Diese Präsentation wurde erfolgreich gemeldet.
Wir verwenden Ihre LinkedIn Profilangaben und Informationen zu Ihren Aktivitäten, um Anzeigen zu personalisieren und Ihnen relevantere Inhalte anzuzeigen. Sie können Ihre Anzeigeneinstellungen jederzeit ändern.

Multiplās mielomas inducēts nieru bojājums. Tatjana Mikijanska.

1.704 Aufrufe

Veröffentlicht am

Multiplā mieloma raksturojas ar ļaundabīgu plazmas šūnu proliferāciju, kas producē monoklonālus imunoglobulīnus un destruē kaulaudus. Par MM jādomā, ja ir viena vai vairākas no sekojošām pazīmēm:
Sāpes kaulos ar osteolītiskiem perēkļiem
Paaugstināts kopējais plazmas olbaltums un/vai monoklonāla proteīna klātbūtne serumā vai urīnā
Sistēmiskās pazīmes vai simptomi, kas norāda uz malignitāti (neizskaidrojama anēmija)
Hiperkalciēmija
Akūta nieru mazspēja

Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin
  • How is it possible? 80% accuracy? Sports picks directly from the insiders? ➤➤ http://scamcb.com/zcodesys/pdf
       Antworten 
    Sind Sie sicher, dass Sie …  Ja  Nein
    Ihre Nachricht erscheint hier

Multiplās mielomas inducēts nieru bojājums. Tatjana Mikijanska.

  1. 1. Klīniskais gadījums nefroloģijā Tatjana Mikijanska LU MF 6
  2. 2. Prezentācijas mērķis Pastāstīt kolēģiem par multiplās mielomas izraisītiem nieru bojājumiem...
  3. 3. • Sieviete, 72 gadi • Iestājās slimnīcā sakarā ar izteiktu elpas trūkumu, vājumu, nogurumu, sliktu dūšu, tūskām uz kājām
  4. 4. No slimības anamnēzes Pacientei parādījās sūdzības 5 dienas pirms iestāšanās PSKUS. 10.04. – neliela saaukstēšanās, tad divu nākamo dienu laikā parādījās elpas trūkums, burbuļojošs klepus, tūskas uz kājām. 13.04. tūskas palielinājās izmērā un parādījās tūskas arī ap acīm, sāk sāpēt apakšžokļa un augšsžokļa kauli, atslēgas kauli un mugurkaula krūšu daļa. Paciente izsauca ģimenes ārstu un pēc tā ieteikuma devās uz PSKUS
  5. 5. No slimību anamnēzes • KSS. Vecs MI (2011.10 PCI LAD ar BMS) • Mirdzaritmija paroksismāla forma • Primāra arteriāla hipertensija 1. pakāpe • HSM II FK (NYHA) Ikdienā nekādas zāles nelieto!
  6. 6. No dzīves un ģimenes anamnēzes Dzīvo Ikšķilē privātmājā viena pati. No radiniekiem ir tikai mazmeitas. Viena-Īrijā, otra-mācas Rīgā. Paciente pensionāre, patīk strādāt dārzā. Kaitīgus paradumus noliedz. Dzīves apstākļi apmierinoši. 20 gadus nostrādāja par bērnu audzinātāju. Pacientes māte nomira no insulta, bet tēvs karā. Bija 2 māsas un viens brālis. Visi miruši (nevar precīzēt no kā)
  7. 7. Izmeklējumi NMC (15.04.2014) Asins aina Leikocīti 6,4x109/l Eritrocīti 2,4x109/l ↓ Hemoglobīns 48 g/l ↓ Hematokrīts 17% ↓ MCV 71,4 fL ↓ MCH 20 pg ↓ MCHC 287 g/l ↓ Bioķīmija Kreatinīns 351 umol/l ↑ GFĀ 11,8 ml/min/1,73m2 ↓ CRP 2,8 mg/l Troponīns I 0.10 ng/ml Kālijs 4,8 mmol/l
  8. 8. Citi izmeklējumi NMC (15.04.2014) • RTG krūšu kurvim – sastrēgums MAL. Pneimonija vai atelektāze labās plaušas vidusdaivā • US vēdera dobumam – abu nieru difūzs parenhīmas bojājums, kreisās nieres cista, šķidrums labajā pleiras telpā punktējamā daudzumā • Urīna analīze – olbaltumvielas 5,00 g/l (N ≤0,25 g/l)
  9. 9. Darba diagnoze (NMC) Pneimonija? HSM dekompensācija? KSS. Vecs MI (2011. 10. PCI LAD ar BMS), ĀF paroksismāla forma. Primāra arteriāla hipertensija 1.pakāpe. Hroniska sirds mazspēja II FK (NYHA). Labās puses hidrotorakss. HNS V (GFĀ 11,8 ml/min/1,73m2). Smaga anēmija.
