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Primär und Sekundärprophylaxe
des Schlaganfalls
W. Habscheid
I.
Primärprophylaxe
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
I. nicht beeinflußbar
II. gut dokumentiert, beeinflußbar
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
I. nicht beeinflußbar:
• Alter
• Geschlecht
• ethnische Zugehörigkeit
• familiäre Belastung
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
20%
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
20%
Primärprävention der Schlaganfalls
Hypertonie
0 10
40
20
0
80
60
100
rel.SA-Risiko
- 34% - 46% - 56%
Senkung diast.RR
mmHg 5 mmHg 7,5 mmHg
St.Mac Mahon, Lancet 1990
Hypertonie als Risikofaktor
Effekt einer antihypertensiven Therapie auf die Insulthäufigkei
%
120
Antihypertensive Therapie
• Zielwert: <140/90 mmHg
aber:
• Alpharezeptorenblocker schlechter wirksam
• Rolle der Betablocker in der Primärtherapie muß
überdacht werden
Diabetes, chronische Nierenerkrankung: <130/80 mmHg
• Therapie reduziert Risiko um ca 40% !
• Systol. Blutdruck wahrscheinlich bedeutender als diastolischer
• „Altershochdruck“ muß therapiert werden
• meist Medikamentenkombinationen notwendig
• die Medikamentenauswahl ist individuell zu gestalten
Betablocker im Vergleich zu anderen Antihypertensiva
Metaanalyse
Unter Betablocker traten 19% mehr Schlaganfälle auf
Der primäre Einsatz von Betablocker bei Patienten ohne KHK
ist zu hinterfragen!
n=105.951
GY Lip, BMJ 2002;325:1022
Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Warfarin
Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr
on treatment:
83% !
GY Lip, BMJ 2002;325:1022
Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Aspirin
Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr
CHADS2 Risiko SA Rate Behandlung
Score
1,0%/Jahr
1,5%/Jahr
2,5%/Jahr
5,0%/Jahr
>7%/Jahr
Vorhofflimmern Risikoscore in der Primärprävention
CHADS (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75, Diabetes, Stroke)
Risikofaktoren: 1 Punkt
• Herzinsuffizienz
• Hypertonie
• Alter >75 Jahre
• Diabetes
Gage BF, JAMA 2001;285:2864
2 Punkte
• TIA
• Schlaganfall
0 niedrig
1 niedrig - mäßig
2 moderat
3 hoch
>3 sehr hoch
ASS (75-325mg)
AK (INR 2-3) od. ASS
AK (INR 2-3)
AK (INR 2-3)
AK (INR 2-3)
Schlaganfall:
Blutung:
1,4% vs 2,4% /Jahr sign
2,2% vs 2,4% / Jahr ns
Schlaganfall, Embolie:
Blutung (schwer u leicht):
Leberfermenterhöhung:
3,3% vs 2,3% ns
30% vs 26% sig
6% vs 1% sig
Vorhofflimmern: Alternativen zu oralen Antikoagulantien?
ACTIVE W: Clopidogrel + ASS:
n=6706; Vorhofflimmern: AK vs Clopidogrel+ASS
SPORTIV III: Ximelagatran
n=3407; Vorhofflimmern: AK vs Ximelagatran
Lancet 2003;362:1691
Es gibt derzeit keine gleichwirksame Alternative zu oralen Antikoagulantien
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
10%
Prävention der Schlaganfalls
Cholesterin
Risikoreduktion aus Studien an KHK Patienten
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
15%
Primärprävention der Schlaganfalls
Diabetes (UKPDS 35)
Es besteht ein Zusammenhang zwischen
BZ- Einstellung und Insultrate
IM Straton, BMJ 2000;321:405
Diabetes und Gefäße: multimodale Therapie (STENO-2 Studie)
n=315; Diabetiker mit Mikroalbuminurie
primärer Endpunkt:
kardiovask Ereignisse:Kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Amputation
Dauer: 7,8 Jahre
Interventionen:
• körperliche Aktivität
• gesunde Ernährung
• Gewichtsabnahme
• ACE-Hemmer
• ASS
• Vitamine: C,D,Folsäure
• strenge BZ Führung
• strenge Hypertonieeinstellung
• strenge Lipideinstellung
(Cholesterin, Trglyceride)
Primärer Endpunkt:
Nephropathie:
Retinopathie:
autonome Neuropathie:
OR 0,47
OR 0,37
OR 0,42
OR 0,37
P Gaede, NEJM 2003;348:383
Schlaganfall
8,3
TIA
7,2
6,6
2,7
1,30 1,0 1,30
<50% 50-75% >75%
Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
n=196; Beobachtungszeit 41 Monate
9,0%
8,0%
7,0%
6,0%
5,0%
4,0%
3,0%
2,0%
1,0%
0,0%
Das Risiko eines Herzinfarktes ist höher als das eines Schlaganfalls
JW Norris, Stroke 192
Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
ACST-Studie: n=3120
• absolute Risikoreduktion: 5% (11% vs 6%) / 5 Jahre
höheren Benefit haben:
Männer:
junge Patienten:
Stenosen 60-80%
Cholesterin >250 mg/dl
8,2%
7,8%
7,4%
11,4%
/
/
/
/
5 Jahre
5 Jahre
5 Jahre
5 Jahre
Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
ACST-Studie: n=3120
1 2 3 4 years 5
Asymptomatische Carotisstenose: Operation
Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425
Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
