEROL 2. NUCLEACIÓN DE COLESTEROL MONOHIDRATO ASCELERADA 3. HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR
  • 11. Formación de cálculos biliares • CALCULOS DE PIGMENTO 1. Negros: Sobresaturación bilirrubinato de calcio, carbonato y fosforo ESTADOS HEMOLITICOS CIRROSIS Bilirrubina no conjugada Calcio 2. Pardos: después de infección bacteriana por estasis de bilis 3. E coli: glucoronidasa B
  • 12. Formación de cálculos biliares • BARRO BILIAR 1. TRASTORNO DEL EQUILIBRIO NORMAL ENTRE LA SECRECIÓN VESICULAR DE MUCINA Y SU ELIMINACIÓN 2. NUCLEACIÓN DE LOS SOLUTOS BILIARES
  • 13. PREVALENCIA E INCIDENCIA EDAD CRECIENTE EDAD FEMENINO: 16.6% MASCULINO: 7.9% GENERO MESTIZO: FEMENINO:26.7% MASCULINO: 8.9% CAUCASICO: FEMENINO:16.6% MASCULINO: 8.6% NEGRA: FEMENINO:13.9% MASCULINO: 5.3% ANT ÉTNICO NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY (NHANES III)  PREVALENCIA: 11-36%
  • 14. PREDISPONENTES EN EL DESARROLLO DE CÁLCULOS BILIARES • OBESIDAD • FACTORES DIETÉTICOS • EMBARAZO • RESECCIÓN ILEAL TERMINAL • OPERACIÓN GÁSTRICA • ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • ENFERMEDAD DE CELULAS FALCIFORMES • TALASEMIA • FAMILIARES DE PRIMER GRADO
  • 15. EVOLUCIÓN COMPLICACIONES • COLECISTITIS AGUDA • COLEDOCOLITIASIS CON O SIN COLANGITIS • PANCREATITIS POR CALCULO BILIAR • F COLECISTOCOLEDOCIANA • F COLECISTODUODENAL • F COLECISTOENTÉRICA • CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR Ecografía Radiografía TCM Laparotomía
  • 16. EVOLUCIÓN • Anualmente el 3% presenta un cólico biliar • Anualmente del 3-5% presenta complicaciones de la enfermedad • 20 años: 2/3 de los enfermos asintomáticos continúan sin síntomas ¿COLECISTECTOMÍA PROFILÁCTICA?
  • 17. COLECISTITIS CRÓNICA (CÓLICO BILIAR) •DOLOR ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS  VESÍCULA BILIAR NORMAL  INFLAMACIÓN CRONICA LEVE DE MUCOSA  VESÍCULA BILIAR ENCOGIDA, NO FUNCINAL, FIBROSIS TRASMURAL Y ADHERENCIAS A ESTRUCTURAS CERCANAS
  • 18. PRESENTACIÓN CLÍNICA CLÍNICA • DOLOR • NAUSEAS • VOMITO • HIPERSENSIBILIDAD EN CSD LABORATORIO  BIOMETRÍA: LEUCOSITOS  PERFIL HEPÁTICO PRESENTACIÓN ATÍPICA  50% se relaciona con las comidas  Dolor leve  Espalda: CSI-CID  Meteorismo  Eructos • ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA • REFLUJO GASTROESOFÁGICO • HERNIAS DE PARED ABDOMINAL • COLON IRRITABLE • AFECCIÓN DIVERTICULAR • ENFERMEDADES HEPÁTICAS • CALCULOS RENALES • DOLORES PLEURÍTICOS Y MIOCÁRDICOS
  • 19. DOLOR DE 24 HORAS • COLECISTITIS AGUDA  HIDROPESIA DE LA VESICULA BILIAR
  • 21. TRATAMIENTO  COLESCITECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ELECTIVA  EVITAR GRASA O COMIDAS ABUNDANTES DIABÉTICOS EMBARAZADAS
  • 22.
  • 23. PATOGENIA 90-95% ↑ Prostaglandinas, contaminación bacteriana secundaria Progresa: en 5 a 10% isquemia y necrosis Lisolecitina, sales biliares y FAP Pared: gruesa, rojiza, hemorragia subserosa (líquido pericolecístico) Mucosa: hiperemia y necrosis en placas
  • 24. PATOGENIA COLECISTITIS GANGRENOSA AGUDA (Absceso o empiema) Perforación libre con peritonitis Perforación intrahepática con abscesos Perforación a OA, con una fístula colecistoentérica Vesícula biliar enfisematosa
  • 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Leucocitos • 12.000 a 15.000 células/mm3 • >20.000 colecistitis complicada Químicas hepáticas séricas • Bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml • FA, transaminasas y amilasa Sd. Mirizzini
  • 28. DIAGNOSTICO  Cálculos  Engrosamiento de la pared  Líquido pericolecístico  Murphy sonográfico Gammagrafía con radionúclidos Falta de llenado de la vesícula biliar después de 4 horas Tomografía Computarizada Engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico, cálculos y aire
  • 29. TRATAMIENTO Regímenes típicos Cefalosporina de 3ra generación Cefalosporina de 2da generación + Metronidazol Aminoglucósido + Metronidazol Definitivo Pte no elegible Gangrena o perforación
  • 30.
  • 31. COLECISTOSTOM ÍA Se inserta sobre la guía de alambre que se pasa a través de la pared del abdomen, el hígado y el interior de la vesícula biliar (reduce al mínimo el riesgo de escape de bilis)
  • 32. COLECISTECTOM ÍA Coagulopatía no controlada y hepatopatía CA, gangrena y empiema VB, fístulas bilioentéricas, obesidad, embarazo, DVP, cirrosis y PPAA Mortalidad 0.1%, ↓ infecciones de la herida y CCP, ↑ lesión a las VB
  • 33. ANTESDELAINTERVENCIÓN BH y pruebas de función hepática Profilaxis TVP con heparina de BPM o con medias de compresión Vacíe su vejiga Sondas urinarias Sonda bucogástrica COLECISTECTOM ÍA
  • 34. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Neumoperitoneo con dióxido de carbono Incisión pequeña en el borde superior del ombligo Aguja hueca especial para insuflación (aguja de Veress) que tiene un resorte con una vaina externa cortante retraíble Cánula roma especial (cánula de Hasson) y se fija a la fascia
  • 37. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PINZAR Y CORTAR DISECAR Aspira cualquier bilis o sangre; se recuperan los cálculos, se colocan dentro de la bolsa para recuperación y se extraen
  • 38. COLECISTECTOMÍA ABIERTA Se libera la vesícula biliar del lecho hepático, primero en el fondo Disección de forma proximal hacia la arteria y el conducto cístico Se ligan y cortan