  10. 10. Akūtā terapija (NMC) • 2 Eritrocītu masas (274 ml un 259 ml) • Caps. Omeprazole 20 mg • Tab. Aspirin 325 mg • Labās pleiras telpas drenāža (1,3 l serozā šķidruma) => 8. nodaļa
  11. 11. Apskate nodaļā (16.04.2013) • Sūdzības par vājumu, elpas trūkumu, tūskām uz kājām, sāpēm mugurkaula krūšu daļā, atslēgas kaulos un ribās, ādas niezi. • Objektīvi: vispārējais stāvoklis apmierinošs, samaņa skaidra; āda bāla, sausa, vēsa, gļotādas vāji caurasiņotas; mēle sārta, sausa, pietūkusi; tūskas uz potītēm, pēdām, apakšstilbiem (4+); TA 140/90 mmHg, SF 75x ritmiski, elpo 20x, labajā pusē bazāli mitrie trokšņi; t 36,8 ˚C; vēders mīksts, nesāpīgs, nieru apklauvēšana nesāpīga, diurēze 300 ml.
  12. 12. Izmeklējumi Asins aina un leikocitārā formula 16.04 17.04 19.04 24.04 Leikocīti (109/l) 6,4 6,5 6,9 4,3 Eritrocīti (109/l ) 2,6 ↓ 3,3 ↓ 3,3 ↓ 3,5 ↓ Hemoglobīns (g/l) 61 ↓ 78 ↓ 82 ↓ 86 ↓ Hematokrīts (%) 19 ↓ 25 ↓ 26 ↓ 28 ↓ MCV (fL) 73,3 ↓ 76,6 ↓ 80.1 78,5 ↓ MCH (pg) 23 ↓ 24 ↓ 25 ↓ 24 ↓ MCHC (g/l) 316 ↓ 308 ↓ 312 ↓ 310 ↓ Trombocīti (109/l ) 316 214 172 164 Segmentkodolainie (%) 83 ↑ 77 ↑ - - Limfocīti (%) 10 ↓ 14 ↓ - - Limfocīti (abs. sk.) 0,6 ↓ 0,9 ↓ - - EhoKG (16.04) Abu sirds daļu dilatācija (MR II, TR II), aortāla vārstules viru skleroze ar AR I. Mērena pulmonāla hipertensija, KK sieniņas hipertrofija. KK priekšējas sienas hipokinēzija ar mēreno diastolisko disfunkciju. Neliels šķidruma daudzums perikardā. EF 48%
  13. 13. Izmeklējumi Asins bioķīmija 16.04 17.04 23.04 24.04 Kopējais olbaltums (g/l) 60 52↓ 50 ↓ - Albumīns (g/l) 34 ↓ 33 ↓ - - Alfa 1 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 4,4 ↑ 5,9 ↑ - Alfa 2 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 11,4 ↑ 12,8 ↑ - Beta 1 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 7,6 7,4 - Beta 2 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 2,6 3,0 - Gamma (%) (elektrof. ag. gēlā) - 11,9 14,9 - PTH (pgmol/l) 75,20 ↑ - - - Ferritīns (ng/ml) 7 ↓ - - - Urea (mmol/l 18,3 ↑ - - 30,0 ↑ Kreatinīns (umol/l) 362 ↑ 369 ↑ 437 ↑ 532 ↑ Kalcijs (mmol/l) 1,93 ↓ - - - Dzelzs (umol/l) 1,8 ↓ - - - Kālijs (mmol/l) 5,0 4,9 5,4 7,1 ↑ Gamma frakcijas pedējā trešdaļā konstatē vidēji izteiktu, asi norobežotu paraproteīnu joslu
