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Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Definition des akuten
Leberversagens
Plötzlicher Beginn eines Leberversagens bei
einem Patienten ohne Hinweis für eine
chronische Lebererkrankung
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
virale Hepatitis
•• A, B, D, E, (C)
•• HSV, EBV, CMV
•• Budd-Chiari-Syndrom
hereditär
•• M. Wilson
toxisch
•• Amanita-Toxine
akutes
Leberversagen
autoimmune
Hepatitis
Malignome
Schwangerschafts-
fettleber idiopathisch
••andere
toxisch
••Paracetamol
••Halothan
Amanita-Toxine
••Lösungsmittel
••andere
idiopathisch
Ursachen des akuten Leberversagens
kardio-vaskulär
Budd-Chiari-Syndrom
••Portalvenenthrombose
••Schock
akutes
Leberversagen
Schwangerschafts-
fettleber
hereditär
M.
Wilson
••andere
autoimmune
Hepatitis
Malignome
Fettleber
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Epidemiologie des akuten
Leberversagens
• in Deutschland geschätzte Häufigkeit 1-2 Fälle
pro 6000 stationäre Aufnahmen
• in USA 2000 Fälle/Jahr, 0.1% aller Todesfälle,
6% der Lebertodesfälle
• etwa 8% aller Lebertransplantationen
• Medikamente > Virushepatitis > andere Ursachen
• Ursachen und Häufigkeit variieren regional (z.B.
Paracetamol, akute Hepatitis A, Amanita-
Intoxikation)
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Erstdiagnose des akuten
Leberversagen/Zirrhose
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Anamnese bei akutem
Leberversagen
• Virale Infektion (Drogenabusus, Auslandsaufenthalt)
• Medikamente (Schmerzmittel, Leistungssport,
Suizidalität, etc.)
• Andere Toxine (Pilze, pflanzliche Produkte etc.)
• Bei Bewußtseintrübung :
Fremdanamese über Familienangehörige,
Lebenspartner, Freunde etc.
Leberumbau:
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Körperliche Untersuchung bei
akutem Leberversagen
•
•
•
•
Untersuchung des mentalen Status des Patient
Hinweise für chronische Lebererkrankungen
Ikterus
Leberpalpation:
vergrößert: virale Hepatitis, Budd-Chiari-Syndrom, maligne
Infiltration
verkleinert: Hinweis für deutlich red. Lebervolumen bei massiver
Apoptose
Ikterische Leber /Hepatomegalie
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Laboruntersuchungen bei akutem
Leberversagen
•
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Gerinnungsparameter
„Leberwerte“
Glukose (Gefahr der Hypoglykämie)
Arteriell: Blutgase, Laktat, Ammoniak
Differentialblutbild
Toxinspiegel (Paracetamol, bzw. andere Medikamente + Toxine)
Hepatitisparameter
Autoantikörper (ANA, LKM, SLA)
Schwangerschaft, M. Wilson-Tests (Kupfer 24 hUrin)
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Indikation zur Leberbiopsie bei
akutem Leberversagen
Fettleberhepatitis
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Großzügige Indikation für:
• Transfer auf Intensivstation
• Transfer in Transplantzentrum
Gallengangsstau
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Frühe Diagnose des ALV:
Wichtige Punkte
• Höhere Chance die Ätiologie rechtzeitig
festzustellen
• Chance rechtzeitig eine spezifische
Therapie zu starten
• Möglichkeit Faktoren zu blockieren, die den
Verlauf des ALV negativ beeinflussen (z.B.
Gabe von Paracetamol, Flüssigkeitsdefizit etc.)
Cholangitis , entzündliche Gallengänge in der Leber
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Prognostische Faktoren des akuten
Leberversagens
• Metabolischen Konsequenzen des
Verlust an Lebermasse
• Freisetzung von Mediatoren und
toxischen Metaboliten aus der zerstörten
Leber
• Fähigkeit der verbleibenden Hepatozyten
die Leber zu regenerieren
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Pathogenese der Leberzirrhose
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
pos. cells
Erhöhte IL-6 Expression in der Leber von
Patienten mit akuten Leberversagen
Akutes
Leberversagen
(ALV)
Chronische
Lebererkrank.
(CL)
normale Leber
(NL)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
ALV CL NL
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
TNF
positive Zellen
Normale Leber
(NL)
30
20
10
0
NL
ALV CL
TNF Expression in der Leber von Patienten
mit fulminantem Leberversagen
Akutes
Leberversagen
(ALV)
Chronische Leber-
erkrankung (CL)
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
TNF (pg/ml)
Kontrollen
Aufnahme
2 Tage vor Tod
oder Erholung
Tag der Erholung
oder des Todes
75
50
25
0
Erholung
Tod/LTx
Die TNF Serumwerte sind bei Patienten
mit fulminantem Leberversagen erhöht
150
125
100
hepatorenales Syndrom/Verstärkerkreislauf
Sekundärer
Hyperaldosteronismus
Vasokonstriktion,
verschlechterte
Nienfunktion
Ascites und
hierdurch
vermehrte
Aldosteron-
produktion
Nierenfunktionseinschränkung
Zunehmende Lebervergiftung
In der Regel beruht der sekundäre Hyperaldosteronismus auf einer
pathologisch gesteigerten Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-
Systems (RAAS) im Rahmen anderer Grunderkrankungen.
