Este documento proporciona información sobre los antibióticos betalactámicos, en particular las penicilinas y cefalosporinas. Explica que los betalactámicos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al interferir con la producción de peptidoglicano. Describe las diferentes clases de penicilinas y cefalosporinas, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos secundarios. También cubre los mecanismos de resistencia bacteriana y consideraciones importantes para el uso seguro de estos antibió

1. ANTIBIÓTICOS –
BETALACTÁMICOS
AILANG LIU BUSTINZA BÉJAR
abustinza@uandina.edu.pe

2. ANTIBIÓTICO
Es una molécula natural, semisintética o sintética, que mata o inhibe el crecimiento de
los microorganismos .
Waksman define los antibióticos como «sustancias químicas producidas por
microbios que tienen la capacidad de inhibir el crecimiento y, a menudo, de destruir
bacterias u otros microorganismos.
La acción de un antibiótico contra los microbios es de naturaleza selectiva. Unos
microorganismos son afectados totalmente y otros en grado limitado. Cada
antibiótico se caracteriza por tener un espectro antibacteriano propio».

3. CLASIFICACIÓN
Cuando es capaz de producir la
destrucción o muerte del
microorganismo.
BACTERICIDA
Se habla de medicamento bacteriostático cuando la sustancia
inhibe el crecimiento y la multiplicación del microorganismo sin
provocar su destrucción.
Los fármacos bacteriostáticos, para ser eficaces, necesitan
imprescindiblemente la colaboración de las defensas orgánicas
Cuando se está administrando un fármaco bacteriostático y se
suprime su administración, el microorganismo puede reemprender
su vida normal.
BACTERIOSTÁTICO

4. CLASIFICACIÓN
Amplia gama de microorganismos
(Gram + y Gram -)
DE AMPLIO ESPECTRO
Espectro reducido o estrecho
DE ESPECTRO REDUCIDO

6. ● Presentan una pared celular, esta protege la integridad anatomofisiológica porque
soporta la PRESIÓN OSMÓTICA INTERNA, contiene el PEPTIDOGLUCANO es un
componente heteropolimérico de la pared bacteriana que le da su estabilidad
mecánica rígida
● La perdida de esta estructura condicionara la destrucción del microorganismo.
INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR
ANTIBIÓTICOS
Inhiben la síntesis de la pared
celular cuando las bacterias se
encuentran en constante
crecimiento.

7. PARED CELULAR

8. PARED CELULAR BACTERIANA
GRAM +
GRAM -

9. PARED CELULAR BACTERIAS GRAM +

10. PARED CELULAR BACTERIAS GRAM -

11. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
CELULAR: BETALACTÁMICOS
01
PENICILINAS
02
CEFALOSPORINAS
04
CARBAPENEMS
03
MONOBACTÁMICOS

12. Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana, interfiriendo en
la síntesis del peptidoglicano mediante un bloqueo en la última etapa de su producción
(transpeptidación) pero también actúan activando la autolisina bacteriana endógena que destruye
el peptidoglicano.
Son bactericidas parciales, ya que sólo actúan en fase de crecimiento celular.
MECANISMO DE ACCIÓN

13. MECANISMO DE RESISTENCIA
La resistencia a los antibióticos (farmacorresistencia) se produce cuando las bacterias desarrollan cambios
que hacen que los medicamentos que se utilizan para curar las infecciones causadas por ellas dejen de ser
eficaces..
El rápido surgimiento y diseminación de la resistencia a los antibióticos está directamente relacionado con el
abuso y mal uso de estos agentes terapéuticos. Se piensa que aproximadamente el 50% de todos los
antibióticos que se prescriben son innecesarios o se usan de manera inadecuada. Las causas de esto son,
entre otras, la indicación de antibióticos en infecciones que no lo requieren, la presión ejercida por el
paciente o sus familiares para la prescripción, la venta inapropiada de antibióticos, la falta de pruebas
apropiadas de diagnóstico y el aumento en el uso de los antibióticos con fines no terapéuticos.. Otro factor
no menos importante es el abandono del tratamiento por los pacientes sin concluir el tiempo completo de
prescripción.
Entre otras consecuencias, la resistencia bacteriana a antibióticos produce falla en la
eficacia de tratamientos empíricos, aumento en la morbilidad y en los costos de atención,
retraso en la implementación del tratamiento adecuado, incremento en el uso de
antibióticos de amplio espectro y mayor costo y fracaso de los procedimientos médicos que
dependen de la efectividad de los antibióticos (p. ej., quimioterapias, trasplantes, diálisis
renal, entre otros).