  14. 14. Izmeklējumi • 18.04 Urīna analīze – olbaltumvielas 3,08 g/24h ↑ • 18.04 BNP – 3239,6 pg/ml ↑ (N 0-100 pg/ml) • 18.04 Slēptās asinis fēcēs – negatīvi • 22.04 FGS – Asiņošanas pazīmes neatrod • 23.04 OBV frakcijas urīnā (elektroforēze agarozes gēlā) – pozitīvi tikai uz albumīnu • 24.04 RTG thoracis – neliels šķidruma daudzums labajā pleiras telpā – nav punktējams. Uz tā fona pārliecinoši aizēnojumus plaušās neredz
  15. 15. Pacientes stāvoklis dinamikā • 25.04 – sūdzas par vājumu, nespēku, ādas niezi, elpas trūkumu, sāpēm mugurā, ribās, augšžoklī un apakšžoklī. Objektīvi: visp.st. vidēji smags, samaņa skaidra, bet paciente kavēta, miegaina. Āda bāla, sausa, gļotādas bālas, mēle sausa, pietūkusi. Tūskas 4+ uz pēdām, potītēm, apakšstilbiem, sakrālajā rajonā; sāpīgas. TA 100/70mmHg, SF 60x, ritmiski. Auskultatīvi novājināta elpošana labajā pusē bazāli, elpo 18x, vēders mīksts, nesāpīgs, apklauvējot nieres – nesāpīgi. Diurēze 350 ml.
  16. 16. Izmeklējumi • 25.04 HbsAg, anti-HCV – negatīvs • 25.04 Imūnfiksācija/BenceJones – serumā monoklonāla gammopātija (paraproteīni) ar IgA smagajām ķēdēm un kappa vieglajām ķēdēm. Urīnā monoklonālu komponentu nekonstatē
  17. 17. Primāra klīniskā diagnoze Mielomas slimība (morfoloģiski nepierādīta) Hroniskā nieru slimība V (GFĀ 11,8 ml/min/1,73m2) Smaga sekundāra anēmija Sekundāra hiperparatireoze Sekundāra arteriāla hipertensija KSS. Vecs miokarda infarkts (2011.10 PCI LAD ar BMS) Ātriju fibrilācija paroksismāla forma Hroniskā sirds mazspēja III FK (NYHA)
  18. 18. Terapijas taktika • 16-17.04 Tab. Bisoprololi 5 mg, Tab. Torasemidi 100 mg, Tab. Perindoprili/Indapamidi 5 mg/1,25 mg, Caps. Omeprazole 20 mg, Sol. Mircera 50 mg s/c • 18-21.04 Tab. Bisoprololi 5 mg, Tab. Torasemidi 100 mg, Tab. Perindoprili/Indapamidi 5 mg/1,25 mg, Caps. Omeprazole 20 mg, Eritrocītu masa 1x dienā • 22-24.04 Tab. Bisoprololi 5 mg, Tab. Torasemidi 100 mg, Tab. Perindoprili/Indapamidi 5 mg/1,25 mg, Caps. Omeprazole 20 mg, Sol. Fraxiparini 0,3 ml s/c, Tab. Rocatrol 0,5 mg, Sol. Cosmofer 100 mg +Sol NaCl 0,9% 500,0 25.04 PD katetra implantācija
