1. ANESTESIA EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Prof. Dr. Miguel López
Residente de tercer año Sonia Juárez Zúñiga

2. INTRODUCCIÓN
Los TCE ocurren más frecuentemente como parte
de politraumatismos, y son responsables de casi la
tercera parte de la mortalidad por trauma.
Implica la seria de cambios que se presentan en
un paciente al recibir un trauma en la cabeza.

3. INTRODUCCIÓN
Los dos tipos principales de
mecanismos por los cuales se
puede producir traumatismos
craneoncefálicos son:
Uno es el impacto que recibe el
cráneo y su contenido al ser
golpeado por un elemento
contundente estando en reposo,
que va a producir lesión en cuero
cabelludo, hueso, duramadre y
parénquima cerebral.

4. INTRODUCCIÓN
El otro es la onda de presión que el
golpe genera, durante la cual se va a
producir un severo aumento de la
presión intracraneana que lleva cambios
en la barrera hematoencefálica, a nivel
de la sustancia reticulada y de los
centro del bulbo raquídeo.

6. INTRODUCCIÓN
• Este golpe, también va a generar cambios por aceleración del encéfalo
dentro de la cavidad craneana y posteriormente desaceleración y tanto
por el impacto como por la aceleración se pueden producir lesiones del
encéfalo, de sus vasos y de los nervios craneanos.

7. INTRODUCCIÓN
El traumatismo
produce:
Alteración en la
barrera
hematoencefálica
Que a su vez
altera la
autorregulación
cerebral
Con aumento de
la presión
intracraneana
Y disminución de
la presión de
perfusión cerebral
Disminución del
flujo sanguíneo
cerebral
Y aumento de la
resistencia
vascular cerebral
Dando origen a
un daño
isquémico
secundario
Sobrepuesto a la
lesión primaria

8. INTRODUCCIÓN
• El encéfalo puede compensar la disminución del flujo sanguíneo
cerebral hasta descender a niveles de 23 ml/100gr/minuto aumentando
la extracción de oxígeno de la sangre, pero con mayor disminución se
producen alteraciones en la función neuronal.

9. CLASIFICACIÓN DEL TCE

10. HEMATOMA EPIDURAL
Lesión muy grave y de muy mal pronóstico si no se
detecta a tiempo y se trata de forma rápida.
De buena recuperación si se trata en forma
oportuna.
Generalmente se producen en la fosa media como
resultado de una fractura que lesiona la arteria
meníngea media.

11. HEMATOMA EPIDURAL

12. HEMATOMA EPIDURAL
Cuadro clínico: perdida de la conciencia en forma transitoria, posterior cefalea,
vómito y deterioro neurológico rápido, con herniación del uncus del hipocampo
(midriasis ipsilateral con hemiplejía contralateral), alteraciones respiratorias y
muerte.
Tratamiento evacuación del coágulo
El hematoma se inicia poco después del trauma y los síntomas se presentan en las
primeras 6 horas.

13. HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS
Lesiones frecuentes, de alta morbilidad y mortalidad
Se asocian a lesiones severas del cerebro
La mayoría de los pacientes se encuentran en ECG de 3,4 y 5.
Tratamiento evacuación del hematoma y cuidado de las lesiones
asociadas.

14. HEMATOMAS SUBDURALES

15. HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS
Agudos los que se presentan en las
primeras 72 horas después del trauma y
constituyen la causa de muerte más
importante en pacientes con TCE severo,
por su alta incidencia (30%), alta
mortalidad (60%) y la gran severidad del
trauma que los causa (se acompaña
especialmente de edema cerebral e
hipertensión endocraneana).

16. EVALUACIÓN
Al ingreso a urgencias deben ser evaluados: revisar vía aérea,
ventilación, estabilización hemodinámica y tratamiento de
lesiones asociadas.
Valoración por cirujano general y por neurocirujano.
Recordar que los pacientes politraumatizados tienen lesiones
asociadas frecuentemente.
Evaluación neurológica, Escala de Coma de Glasgow, que
permite hacer una graduación de la severidad de la lesión
neurológica.

18. EVALUACIÓN
Dentro de la
ECG se pueden
dividir en:
Traumatismos
leves quienes
tengan 13 a 15
pts
Moderado
entre 9 a 12
pts
Y severos con
puntaje de 8 o
menos.
Útil para
sistematizar el
tratamiento
inicial de los
pacientes.
Posteriormente
valoración con
Tomografía de
Cráneo

21. MANEJO
Vía aérea y ventilación
Se debe intubar a los pacientes clasificados con 8 o menos
en la ECG
Sin flexionar columna cervical, deben ser tratados como si
tuvieran lesión cervical, hasta que se compruebe que no.
Asegurar ventilación apropiada y oxigenación

22. MANEJO
Estabilización hemodinámica:
Los pacientes frecuentemente presentan hipotensión y anemia
Requieren reemplazo de líquidos y estabilización hemodinámica (valorar si
requiere hemoderivados, considerando cuales son los que requiere el paciente).
Es Igualmente importante practicar un tratamiento rápido de las lesiones
asociadas, especialmente las que puedan poner en peligro la vida del paciente.

23. MANEJO
El paciente en coma no está anestesiado, por lo tanto requiere analgesia y sedación para prevenir
aumento de la presión intracraneana.
Continuar el soporte de la ventilación mecánica.
Medidas generales:
Posición: cabeza en posición neutra y elevada 30°
Evitar fiebre
Evitar convulsiones
Monitorización y tratamiento de la Presión intracraneana. (el tratamiento de la presión intracraneana
se debe iniciar cuando llega a 20 mmHg)

24. MANEJO
Los pacientes con
TCE existe un estado
de
hipermetabolismo.
Aumento en el
requerimiento
calórico del
paciente.
Es inversamente
proporcional al
Glasgow, a menor
puntaje, mayor será
el requerimiento
metabólico del
paciente.
Se recomienda que
los niveles de
glicemia no sean
superiores a 200
mg/dL, y no menor
a 100 mg/dL.

25. BIBLIOGRAFÍA
• Niño, M.C. (2005, enero). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el
paciente neurológico. Distribuna