14. MECANISMO DE RESISTENCIA
1. Inactivación del antibiótico por enzimas. La
bacteria produce enzimas que inactivan al
antibiótico; por ejemplo, las más importantes
son las betalactamasas y existen muchas
bacterias que pueden producirlas.
2. Modificaciones bacterianas que impiden la
llegada del antibiótico al punto diana. Las
bacterias producen mutaciones en las porinas
de la pared que impiden la entrada de ciertos
antibióticos (betalactámicos)
3. Alteración por parte de la bacteria de su
punto diana.
4. Bombas de eflujo o expulsión del antibiótico
del interior de la célula. Transporta el
antibiótico hacia el exterior de la célula sin
modificaciones pero sin acción antibiótica.

15. TIPOS DE PENICILINAS

16. PENICILINAS: CLASIFICACIÓN
NATURALES PENICILINAS SINTÉTICAS
 Bencilpenicilina o penicilina G
 Bencilpenicilina procaínica
 Bencilpenicilina benzatínica
 Fenoximetilpenicilina o penicilina V
 Resistentes a beta-lactamasas
 Aminopenicilinas
 Antipseudomónicas
 Amidinopenicilinas
 Resistentes a beta-lactamasas de gram
negativos

17. Bencilpenicilina o penicilina G. Es el estándar de las penicilinas, usualmente el
compuesto al que nos referimos cuando hablamos simplemente de
“penicilina”. Se la administra por vía IM ya que los jugos gástricos le restan
efectividad. Presenta un bajo costo y buena eficacia antibacteriana contra la
celulitis infecciosa, gonorrea, sífilis, endocarditis bacteriana, meningitis,
neumonía por aspiración, absceso pulmonar y sepsis infantil.
PENICILINAS NATURALES
Bencilpenicilina procaína. Se trata de una combinación de la penicilina G y
un anestésico local (procaína), lo cual permite inyectar intramuscularmente
grandes dosis de efecto lento y prolongado. Útil en todas las infecciones
locales graves de estreptococos, neumococos, gonococos y bacterias
anaerobias.

18. PENICILINAS NATURALES
Bencilpenicilina benzatínica. Otra combinación de la penicilina G, ahora con
benzatina, idónea para una acción prolongada durante 2-4 semanas por
inyección, pudiendo también usarse en pacientes hipersensibles. Se emplea en
la lucha contra la difteria, las infecciones urinarias o genitales, la fiebre
reumática y la meningitis.
Fenoximetilpenicilina o penicilina V. La única que puede administrarse
por vía oral, posee menor actividad y por ende se usa en casos en que no se
requiere tanta irrigación en los tejidos. Su espectro de acción es semejante al
de la penicilina G: estreptococos, neumococos, Neisseria, estafilococos no
productores de penicilinasa: amigdalitis, faringitis, gingivitis y otras
infecciones odontológicas.

19. PENICILINAS SINTÉTICAS
Resistentes a β-lactamasas. Empleadas contra estafilococos productores de
β-lactamasas, es decir, contra bacterias capaces de desarrollar resistencia a los
antibióticos. Algunos ejemplos de ellas son la meticilina, oxacilina, nafcilina,
cloxacilina y dicloxacilina.
Aminopenicilinas. Poseen un radio de acción muy grande y diverso
(llamadas de “amplio espectro”) lo cual las hacen versátiles, pero suelen ser
sensibles a las β-lactamasas, de modo que requieren de estar acompañadas
de otros fármacos para evitar la resistencia bacteriana. Ejemplos de ellas son
la ampicilina, la amoxicilina y la pivampicilina.

20. PENICILINAS SINTÉTICAS
Antipseudomónicas. Eficaces contra bacterias Gram positivas, Gram negativas y
anaeróbicas, se dividen a su vez en dos grupos según su eficacia contra las
pseudomonas: las carboxipenicilinas, como la ticarcilina y carbenilicina; y las
ureidopenicilinas, como la mezlocilina y piperacilina. Suelen tener efectos
secundarios considerables.
Amidinopenicilinas. Muy eficaces contra las bacterias Gram negativas, y poco
útiles contra las Gram positivas, siendo además sensible a las β-lactamasas. Es la
indicada contra infecciones urinarias enterobacterianas, fiebre tifoidea o
salmonelosis. Ejemplos de ella son mecilinam y pivmecilinam.
Resistentes a β-lactamasas de Gram negativos. En este grupo se
halla la temoclina, muy útil únicamente contra enterobacterias
Haemophilus spp. y Neisseria ghonorrhoeae. Es ineficaz contra bacterias
Gram positivas, anaeróbicas o seudomonas.