• Übergewicht
• physikalische Aktivität
• Ernährung
• Alkohol
• Hyperhomocysteinämie
• Drogenabusus
• Hyperkoagulabilität
• Antikonzeptiva
• Entzündung
Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
• Übergewicht
• physikalische Aktivität
• Ernährung
• Alkohol
• Hyperhomocysteinämie
• Drogenabusus
• Hyperkoagulabilität
• Antikonzeptiva
• Entzündung
Primärprävention der Schlaganfalls
Übergewicht
Nurses Health Study: n=116759, 30-55 Jahre, 16 Jahre
ischämische Schlaganfälle:n= 403
Abhänigkeit vom BMI (risikofaktorenkorrigiert)
1
1,75
1,9
2,36
1,5
1
0,5
0
2,5
2
<21 27-29 29-32
rel SA-Risiko
BMI
>32 Kg/m2
Das SA-Risiko steigt mit dem Übergewicht
Rexrode KM JAMA 277:1539
moderat
mäßig stark
stark
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2
relat. Risiko
Schlaganfallrisiko
Beziehung zur körperlichen Aktivität
British Regional Heart Study
Männer 40-59J, Beob.Zeit: 9,5J
n=7725; 128 Schlaganfälle
inactiv
gelegentlich
mäßig
G. Wannamethee, BMJ 1992
Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Blutung
Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Blutung
Ischämie
Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Alkohol in Maßen reduziert das Schlaganfallrisiko
Primärprävention der Schlaganfalls
Ernährung
Nurses Health Study: n=75596; 14 Jahre
Health Professionals Follow-up Study: n=38683; 8 Jahre
Schlaganfälle: n=570
Abängigkeit von Frucht / Gemüse Portionen (Quintilen)
Schlaganfallrisiko:
5*. vs 1. Quintile: RR 0,69
pro Quintile: - 6%
* = 5,1 / 5,8 Portionen
höchster Effekt:
Zitrusfrücht / Säfte
grünes Blattgemüse
„Kreuzblütler“ Gemüse
Joshipura KJ, JAMA 1999;282:1233
Lifestyle und Mortalitätsrisiko
n=1507; Alter 70-90 Jahre
Beobachtungszeit 10 Jahr
Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder
Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren
Knoops KT, JAMA 2004;292:1490
Verhalten
mediterane Kost:
moderat Alkohol:
körperliche Aktivität:
Nicht Rauchen:
Kombination:
Risiko
0,77
0,78
0,65
0,65
0,35
ASS zur Primärprophylaxe kardiovask. Erkrankungen
• keine Senkung der kardiovaskulären oder Gesamtmortalität
• bei Männer Reduktion der nicht tödl. Myokardinfarkte (NNT 650/Jahr
• bei Frauen Reduktion der ischämischen Insulte (NNT 3890/Jahr)
• häufiger schwere Blutungen (vor allem gastrointestinal) (NNH 1430)
• Subgruppen sind derzeit nicht sicher identifizierbar.
Diabetiker scheinen nicht zu profitieren.
Bei Frauen >65 Jahre Reduktion kardialer Ereignisse (NNT 970/Jahr)
Derzeit keine Empfehlung für eine generelle Primärprophylaxe
Waltering, DMW 2005;130:2849
II.
Sekundärprophylaxe
- 24-29% in 5 Jahren
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Rezidivrisiko
Schlaganfall:
- Männer: 42% in 5 Jahre*
- Frauen: 24% in 5 Jahre*
- 30% der Patienten mit akutem Insult hatten bereits einen
davon 40% im Laufe des letzten Jahres *Framingham Studie 1982
TIA:
Insultrisiko:
- 4-10% im ersten Monat Hochrisikogruppen:
- 12-15% im ersten Jahr - Karotisstenose >70%: 40% in 2 Jahre
- Vorhofflimmern: ca 20% im ersten Jahr
Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
2. Thrombozythenfunktionshemmer
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Karotisdesobliteration, Stent (Carotisstenose)
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Kardioembolischer Insult bei Vorhofflimmern:
Orale Antikoagulation
SPAFF III: INR 2,0-3,0 vs fix niedrig + Aspirin
3,4% / J 11,9% / J
EAFT: INR 2,5-4,0 vs
4,0% / J
Placebo
12% / J
Orale Antikoagulation mit einer Ziel INR von 2-3 ist
die Therapie der Wahl
Symptomatische Karotisstenose: Prophylaktischer Effekt der Operation
Kollaborative Datenanalyse: NASCET,ECST,VA; n=6092
NNT 6
NNT 22
-48%
-28%
ns
Rothwell PM, Lancet 2003;361:107
Reinsultisiko in klinischen Subgruppen
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=1244, medikamentöse Gruppe,
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Das Rezidivrisiko ist:
• geringer bei Frauen
• höher bei Betagten
Gesamtrisiko
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
Reinsultisiko in klinischen Subgruppen
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=1244, medikamentöse Gruppe,
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Das Rezidivrisiko ist:
• höher in den ersten Wochen
• geringer bei Amaurose
• höher bei unregelmäßiger Plaque
Gesamtrisiko
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
Reinsultrisiko: Zeitabhängigkeit
n=3007, ECST Studie
Das Reinsultrisiko sinkt mit dem Abstand zum Erstereignis !