  19. 19. Izmeklējumi Asins bioķīmija 16.04 17.04 23.04 24.04 Kopējais olbaltums (g/l) 60 54 ↓ 51 ↓ - Albumīns (g/l) 34 ↓ 33 ↓ - - Alfa 1 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 4,4 ↑ 5,9 ↑ - Alfa 2 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 11,4 ↑ 12,8 ↑ - Beta 1 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 7,6 7,4 - Beta 2 (%) (elektrof. ag. gēlā) - 2,6 3,0 - Gamma (%) (elektrof. ag. gēlā) - 11,9 14,9 - PTH (pgmol/l) 75,20 ↑ - - - Ferritīns (ng/ml) 7 ↓ - - - Urea (mmol/l 18,3 ↑ - - 30,0 ↑ Kreatinīns (umol/l) 362 ↑ 369 ↑ 437 ↑ 532 ↑ Kalcijs (mmol/l) 1,93 ↓ - - - Dzelzs (umol/l) 1,8 ↓ - - - Kālijs (mmol/l) 5,0 4,9 5,4 7,1 ↑ Gamma frakcijas pedējā trešdaļā konstatē vidēji izteiktu, asi norobežotu paraproteīnu joslu
  20. 20. Pacientes stāvoklis dinamikā • 27.04 Pacientei ir sūdzības par sliktu vispārējo pašsajūtu, elpas trūkumu, vājumu, nespēku, sāpēm visā ķermenī, vēderā difūzi. Objektīvi: visp. st. smags, paciente kāvēta, runā ar piepūli. Āda bāla, sausa, vēsa; mēle sausa, ar zobu nospiedumiem un asiņojošām plaisām. Āda ap katetra vietu bez patol. izmaiņām. Perifērās tūskas 4+, sāpīgas. SF 66x un ritmiska, TA 100/65 mmHg. Elpo 18x, elpošana novājināta labajā pusē bazāli. Vēders difūzi sāpīgs, īpaši sāpīgs ap PD katetra vietu, palpatori ciets, peritoneja kairinājuma simptomi negatīvi.
  21. 21. Ko tālāk? Pacientei plāno ielikt CVK, lai uzsāktu hemodialīzi Plāno veikt trepānbiopsiju (uzlabojoties vispārējām stāvoklim)
  22. 22. Terapijas taktika • 25-28.04 Tab. Metoprololi 50 mg, Tab. Torasemidi 100 mg, Tab. Perindoprili/Indapamidi 5 mg/1,25 mg, Caps. Omeprazole 20 mg, Sol. Fraxiparini 0,3 ml s/c, Tab. Rocatrol 0,5 mg, Sol. Cosmofer 100 mg +Sol NaCl 0,9% 500,0 • Neatliekamā PD ar 10l 1% šķīduma (jo neizdevās ielikt CVK)
  23. 23. Pacientes stāvoklis dinamikā • 29.04 no rīta pacientei sūdzības par nogurumu, sāpēm ķermenī. Objektīvi: visp. st. smags. Paciente kavēta, dezorientēta, eiforiska. Āda sausa, vēsa, bāla, āda ap PD katetru bez patol.pārmaiņam. gļotādas sausas, mēle un lūpas ar asiņojošām plaisām. Perifērās tūskas 4+, periorbitālās tūskas. SF 60x ritmiski, TA 100/55mmHg. Elpo 20x, labajā pusē elpošana novājināta bazāli. Vēders jutīgs difūzi, mīksts. Nieres apklauvējot nesāpīgi. • 29.04 plkst. 12.50 Ex. letalis.