21. Disponemos de varios fármacos que inhiben la beta-lactamasa bacteriana.
Cuando se combinan con una penicilina, estos agentes protegen a la
molécula de penicilina de su destrucción, ampliando su espectro de
actividad.
Los tres inhibidores de la beta-lactamasa:
1. Ácido clavulánico
2. Sulbactam
3. Tazobactam
se encuentran disponibles sólo en combinaciones en dosis fijas con
penicilinas específicas. Incluyen amoxicilina más ácido clavulánico,
ticarcilina más ácido clavulánico, ampicilina más sulbactam y piperacilina
más tazobactam.
Betalactámicos asociados a inhibidores de
las betalactamasas

22. PENICILINAS: INDICACIONES
- Sifilis
- Infecciones causa por Clostidium
- Infecciones de piel y tejidos blandos
- Septicemia biliar
- Infecciones urinarias
- Infecciones respiratorias
- Fiebre tifoidea
- Meningitis meningococica

23. EFECTOS SECUNDARIOS
En general, los efectos secundarios de las penicilinas son
leves; es una de las clases de antibióticos más segura.
Esto ha contribuido a su amplio uso durante más de 60
años. La alergia a la penicilina es uno de los efectos
secundarios más comunes.
Los síntomas más habituales de esta alergia incluyen la
erupción cutánea, el prurito y la fiebre.
La incidencia de anafilaxia oscila entre el 0,04% y el 2%. La
alergia a una penicilina incrementa el riesgo de alergia
a otros fármacos de la misma clase.
Otros efectos secundarios menos comunes de las penicilinas
incluyen las erupciones cutáneas y la disminución del
recuento de glóbulos rojos, glóbulos blancos o
plaquetas.

24. CONSIDERACIONES
Dado que las alergias aparecen con mayor frecuencia con
las penicilinas que con otras clases de antibióticos, valorar
las reacciones farmacológicas previas a la penicilina antes
de su administración. Si el paciente tiene antecedentes de
una reacción alérgica grave a penicilina, deberían evitarse
las cefalosporinas debido al riesgo de hipersensibilidad
cruzada.
Tras la administración parenteral de penicilina, vigile en el
paciente la posible aparición de reacciones alérgicas durante
30 minutos, especialmente con la primera dosis. La
sensibilidad puede ser inmediata, acelerada o retardada.
Se recomienda muestras para cultivo y antibiograma antes
de iniciar el tratamiento antibiótico.

25. Dado que la mayor parte de la
penicilina se excreta a través de los
riñones, los pacientes con afectación
de la función renal pueden necesitar
menos dosis. Monitorice un posible
sangrado en pacientes con
tratamiento anticoagulante que
están recibiendo altas dosis de
carbenicilina, piperacilina o
ticarcilina parenteral, ya que estos
fármacos pueden interferir con la
agregación plaquetaria.
Monitorizar los indicadores de respuesta al tratamiento, incluidos la
reducción de la fiebre, recuento normal de leucocitos, mejora del apetito y
ausencia de síntomas como la tos.
Evaluar las constantes vitales, los
electrólitos y las pruebas de función
renal antes y durante el tratamiento.
Dado que algunos preparados de
penicilina contienen niveles elevados
de sales de sodio y potasio, monitorice
la posible aparición de hiperpotasemia
e hipernatremia antes y durante el
tratamiento. En vista de que el riesgo
de agravamiento de una insuficiencia
cardíaca previa puede darse por
aumento de la ingesta de sodio,
monitorice el estado del corazón,
incluidos los cambios ECG. Las penicilinas deberían usarse con precaución durante
la lactancia porque el fármaco se excreta por la leche
materna.