Rothwell PM, Stroke 2000;31:615
Risikoreduktion in Abhängigkeit vom Operationszeitpunkt
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=5893
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall, jeder Tod od. Schlaganfall bis 30 Tage
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
Stent Operation
4,5% sign neg
Wallstent Trial 12,1%
(n=219)
CAVATAS 10.0% 9,9% ns
(n=504)
SAPPHIRE 5,8% 12,6% sign pos
(n=334)
SPACE 6,8% 6,3% ns
(n=1200)
EVA 9,6% 3,9% sign neg
(n=527)
Carotisstenose Stent vs Operation: randomisierte Studien
Mortalität, Schlaganfall 30 Tage
Publiziert am 17.01.2006
Derzeitige Indikationen zur perkutanen
interventionellen Therapie der
Carotisstenose I
Patienten mit symptomatischer, mindestens 50%iger oder
asymptomatischer mindestens 70%iger Carotisstenose
(nach Farb-Duplex-Scan) und Vorliegen eines erhöhten
Operationsrisikos (IB):
Klinisch signifikante Herzerkrankung (Stauungsherzinsuffizienz, pathologischer
Stresstest, Indikation zu einer offenen herzchirurgischen Maßnahme)
Schwere pulmonale Erkrankung
Kontralateraler Carotisverschluss (NASCET: 14,3 % perioperatives Risiko)
Kontralaterale Larynx-Nervenschädigung
Vorausgegangene radikale Halsoperation
Vorausgegangene Strahlentherapie des Halses
Restenose nach Endarteriektomie
Alter über 80 Jahre
Hoch gelegene ACI-Stenosen und Tandemstenosen
Patienten mit symptomatischer, mindestens
50%iger Stenose (IIa /C)
Patienten unter 75 Jahren mit asymptomatischer
mindestens 70%iger Carotisstenose (nach Farb-
Duplex-Scan oder Angiographie) (IIb /C)
Derzeitige Indikationen zur perkutanen
interventionellen Therapie der
Carotisstenose II
Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
2. Thrombozythenfunktionshemmer
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Carotisdesobliteration (Carotisstenose)
- ASS
- Ticlopidin, Clopidogrel
- ASS + Dipyridamol
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Thromboythenfunktionshemmer: Metaanalyse*
Antithrombotic Tralist Collaboration, BMJ,2002;324:71
-23%
*n= 18270; 21 Studien
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Clopidogrel: CAPRIE - Studie
n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK
Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg
Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod
Beobachtungszeit: 1,9 Jahre
Ereignisrate pro Jahr:
Gesamtgruppe:
ASS: 5,83%
Clopidogrel: 5,32%
- 8,7% sign
SA Gruppe:
kumul. Endpunkt
- 7,3% ns
SA Rezidive:
- 5,5% ns
Clopidogrel zeigt einen geringen Vorteil in der Gesamtgruppe.
Ein Vorteil bei SA-Patienten ist nicht signifikant nachweisbar
CAPRIE Lancet 1996;348:1329
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Clopidogrel: CAPRIE - Studie
n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK
Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg
Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod
Beobachtungszeit: 1,9 Jahre
CAPRIE Lancet 1996;348:1329
Der Vorteil ist signifikant nur bei pAVK Patienten nachweisbar
Clopidogrel
Leitlinie Sekundärprävention der zerebralen Ischämie DGN und DGS
• Patienten mit Rezidivrisiko >4%/J und pAVK
Empfehlungsgrad C
•Unverträglichkeit und Kontraindikationen gegen ASS
Empfehlungsgrad A
• Rezidivinsult unter ASS bei Risiko >4%/Jahr
Empfehlungsgrad C
Clopidogrel bei ASS Ulcusblutung ?
Clopidogrel 75 mg vs ASS 80 mg + Esomeprazol 2x20mg
Chan, NEJM 2005;352:238
8,3% vs 0,7%
Kombination ASS + PPI Therapie der Wahl
Kombination von ASS und Clopidogrel
MATCH-Studie (Rezidive TIA oder SA)
Clopidogrel + ASS vs Clopidogrel; Pat. mit TIA oder SA
• kein sign.Vorteil
aber: erhöhte Rate schwerer Blutungen (2,6% vs 1,3%)
Lancet 2004;346:331
CHARISMA-Studie (MI, SA, cardiovask Mort.)
Clopidogrel + ASS vs ASS; Pat mit multipl. Gefäß-RF
• kein sign Vorteil
aber: erhöhte Rate leichter Blutungen (2,1% vs 1,3%)
NEJM 2006;354:1706
Derzeit keinen Stellenwert
-13
-15
-24
0
-18,8
-16,3
-37
-10
-15
-20
-25
-30
-35
-40
10
5
0
-5
Placebo ASS DP ASS + DP
rel Risikoreduktion
-5
-10
-15
-20
-25
10
5
0
Placebo ASS DP ASS + DP
Schlaganfall Schlaganfall und Tod
Sekundärprävention der Schlaganfalls
ASS + Dipyridamol (ESP 2 Studie)
n= 6602; ASS (50mg), DP (400 mg), ASS+DP, Placebo
Endpunkte: Schlaganfall, Schlaganfall und Tod, Tod
Beobachtungszeit : 24 Monate
Die Kombination ist ASS+DP ist signifikant effektiver als
die gegenüber Placebo wirksamen Einzelsubstanzen
Diener HC, J Neurol Sciences 1996;143:1
ASS + Dipyridamol va ASS - ESPRIT
n=3739
Endpunkt: Schlaganfall, Myokardinfarkt, Tod vaskulärer Ursache, schwere Blutung
-18%
-12%
absoluter Profit: 1% Jahr
0-2 niedriges Risiko =prospekiv evaluiert! ASS
nicht
hohes RisikoEmpfehlungsgrad BASS + Dipyridamol
Risikofaktor
<65 Jahre
65-75 Jahre
>75 Jahre
arterielle Hyperonie
Diabetes mellitus
Myokardinfarkt
Punkte
0
1
2
1
1
1
andere kardiovask. Risikofaktoren (außer VH Flimmern)
pAVK
Raucher
zusätzliche TIA oder Insult
1
1
1
1
Risikoadaptierte Rezidivprophylaxe mit Thrombozythenfunktionshemmer
Aber:
3 - 10
bisher nur retrospektiv aus CAPRI und ESPS-2 abgeleitet,
<4% Jahr
= >4% Jahr
Leitlinie DGN, DSG 2005
Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Carotisdesobliteration (Carotisstenose)
2. Thrombozythenfunktionshemmer
- ASS
- Ticlopidin, Clopidogrel
- ASS + Dipyridamol
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Hypertonie
- Cholesterin .....usw
cerebrovaskuläre Ereignisse:
kardiovaskuläre Ereignisse:
6,6% vs 8,8% (-25%) sign
4,9% vs 6,6% ns
Sartan wirksamer als Caciumantagonist
ACEH ohne Diuretikum nicht wirksam!