  24. 24. Galīgā klīniskā diagnoze Mielomas slimība (morfoloģiski nepierādīta) Hroniskā nieru slimība V Neatliekami uzsākta PD (25.04-28.04) Urēmiskā intoksikācija Smaga sekundāra anēmija Sekundāra hiperparatireoze Sekundāra arteriāla hipertensija Koronāra sirds slimība Vecs miokarda infarkts (2011.10 PCI LAD ar BMS) Ātriju fibrilācija paroksismāla forma Hroniskā sirds mazspēja III FK (NYHA) ar samazinātu EF (48%)
  25. 25. Multiplās mielomas inducēts nieru bojājums
  26. 26. Multiplā mieloma (MM) MM raksturojas ar ļaundabīgu plazmas šūnu proliferāciju, kas producē monoklonālus imunoglobulīnus un destruē kaulaudus. Par MM jādomā, ja ir viena vai vairākas no sekojošām pazīmēm: • Sāpes kaulos ar osteolītiskiem perēkļiem • Paaugstināts kopējais plazmas olbaltums un/vai monoklonāla proteīna klātbūtne serumā vai urīnā • Sistēmiskās pazīmes vai simptomi, kas norāda uz malignitāti (neizskaidrojama anēmija) • Hiperkalciēmija • Akūta nieru mazspēja
  27. 27. Epidemioloģija un klīnika • 1% no visām malignitātēm un 10% no visām hematoloģiskām malignitātēm ASV • 4-5 cilvēkiem uz 100,000 pasaulē, 1,4:1 vīr:siev • Vecu cilvēku slimība (visbiežāk pēc 70 gadiem) • Galvenās klīniskās pazīmes – anēmija (73%), sāpes kaulos (58%), paaugstināts kreatinīns (48%), vājums un nogurums (32%), hiperkalciēmija (28%), svara zudums (24%) • Citi retāki simptomi – parestēzijas, hepatosplenomegālija, limfadenopātija, drudzis, hidrotorakss • Vidēja dzīvildze MM slimniekiem 3 gadi. 5 gadu dzīvildze – 35% • Ārstējot ar ķīmijterapiju un autologu cilmes šūnu transplantāciju 5 gadu dzīvildze – 50%
  28. 28. Patofizioloģija Monoklonālu (M) proteīnu klātbūtne slimnieka urīnā vai serumā ir svarīgs MM diagnostisks kritērijs. Līdz 95% pacientu ar MM atrod M-proteīnu, ko producē malignās plazmas šūnas Maligni plazmocīti pie MM var producēt L Ig ķēdes vai L + H kopā
  29. 29. Patofizioloģija (turp.) MM maligni plazmocīti producē: • IgG – 52% • IgA – 21% • Tikai kappa vai lambda vieglas ķēdes (Bence Jones) – 16% • IgD – 2% • Biklonāli – 2% • IgM – 0,5% • Negatīvi – 6,5%
  30. 30. Diagnostika • Monoklonālos proteīnus konstatē ar seruma proteīnu elektroforēzes metodi (SPEP) un/vai urīna proteīnu elektroforēzi (UPEP), veicot paralēli t.s. imūnfiksāciju, lai precizēt kāds Ig un kādas ķēdes A-Densitometrs pieraksta līkni, kas atspoguļo proteīnu sastāvu serumā vai urīnā B-Elektroforēze agarozes gēlā. Sarkanā zvaigznīte-patoloģisks olbaltums (Ig)
  31. 31. Diagnostika (turp.) Imūnfiksācijas metodes princips: sākumā proteīni tiek atdalīti ar elektroforēzes palīdzību, tad pievieno šķīstošu Ag un vērtē ar kādu imunoglobulīnu notiek reakcija IgG ar kappa vieglajām ķēdēm
  32. 32. Diagnostika (turp.) Adapted from: Br J Haematol 2003; 121:749 and Leukemia 2001; 15:1274 and N Engl J Med. 2011;365:474 and Blood 2013;122:4172
  33. 33. Nieru bojājuma tipi MM gadījumā • Glomerulāri -Primāra amiloidoze (AL, ALH, AH) -Monoklonālu Ig depozīcijas slimība (vieglo ķēžu, vai abu kopā) -Dažādi – monoklonāla krioglobulinēmija (I tips), un citas proliferatīvas glomerulopātijas • Tubulāri -Mielomas niere jeb vieglo ķēžu nefropātija (light chain cast nephropathy) -Distāla tubulāra disfunkcija -Proksimāla tubulopātija jeb iegūts Fankoni sindroms • Intersticiāli -Plazmas šūnu infiltrācijas -Intersticiāls nefrīts