26. CEFALOSPORINAS

27. ● Las cefalosporinas de primera generación son más eficaces frente a los organismos
grampositivos,las bacterias que producen beta lactamasas por lo genral serán resistentes a
este grupo.
● Las de segunda generación son más potentes, más resistentes a las beta lactamasas y
muestran un especttro más amplio frente a los organismos gram negativos que los fármacos
de primera generación.
● Las cefalosporinas de tercera generación generalmente presentan una duración de acción
más prolongada que los agentes de segunda generación, un espectro más amplio, incluso
frente a los organismos gramnegativos, y son resistentes a la beta-lactamasa. A veces son
los fármacos de elección frente a infecciones por pseudomonas, klebsiella, neisseria,
salmonella, proteus y Haemophilus influenzae.
● Las cefalosporinas de cuarta generación son eficaces frente a organismos que han
desarrollado resistencia a cefalosporinas de generaciones más tempranas. Los agentes de
tercera y cuarta generación son capaces de penetrar en el líquido cefalorraquídeo para
tratar las infecciones del sistema nervioso central.
CEFALOSPORINAS

28. GENERACIONES ESPECTRO DE ACCIÓN
PRIMERA GENERACIÓN Activas frente a cocos GRAM +:
- E. coli
- Klebsiella pneumonia
- Proteus mirabilis
Acción discreta en GRAM -
SEGUNDA GENERACIÓN Aumenta la actividad frente a enterobacterias GRAM –
Menos activa frente GRAM +
TERCERA GENERACIÓN Muy activas frente a enterobacterias GRAM –
Escasa actividad frente a bacterias anaerobias
CUARTA GENERACIÓN Mayor potencia en GRAM -
Mas activas frente a Pseudomona aeruginosa

29. CEFALOSPORINAS: INDICACIONES
 Infecciones del tracto respiratorio
 Infecciones del tracto urinaria
 Infecciones de piel y huesos
 Infección de articulación
 Septicemia
 Endocarditis
 Profilaxis pre-operatoria
 Otitis media
 Meningitis

30. El principal uso terapéutico de las cefalosporinas como clase es para las infecciones
gramnegativas y para pacientes que no toleran las penicilinas.
Los efectos secundarios son similares a los de las penicilinas, siendo las reacciones alérgicas el
efecto secundario más común. Las erupciones cutáneas son un signo común de alergia y pueden
aparecer varios días después de iniciar el tratamiento. El profesional de enfermería debe ser
consciente de que del 5% al 10% de los pacientes alérgicos a la penicilina también lo son a las
cefalosporinas. Estos fármacos están contraindicados en pacientes
que han sufrido una reacción alérgica grave a una penicilina.
A pesar de esta incidencia de hipersensibilidad cruzada, las cefalosporinas ofrecen una
alternativa razonable
para muchos pacientes incapaces de tomar una penicilina.
Las cefalosporinas de generaciones más tempranas causaban toxicidad renal, pero este efecto
secundario ha disminuido con los nuevos fármacos de esta clase.
EFECTOS SECUNDARIOS

31. CONSIDERACIONES
Como con todos los antibióticos, se debería realizar un
cultivo y un antibiograma antes y durante el tratamiento.
Se debe evaluar la presencia o antecedentes de trastornos
hemorrágicos, ya que las cefalosporinas pueden reducir las
concentraciones de protrombina interfiriendo con el
metabolismo de la vitamina K. Evaluar las funciones renal y
hepática, ya que la mayoría de las cefalosporinas se eliminan
por el riñón y la función hepática es importante en la
producción de vitamina K.
Si el paciente está tomando simultáneamente AINE,
monitorice las pruebas de coagulación sanguínea, ya que las
cefalosporinas aumentan el efecto de la inhibición
plaquetaria.

32. Use estos fármacos con prudencia en pacientes embarazadas o lactantes, ya que pueden ser
transferidos al feto o niño.
Dado que las cefalosporinas se eliminan a través de los riñones, monitorice los aportes y
las pérdidas, el nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina sérica.
Ajuste las dosis de forma adecuada en pacientes con
afectación de la función renal o hepática. Ciertas
cefalosporinas producen una reacción similar al disulfiram
cuando se consumen bebidas alcohólicas. Los síntomas
típicos de esta reacción incluyen vómitos graves,
debilidad, visión borrosa y profunda hipotensión.
Las cefalosporinas pueden predisponer a los pacientes a la colitis seudomembranosa,
especialmente si existe patología digestiva previa.

33. MONOBACTÁMICOS
 Infecciones de vías urinarias altas
y bajas
 Prostatitis aguda
 Uretritis gonocócicas
 Septicemias
 Infecciones broncopulmonares
 Infecciones de piel y tejidos
blandos
 Infecciones intraabdominales
INDICACIONES

34. MONOBACTÁMICOS

35. CARBAPENEMS
 Bacteremia
 Neumonia
 Infecciones urinarias complicadas
 Neutropenia febril
 Infecciones intrabdominales
 Osteomielitis
 Meningitis
 Infecciones de piel
 Infecciones de tejidos blando graves

36. CARBAPENEMS