Lancet.2001;358:1033; Stroke 2004;35:116
MOSES: Eprosartan vs Nitrendipin
N=1405; Zn Insult, Sartan vs CAA; 2,5J
Stroke 2005;36:1218
Ein sicherer Vorteil eines Antihypertensivums ist derzeit nicht zweifelsfrei belegt
Antihypertensive Therapie in der Sekundärprophylaxe
PROGRESS: Perindopril ± Indapamid
n=6105; Zn Insult, TIA; ACEH vs Placebo; 3,9 J
Ischämischer Insult:
cerebrale Blutung:
10% vs 8% (-26%)
2% vs 1% (-49%)
Statintherapie in der Sekundärprophylaxe (SPARCL)
n=4731; SA oder TIA; keine bekannte KHK, LDL 100-190 mg/dl
Artorvastatin 80 mg vs Placebo, 4,9Jahre
Schlaganfall:
11,2% vs 13,1% (-16%)
Koronarereignisse:
5,25 vs 8,6% (-42%)
Ceterum:
Intrakranielle Stenosen:
orale AK kein Vorteil gegenüber ASS (A)
(Chimowitz, NEJM2005;352:1305)
Offenes Foramen ovale (POF)
- bei ersten cerebralem Ereignis ASS (B)
- bei Rezidiv orale Antikoagulation (C)
- bei erneutem Rezidiv oder Kontraindikationen gegen AK (C)
Schirmverschluß
Vielen dank für ihre Aufmerksamkeit
Intervention Prävalenz relative RR absolute RR NNT
Grad A Empfehlung
Antihypertensive Therapie
Vorhofflimmern
- Antikoagulation
- ASS
Statintherapie bei Hyperlip.
Op. asympt. Karotisstenose
20-40% 30-40%
1%
70%
20%
5-10% 20%
5% 30-40%
0,5%
3%
1%
1%
0,5-1%
200
33
100
100
40/5J
Grad B,C Empfehlung
Nikotinabstinenz
Gewichtsnormalisierung
Sportl. Aktivität
antidiabetische Therapie
AK bei Herzerkrankungen
20%
20%
-
3-5%
<0,1%
?
?
-
?
?
?
?
-
?
?
?
?
-
?
?
Primärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz
Leitlinie DGN, DSG 2005
Intervention relative RR absolute RR NNT/Jahre
Grad A Empfehlung
Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz
Leitlinie DGN, DSG 2005
ASS bei TIA /isch. Insult
Op Karotisstenose
orale AK bei VHFl
ASS bei VHFl
Antihypertensive Therapie
Statine
ASS + Dipyridamol
Clopidogrel bei zus pAVK
18-22% 2%
65%
70%
21%
30-40%
25%
Grad B und C Empfehlung
37%
8% 0,5%
40/2
8/2
12/1
40/1
200/1
150/1
33/2
125/2
PFO: Schlaganfallrezidiv
Mas JL, NEJM 2001;345:1740
Hypertonie: Sekundärprophylaxe (MOSES)
n=1352, SA oder TIA
Schrader L, Stroke 2005;36:1218
Asymptomatische Carotisstenose: Operation
Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425
Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !
Lifestyle und Mortalitätsrisiko
n=1507; Alter 70-90 Jahre
Beobachtungszeit 10 Jahr
Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder
Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren
Knoops KT, JAMA 2004;292:1490
Verhalten
mediterane Kost:
moderat Alkohol:
körperliche Aktivität:
Nicht Rauchen:
Kombination:
Risiko
0,77
0,78
0,65
0,65
0,35

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  • 1. Primär und Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls W. Habscheid
  • 3. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren I. nicht beeinflußbar II. gut dokumentiert, beeinflußbar III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
  • 4. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren I. nicht beeinflußbar: • Alter • Geschlecht • ethnische Zugehörigkeit • familiäre Belastung
  • 5. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren II. gut dokumentiert, beeinflußbar: • Hypertonie • Rauchen • Diabetes mellitus • Cholesterin • Karotisstenose • Vorhofflimmern rel. Risiko 4,0 1,8 1,8-6 ? 2,0 2,5-4,5 Häufigkeit 60% 25% 25% 25% 5% 20%
  • 6. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren II. gut dokumentiert, beeinflußbar: • Hypertonie • Rauchen • Diabetes mellitus • Cholesterin • Karotisstenose • Vorhofflimmern rel. Risiko 4,0 1,8 1,8-6 ? 2,0 2,5-4,5 Häufigkeit 60% 25% 25% 25% 5% 20%
  • 8. 0 10 40 20 0 80 60 100 rel.SA-Risiko - 34% - 46% - 56% Senkung diast.RR mmHg 5 mmHg 7,5 mmHg St.Mac Mahon, Lancet 1990 Hypertonie als Risikofaktor Effekt einer antihypertensiven Therapie auf die Insulthäufigkei % 120
  • 9. Antihypertensive Therapie • Zielwert: <140/90 mmHg aber: • Alpharezeptorenblocker schlechter wirksam • Rolle der Betablocker in der Primärtherapie muß überdacht werden Diabetes, chronische Nierenerkrankung: <130/80 mmHg • Therapie reduziert Risiko um ca 40% ! • Systol. Blutdruck wahrscheinlich bedeutender als diastolischer • „Altershochdruck“ muß therapiert werden • meist Medikamentenkombinationen notwendig • die Medikamentenauswahl ist individuell zu gestalten
  • 10. Betablocker im Vergleich zu anderen Antihypertensiva Metaanalyse Unter Betablocker traten 19% mehr Schlaganfälle auf Der primäre Einsatz von Betablocker bei Patienten ohne KHK ist zu hinterfragen! n=105.951
  • 11. GY Lip, BMJ 2002;325:1022 Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Warfarin Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr on treatment: 83% !
  • 12. GY Lip, BMJ 2002;325:1022 Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Aspirin Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr
  • 13. CHADS2 Risiko SA Rate Behandlung Score 1,0%/Jahr 1,5%/Jahr 2,5%/Jahr 5,0%/Jahr >7%/Jahr Vorhofflimmern Risikoscore in der Primärprävention CHADS (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75, Diabetes, Stroke) Risikofaktoren: 1 Punkt • Herzinsuffizienz • Hypertonie • Alter >75 Jahre • Diabetes Gage BF, JAMA 2001;285:2864 2 Punkte • TIA • Schlaganfall 0 niedrig 1 niedrig - mäßig 2 moderat 3 hoch >3 sehr hoch ASS (75-325mg) AK (INR 2-3) od. ASS AK (INR 2-3) AK (INR 2-3) AK (INR 2-3)
  • 14. Schlaganfall: Blutung: 1,4% vs 2,4% /Jahr sign 2,2% vs 2,4% / Jahr ns Schlaganfall, Embolie: Blutung (schwer u leicht): Leberfermenterhöhung: 3,3% vs 2,3% ns 30% vs 26% sig 6% vs 1% sig Vorhofflimmern: Alternativen zu oralen Antikoagulantien? ACTIVE W: Clopidogrel + ASS: n=6706; Vorhofflimmern: AK vs Clopidogrel+ASS SPORTIV III: Ximelagatran n=3407; Vorhofflimmern: AK vs Ximelagatran Lancet 2003;362:1691 Es gibt derzeit keine gleichwirksame Alternative zu oralen Antikoagulantien
  • 15. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren II. gut dokumentiert, beeinflußbar: • Hypertonie • Rauchen • Diabetes mellitus • Cholesterin • Karotisstenose • Vorhofflimmern rel. Risiko 4,0 1,8 1,8-6 ? 2,0 2,5-4,5 Häufigkeit 60% 25% 25% 25% 5% 10%
  • 17. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren II. gut dokumentiert, beeinflußbar: • Hypertonie • Rauchen • Diabetes mellitus • Cholesterin • Karotisstenose • Vorhofflimmern rel. Risiko 4,0 1,8 1,8-6 ? 2,0 2,5-4,5 Häufigkeit 60% 25% 25% 25% 5% 15%
  • 18. Primärprävention der Schlaganfalls Diabetes (UKPDS 35) Es besteht ein Zusammenhang zwischen BZ- Einstellung und Insultrate IM Straton, BMJ 2000;321:405
  • 19. Diabetes und Gefäße: multimodale Therapie (STENO-2 Studie) n=315; Diabetiker mit Mikroalbuminurie primärer Endpunkt: kardiovask Ereignisse:Kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Amputation Dauer: 7,8 Jahre Interventionen: • körperliche Aktivität • gesunde Ernährung • Gewichtsabnahme • ACE-Hemmer • ASS • Vitamine: C,D,Folsäure • strenge BZ Führung • strenge Hypertonieeinstellung • strenge Lipideinstellung (Cholesterin, Trglyceride) Primärer Endpunkt: Nephropathie: Retinopathie: autonome Neuropathie: OR 0,47 OR 0,37 OR 0,42 OR 0,37 P Gaede, NEJM 2003;348:383
  • 20. Schlaganfall 8,3 TIA 7,2 6,6 2,7 1,30 1,0 1,30 <50% 50-75% >75% Primärprävention der Schlaganfalls Asymptomatische Karotisstenose n=196; Beobachtungszeit 41 Monate 9,0% 8,0% 7,0% 6,0% 5,0% 4,0% 3,0% 2,0% 1,0% 0,0% Das Risiko eines Herzinfarktes ist höher als das eines Schlaganfalls JW Norris, Stroke 192
  • 21. Primärprävention der Schlaganfalls Asymptomatische Karotisstenose ACST-Studie: n=3120 • absolute Risikoreduktion: 5% (11% vs 6%) / 5 Jahre höheren Benefit haben: Männer: junge Patienten: Stenosen 60-80% Cholesterin >250 mg/dl 8,2% 7,8% 7,4% 11,4% / / / / 5 Jahre 5 Jahre 5 Jahre 5 Jahre
  • 22. Primärprävention der Schlaganfalls Asymptomatische Karotisstenose ACST-Studie: n=3120 1 2 3 4 years 5
  • 23. Asymptomatische Carotisstenose: Operation Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425 Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !
  • 24. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar • Übergewicht • physikalische Aktivität • Ernährung • Alkohol • Hyperhomocysteinämie • Drogenabusus • Hyperkoagulabilität • Antikonzeptiva • Entzündung
  • 25. Primärprävention der Schlaganfalls Risikofaktoren III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar • Übergewicht • physikalische Aktivität • Ernährung • Alkohol • Hyperhomocysteinämie • Drogenabusus • Hyperkoagulabilität • Antikonzeptiva • Entzündung
  • 26. Primärprävention der Schlaganfalls Übergewicht Nurses Health Study: n=116759, 30-55 Jahre, 16 Jahre ischämische Schlaganfälle:n= 403 Abhänigkeit vom BMI (risikofaktorenkorrigiert) 1 1,75 1,9 2,36 1,5 1 0,5 0 2,5 2 <21 27-29 29-32 rel SA-Risiko BMI >32 Kg/m2 Das SA-Risiko steigt mit dem Übergewicht Rexrode KM JAMA 277:1539
  • 27. moderat mäßig stark stark 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 relat. Risiko Schlaganfallrisiko Beziehung zur körperlichen Aktivität British Regional Heart Study Männer 40-59J, Beob.Zeit: 9,5J n=7725; 128 Schlaganfälle inactiv gelegentlich mäßig G. Wannamethee, BMJ 1992
  • 30. Primärprävention der Schlaganfalls Alkohol Alkohol in Maßen reduziert das Schlaganfallrisiko
  • 31. Primärprävention der Schlaganfalls Ernährung Nurses Health Study: n=75596; 14 Jahre Health Professionals Follow-up Study: n=38683; 8 Jahre Schlaganfälle: n=570 Abängigkeit von Frucht / Gemüse Portionen (Quintilen) Schlaganfallrisiko: 5*. vs 1. Quintile: RR 0,69 pro Quintile: - 6% * = 5,1 / 5,8 Portionen höchster Effekt: Zitrusfrücht / Säfte grünes Blattgemüse „Kreuzblütler“ Gemüse Joshipura KJ, JAMA 1999;282:1233
  • 32. Lifestyle und Mortalitätsrisiko n=1507; Alter 70-90 Jahre Beobachtungszeit 10 Jahr Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren Knoops KT, JAMA 2004;292:1490 Verhalten mediterane Kost: moderat Alkohol: körperliche Aktivität: Nicht Rauchen: Kombination: Risiko 0,77 0,78 0,65 0,65 0,35
  • 33. ASS zur Primärprophylaxe kardiovask. Erkrankungen • keine Senkung der kardiovaskulären oder Gesamtmortalität • bei Männer Reduktion der nicht tödl. Myokardinfarkte (NNT 650/Jahr • bei Frauen Reduktion der ischämischen Insulte (NNT 3890/Jahr) • häufiger schwere Blutungen (vor allem gastrointestinal) (NNH 1430) • Subgruppen sind derzeit nicht sicher identifizierbar. Diabetiker scheinen nicht zu profitieren. Bei Frauen >65 Jahre Reduktion kardialer Ereignisse (NNT 970/Jahr) Derzeit keine Empfehlung für eine generelle Primärprophylaxe Waltering, DMW 2005;130:2849
  • 35. - 24-29% in 5 Jahren Sekundärprävention der Schlaganfalls Rezidivrisiko Schlaganfall: - Männer: 42% in 5 Jahre* - Frauen: 24% in 5 Jahre* - 30% der Patienten mit akutem Insult hatten bereits einen davon 40% im Laufe des letzten Jahres *Framingham Studie 1982 TIA: Insultrisiko: - 4-10% im ersten Monat Hochrisikogruppen: - 12-15% im ersten Jahr - Karotisstenose >70%: 40% in 2 Jahre - Vorhofflimmern: ca 20% im ersten Jahr
  • 36. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes was ist wirksam? 1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese 2. Thrombozythenfunktionshemmer 3. Beinflussung von Risikofaktoren - Antikoagulation (kardiogene Embolien) - Karotisdesobliteration, Stent (Carotisstenose)
  • 37. Sekundärprävention der Schlaganfalls Kardioembolischer Insult bei Vorhofflimmern: Orale Antikoagulation SPAFF III: INR 2,0-3,0 vs fix niedrig + Aspirin 3,4% / J 11,9% / J EAFT: INR 2,5-4,0 vs 4,0% / J Placebo 12% / J Orale Antikoagulation mit einer Ziel INR von 2-3 ist die Therapie der Wahl
  • 38. Symptomatische Karotisstenose: Prophylaktischer Effekt der Operation Kollaborative Datenanalyse: NASCET,ECST,VA; n=6092 NNT 6 NNT 22 -48% -28% ns Rothwell PM, Lancet 2003;361:107
  • 39. Reinsultisiko in klinischen Subgruppen Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST n=1244, medikamentöse Gruppe, Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall Beobachtungszeit. 5 Jahre Das Rezidivrisiko ist: • geringer bei Frauen • höher bei Betagten Gesamtrisiko Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