  34. 34. Glomerulāri bojājumi
  35. 35. Primāra amiloidoze • AL amiloidoze (vieglo ķēžu – kappa(25%) vai lambda ķēdes (75%)) – 30% pie MM. Amiloids uzkrājas nierēs (kā nefrotiskais sindroms – 30-50%), sirdī (sirds mazspēja), aknās, zemādas taukaudos, plaušās, GIT; bojā šos orgānus • Krāsojot ar Kongo sarkanu: amiloids lokalizējas kamoliņā, kapilaros, mezangijā, retāk subendotēlijā. Ļoti reti var būt iesaistīti tubuļi un interstīcijs • AL amiloidoze histoloģiski identiska citām amiloidozes formām H&E Congo red+polarizētas gaismas mikroskopija
  36. 36. Primāra amiloidoze (turp.) • Jānoskaidro vai pacients ir potenciāls kandidāts uz autologu cilmes šūnu transplantāciju • Ja ASCT* kontrindicēta ārstē ar melfalānu+deksametazonu • Ja ASCT ir iespējama – lielas melfalāna devas+ASCT • ASCT kritēriji: -Vecums ≤70 gadi -Troponīns T <0.06 ng/mL -NT-proBNP <5000 ng/L -HSM I-II (NYHA) -GFA ≥30 mL/min -Ne vairāk kā divu orgānu bojājums (aknas, sirds, nieres) -Pleiras izsvīdums nav nozīmīgs -Nav skābekļa atkarības *Autologous stem cell transplant Elektronmikroskopija x 30,000. Amiloida fibrillas
  37. 37. Monoklonālu Ig depozīcijas slimība • 25% no visiem nieru bojājumiem pie MM. >70% deponējas vieglas kappa ķēdes Nefrotiskais sindroms klīniski • Ig var deponēties arī sirdī, aknās, GIT, bojāt šos orgānus (80% pacientu) • Kappa ķēdes uzkrājas mezangijā, tubuļu BM un Boumena kapsulā, un veicina skarto šūnu proliferāciju, kā arī liek tiem izdalīt TGF-bēta. Šīs GF pastiprina kolagena, fibronektīna produkciju un to nogulsnēšanos ECM. Kopumā vieglo ķēžu depozīcija izraisa orgānu fibrozi un disfunkciju • Prednizons+Melfalans Nodulāra glomeruskleroze 60% gadījumu. Glomeruļos redz acelulārus mezgliņus, kas nospiež kapilārus IF PAS
  38. 38. Monoklonālu Ig depozīcijas slimība (turp.) • Bieži patologija koeksistē ar vieglo ķēžu nefropātiju, amiloidozi • Termināla nieru mazspēja rodas lielākai pacientu daļai. To attīstību paātrina koeksistence ar vieglo ķēžu nefropātiju • Ārstēšana līdzīga kā pie amiloidozes • Terminālās nieru mazspējas gadījumā – NAT • Nieru transplantācija – ļoti reti, sakarā ar recidīviem, transplantata atrgrūšanu un augstu mirstību Elektronmikroskopija. Bulta norāda uz IG depozītiem. Epi-tubulārs epitēlijs
  39. 39. Tubulāri bojājumi
  40. 40. Mielomas niere jeb vieglo ķēžu nefropātija • Biežākais nieru mazspējas iemesls MM gadījumā (līdz 90%) • Patoģenēze: plazmocīti producē vieglas ķēdes (Bence-Jones), ko filtrē glomeruļi un reabsorbē atpakaļ tubuļi. Vieglas ķēdes precipitējas tubuļos, saistoties ar Tamm-Horsfall proteīnu. Precipitāti uzkrājas distālos un savācējkanāliņos, izraisot obstrukciju. Obstrukcijas rezultātā notiek tubuļu ruptūra, un viss saturs iziet ārā interstīcijā. Rodas iekaisums un fibroze H&E Precipitāti norobežoti ar gigantiskjām šūnām, tubuļu atrofija, hronisks tubulointersticiāls nefrīts un fibroze