  • 40. Reinsultisiko in klinischen Subgruppen Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST n=1244, medikamentöse Gruppe, Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall Beobachtungszeit. 5 Jahre Das Rezidivrisiko ist: • höher in den ersten Wochen • geringer bei Amaurose • höher bei unregelmäßiger Plaque Gesamtrisiko Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
  • 41. Reinsultrisiko: Zeitabhängigkeit n=3007, ECST Studie Das Reinsultrisiko sinkt mit dem Abstand zum Erstereignis ! Rothwell PM, Stroke 2000;31:615
  • 42. Risikoreduktion in Abhängigkeit vom Operationszeitpunkt Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST n=5893 Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall, jeder Tod od. Schlaganfall bis 30 Tage Beobachtungszeit. 5 Jahre Rothwell PM, Lancet 2004;363:915
  • 43. Stent Operation 4,5% sign neg Wallstent Trial 12,1% (n=219) CAVATAS 10.0% 9,9% ns (n=504) SAPPHIRE 5,8% 12,6% sign pos (n=334) SPACE 6,8% 6,3% ns (n=1200) EVA 9,6% 3,9% sign neg (n=527) Carotisstenose Stent vs Operation: randomisierte Studien Mortalität, Schlaganfall 30 Tage
  • 45. Derzeitige Indikationen zur perkutanen interventionellen Therapie der Carotisstenose I Patienten mit symptomatischer, mindestens 50%iger oder asymptomatischer mindestens 70%iger Carotisstenose (nach Farb-Duplex-Scan) und Vorliegen eines erhöhten Operationsrisikos (IB): Klinisch signifikante Herzerkrankung (Stauungsherzinsuffizienz, pathologischer Stresstest, Indikation zu einer offenen herzchirurgischen Maßnahme) Schwere pulmonale Erkrankung Kontralateraler Carotisverschluss (NASCET: 14,3 % perioperatives Risiko) Kontralaterale Larynx-Nervenschädigung Vorausgegangene radikale Halsoperation Vorausgegangene Strahlentherapie des Halses Restenose nach Endarteriektomie Alter über 80 Jahre Hoch gelegene ACI-Stenosen und Tandemstenosen
  • 46. Patienten mit symptomatischer, mindestens 50%iger Stenose (IIa /C) Patienten unter 75 Jahren mit asymptomatischer mindestens 70%iger Carotisstenose (nach Farb- Duplex-Scan oder Angiographie) (IIb /C) Derzeitige Indikationen zur perkutanen interventionellen Therapie der Carotisstenose II
  • 47. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes was ist wirksam? 1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese 2. Thrombozythenfunktionshemmer 3. Beinflussung von Risikofaktoren - Antikoagulation (kardiogene Embolien) - Carotisdesobliteration (Carotisstenose) - ASS - Ticlopidin, Clopidogrel - ASS + Dipyridamol
  • 48. Sekundärprävention der Schlaganfalls Thromboythenfunktionshemmer: Metaanalyse* Antithrombotic Tralist Collaboration, BMJ,2002;324:71 -23% *n= 18270; 21 Studien
  • 49. Sekundärprävention der Schlaganfalls Clopidogrel: CAPRIE - Studie n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod Beobachtungszeit: 1,9 Jahre Ereignisrate pro Jahr: Gesamtgruppe: ASS: 5,83% Clopidogrel: 5,32% - 8,7% sign SA Gruppe: kumul. Endpunkt - 7,3% ns SA Rezidive: - 5,5% ns Clopidogrel zeigt einen geringen Vorteil in der Gesamtgruppe. Ein Vorteil bei SA-Patienten ist nicht signifikant nachweisbar CAPRIE Lancet 1996;348:1329
  • 50. Sekundärprävention der Schlaganfalls Clopidogrel: CAPRIE - Studie n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod Beobachtungszeit: 1,9 Jahre CAPRIE Lancet 1996;348:1329 Der Vorteil ist signifikant nur bei pAVK Patienten nachweisbar
  • 51. Clopidogrel Leitlinie Sekundärprävention der zerebralen Ischämie DGN und DGS • Patienten mit Rezidivrisiko >4%/J und pAVK Empfehlungsgrad C •Unverträglichkeit und Kontraindikationen gegen ASS Empfehlungsgrad A • Rezidivinsult unter ASS bei Risiko >4%/Jahr Empfehlungsgrad C
  • 52. Clopidogrel bei ASS Ulcusblutung ? Clopidogrel 75 mg vs ASS 80 mg + Esomeprazol 2x20mg Chan, NEJM 2005;352:238 8,3% vs 0,7% Kombination ASS + PPI Therapie der Wahl
  • 53. Kombination von ASS und Clopidogrel MATCH-Studie (Rezidive TIA oder SA) Clopidogrel + ASS vs Clopidogrel; Pat. mit TIA oder SA • kein sign.Vorteil aber: erhöhte Rate schwerer Blutungen (2,6% vs 1,3%) Lancet 2004;346:331 CHARISMA-Studie (MI, SA, cardiovask Mort.) Clopidogrel + ASS vs ASS; Pat mit multipl. Gefäß-RF • kein sign Vorteil aber: erhöhte Rate leichter Blutungen (2,1% vs 1,3%) NEJM 2006;354:1706 Derzeit keinen Stellenwert
  • 54. -13 -15 -24 0 -18,8 -16,3 -37 -10 -15 -20 -25 -30 -35 -40 10 5 0 -5 Placebo ASS DP ASS + DP rel Risikoreduktion -5 -10 -15 -20 -25 10 5 0 Placebo ASS DP ASS + DP Schlaganfall Schlaganfall und Tod Sekundärprävention der Schlaganfalls ASS + Dipyridamol (ESP 2 Studie) n= 6602; ASS (50mg), DP (400 mg), ASS+DP, Placebo Endpunkte: Schlaganfall, Schlaganfall und Tod, Tod Beobachtungszeit : 24 Monate Die Kombination ist ASS+DP ist signifikant effektiver als die gegenüber Placebo wirksamen Einzelsubstanzen Diener HC, J Neurol Sciences 1996;143:1
  • 55. ASS + Dipyridamol va ASS - ESPRIT n=3739 Endpunkt: Schlaganfall, Myokardinfarkt, Tod vaskulärer Ursache, schwere Blutung -18% -12% absoluter Profit: 1% Jahr
  • 56. 0-2 niedriges Risiko =prospekiv evaluiert! ASS nicht hohes RisikoEmpfehlungsgrad BASS + Dipyridamol Risikofaktor <65 Jahre 65-75 Jahre >75 Jahre arterielle Hyperonie Diabetes mellitus Myokardinfarkt Punkte 0 1 2 1 1 1 andere kardiovask. Risikofaktoren (außer VH Flimmern) pAVK Raucher zusätzliche TIA oder Insult 1 1 1 1 Risikoadaptierte Rezidivprophylaxe mit Thrombozythenfunktionshemmer Aber: 3 - 10 bisher nur retrospektiv aus CAPRI und ESPS-2 abgeleitet, <4% Jahr = >4% Jahr Leitlinie DGN, DSG 2005
  • 57. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes was ist wirksam? 1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese - Antikoagulation (kardiogene Embolien) - Carotisdesobliteration (Carotisstenose) 2. Thrombozythenfunktionshemmer - ASS - Ticlopidin, Clopidogrel - ASS + Dipyridamol 3. Beinflussung von Risikofaktoren - Hypertonie - Cholesterin .....usw
  • 58. cerebrovaskuläre Ereignisse: kardiovaskuläre Ereignisse: 6,6% vs 8,8% (-25%) sign 4,9% vs 6,6% ns Sartan wirksamer als Caciumantagonist ACEH ohne Diuretikum nicht wirksam! Lancet.2001;358:1033; Stroke 2004;35:116 MOSES: Eprosartan vs Nitrendipin N=1405; Zn Insult, Sartan vs CAA; 2,5J Stroke 2005;36:1218 Ein sicherer Vorteil eines Antihypertensivums ist derzeit nicht zweifelsfrei belegt Antihypertensive Therapie in der Sekundärprophylaxe PROGRESS: Perindopril ± Indapamid n=6105; Zn Insult, TIA; ACEH vs Placebo; 3,9 J Ischämischer Insult: cerebrale Blutung: 10% vs 8% (-26%) 2% vs 1% (-49%)
  • 59. Statintherapie in der Sekundärprophylaxe (SPARCL) n=4731; SA oder TIA; keine bekannte KHK, LDL 100-190 mg/dl Artorvastatin 80 mg vs Placebo, 4,9Jahre Schlaganfall: 11,2% vs 13,1% (-16%) Koronarereignisse: 5,25 vs 8,6% (-42%)
  • 60. Ceterum: Intrakranielle Stenosen: orale AK kein Vorteil gegenüber ASS (A) (Chimowitz, NEJM2005;352:1305) Offenes Foramen ovale (POF) - bei ersten cerebralem Ereignis ASS (B) - bei Rezidiv orale Antikoagulation (C) - bei erneutem Rezidiv oder Kontraindikationen gegen AK (C) Schirmverschluß
  • 61. Vielen dank für ihre Aufmerksamkeit
  • 62. Intervention Prävalenz relative RR absolute RR NNT Grad A Empfehlung Antihypertensive Therapie Vorhofflimmern - Antikoagulation - ASS Statintherapie bei Hyperlip. Op. asympt. Karotisstenose 20-40% 30-40% 1% 70% 20% 5-10% 20% 5% 30-40% 0,5% 3% 1% 1% 0,5-1% 200 33 100 100 40/5J Grad B,C Empfehlung Nikotinabstinenz Gewichtsnormalisierung Sportl. Aktivität antidiabetische Therapie AK bei Herzerkrankungen 20% 20% - 3-5% <0,1% ? ? - ? ? ? ? - ? ? ? ? - ? ? Primärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz Leitlinie DGN, DSG 2005
  • 63. Intervention relative RR absolute RR NNT/Jahre Grad A Empfehlung Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz Leitlinie DGN, DSG 2005 ASS bei TIA /isch. Insult Op Karotisstenose orale AK bei VHFl ASS bei VHFl Antihypertensive Therapie Statine ASS + Dipyridamol Clopidogrel bei zus pAVK 18-22% 2% 65% 70% 21% 30-40% 25% Grad B und C Empfehlung 37% 8% 0,5% 40/2 8/2 12/1 40/1 200/1 150/1 33/2 125/2
  • 64. PFO: Schlaganfallrezidiv Mas JL, NEJM 2001;345:1740
  • 65. Hypertonie: Sekundärprophylaxe (MOSES) n=1352, SA oder TIA Schrader L, Stroke 2005;36:1218
  • 66. Asymptomatische Carotisstenose: Operation Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425 Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !
  • 67. Lifestyle und Mortalitätsrisiko n=1507; Alter 70-90 Jahre Beobachtungszeit 10 Jahr Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren Knoops KT, JAMA 2004;292:1490 Verhalten mediterane Kost: moderat Alkohol: körperliche Aktivität: Nicht Rauchen: Kombination: Risiko 0,77 0,78 0,65 0,65 0,35