  41. 41. Mielomas niere jeb vieglo ķēžu nefropātija • Klīniski vadošā loma pieder MM simptomātikai, bet no nieru puses var būt tikai kreatinīna paaugstināšanās • Diagnozi apstiprina biopsija; Uz diagnozi norāda zems albumīns urīnā un augsts Bence-Jones proteīns serumā (≥1500 mg/l) • Slimība parasti progresē ļoti ātri (1-3 mēnešu laikā) • Nieru bojājums bieži ir atgriezinisks • Sākotnējā ārstēšana ir adekvāta rehidratācija, samazināt hiperkalciēmiju ar bisfosfonātiem • Ar plazmaferēzes metodi attīra plazmu no Bence-Jones proteīna (pielieto pie akūtas nieru mazspējas) • PD vai hemodialīze (pie HNS vai ANM) + pamatslimības ārstēšana
  42. 42. Literatūras avoti • Kyle RA, Gertz MA, Witzig TE, et al. Review of 1027 patients with newly diagnosed multiple myeloma, Mayo Clin Proc 2003; 78:21 • Stephen M. Korbet and Melvin M. Schwartz, Departments of Medicine and Pathology, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois, J Am Soc Nephrol 17: 2533–2545, 2006 • Guray Saydam, Fahri Sahin and Hatice Demet Kiper , Ege University Hospital, Dept. of Internal Medicine Turkey, Renal Disease in Multiple Myeloma, 2012 • Gertz MA, How to manage primary amyloidosis. Leukemia. 2012 Feb;26(2):191-8. Epub 2011 Aug 26 • http://msmart.org/amyloid.pdf • http://www.aafp.org/afp/2005/0101/p105.pdf • Sumit Madan, MD, Angela Dispenzieri, MD, [...], and Shaji K. Kumar, MD, Clinical Features and Treatment Response of Light Chain (AL) Amyloidosis Diagnosed in Patients With Previous Diagnosis of Multiple Myeloma, 2010 • Hartmut Goldschmidt, Heinrich Lannert et al. Multiple myeloma and renal failure, Nephrol Dial Transplant (2000) 15:301-304 • Daisuke Katagiri, Eisei Noiri et al. Multiple myeloma and kidney diasease, Hindawi Publishing Corporation, The ScientificWorld Journal, Volume 2013, Article ID 487285, 9 pages • Gerald B Appel MD, Nelson Leung MD et al, Pathogenesis and diagnosis of myeloma cast nephropathy (myeloma kidney), UpToDate, Nov 21, 2013
  43. 43. Papildus slaidi kolēģiem
  44. 44. Par seruma proteīnu frakcijām (medscape)
  45. 45. Par seruma proteīnu frakcijām (2)
  46. 46. Par seruma proteīnu frakcijām (3)
  47. 47. Monoklonālo gammopātiju dif-dgn
  48. 48. Monoklonālo gammopātiju dif-dgn(2)
  49. 49. Monoklonālo gammopātiju dif-dgn(3)
  50. 50. Indications for Serum Protein Electrophoresis Suspected multiple myeloma, Waldenström’s macroglobulinemia, primary amyloidosis, or related disorder Unexplained peripheral neuropathy (not attributed to longstanding diabetes mellitus, toxin exposure, chemotherapy, etc.) New-onset anemia associated with renal failure or insufficiency and bone pain Back pain in which multiple myeloma is suspected Hypercalcemia attributed to possible malignancy (e.g., associated weight loss, fatigue, bone pain, abnormal bleeding) Rouleaux formations noted on peripheral blood smear Renal insufficiency with associated serum protein elevation Unexplained pathologic fracture or lytic lesion identified on radiograph Bence Jones proteinuria
  51. 51. Paldies

×