Bei chronischen Nierenerkrankungen (z.B. Nierenarterienstenose,
Nephrosklerose, chronische Glomerulonephritis), die mit einer
Einschränkung der Nierendurchblutung einhergehen wird reaktiv vermehrt
Angiotensin II gebildet. Zustände, die mit einer Verminderung des
Blutdrucks oder des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen, führen über
die Minderperfusion der Nieren ebenfalls zu einer Aktivierung des RAAS.
Dazu gehören die Herzinsuffizienz und die Leberzirrhose.
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Allgemeinsymptome
• Übelkeit, Inappetenz
• Schwäche,
Abgeschlagenheit
• Fieber
• Ikterus
• Spontanblutungen
(z. B. gastrointestinal)
Klinik des akuten Leberversagens
Komplikationen
• Enzephalopathie, Koma
• Niereninsuffizienz
• Kreislaufversagen
• Verbrauchskoagulopathie
• Sepsis
• Lungenfunktions-
störungen
Akutes Leberversagen bei
Alkoholintoxikation:
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
• Ätiologie-spezifische Therapie
• Hirnödem-Monitoring und -Therapie
• Kreislauf und Gerinnung stabilisieren
• Infektionsprophylaxe
• Korrektur von Stoffwechselstörungen
• Transplantationsvorbereitung
Therapieziele des akuten
Leberversagens
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Charakteristika des Paracetamol-
induzierten akuten Leberversagens
• > 10g /Tag gefährlich
• Ab 3-4g /Tag kann es zum ALV kommen
Ursache: veränderter Metabolismus, infolge
z.B. Alkoholmissbrauch, mehrere Dosen über
die Zeit, längeres Hungern
• Hohe Transaminasen (> 3500 IU/L)
• Häufigstes Toxin in der Klinik
Paracetamolleber bei Vergiftung durch viel zu
hohe Dosis
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Paracetamol-induziertes
akutes Leberversagen
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
HN-CO-CH3
OH
bei hoher Anflutung
oder Enzyminduktion O
N-Acetyl-p-
Benzochinon-Imin
(NAPQI)
N-CO-CH3
HN-CO-CH3
OH
S-Gluta-
thion
Paracetamol
Paracetamol-induziertes
akutes Leberversagen
Glutathion
CYP p450 IIE1
Glutathion-
S-Transferase
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
OH
bei hoher Anflutung
oder Enzyminduktion O
N-Acetyl-p-
Benzochinon-Imin
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HN-CO-CH3
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N-Acetylcystein
Paracetamol
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Paracetamol-induziertes
akutes Leberversagen
Glutathion
CYP p450 IIE1
Glutathion-
S-Transferase
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kumulatives Überleben [%]
Akutes Leberversagen durch Paracetamol
Makin AJ et al. Gastroenterology 1995
Zeit [h]
50
100
12 24 36
**p=0.0001
80.1%
79.6%
72.0%
48.4%
< 12 h
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Intervall zwischen
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Indikation zu N-Acetylcystein (NAC)
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Indikation zu N-Acetylcystein (NAC) bei
Paracetamolintoxikation
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Loading Dose
150 mg/kg KG i.v.
bei 75 kg KG
11.25 g
Perfusor 5 g/50 ml
113 ml/h
für 30 Minuten
über 15-30 Minuten
danach
50 mg/kg KG i.v.
über 4 Stunden
danach
100 mg/kg KG i.v.
3.75 g
7.50 g
7-8 ml/h
für 4 Stunden
3 ml/h
bis zur deutlichen Besserung der Leberfunktion
N-Acetylcystein bei
Paracetamolintoxikation
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Leberversagen durch
Pilzintoxikation
• Amanita phalloides und virosa
• häufig osteuropäische Einwanderer
• durch a-Amanitin direkt hepatotoxisch
• Hemmung der mRNA-Polymerase B
• Letaldosis 0.1 mg Amanitin/kg KG
• Datenpool aus 452 Pat.: Silibinin-Antidot
Mortalität 8,3% vs 15.2% (Strenge-Hesse, 1996)
• Meist Indikation zur Lebertransplantation
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Symptome bei Amanitaintoxikation
•
•
•
•
Übelkeit
Erbrechen
Durchfälle
Abdominelle Krämpfe
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Therapie der Amanitaintoxikation
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Medikamenten-induziertes
Leberversagen
• Ausschlußdiagnose
• Häufige Medikamente: Antibiotika, anti-
entzündliche und anti-konvulsive Medikamente
• Medikamente von Relevanz, deren Beginn nicht
länger als 6 Monate datiert
• Alle Medikamente sollten abgesetzt werden, die
nicht überlebensnotwendig sind.
• Es sind keine spezifischen Antidots bekannt.
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Viral-induziertes akutes
Leberversagen
• Rückläufige Bedeutung des Virus-bedingten akutem
Leberversagen (USA: 8% HBV, 4% HAV)
• HCV ohne Relevanz für die Pathogenese des ALV
• Herpes Virus seltene Ursache (Schwangere,
Immunsupprimierte)
• Spezifische Therapie: HBV Lamivudin
HSV + Varizella Acyclovir
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
HBV akute Hepatitis
chronische Hepatitis
Hepatitis B Virus und Immunsystem
Funktion des
Immunsystems
akutes Leberversagen
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
HBV Replikation
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Therapie zur Prophylaxe der HBV-Reinfektion
bei HBV-bedingtem Leberversagen
• Einschlußkriterium: HBV-bedingtes akutes
Leberversagen
• Therapie: Lamivudin 100 mg/Tag
• Zeitpunkt: sofort nach Aufnahme in die
Klinik
• Endpunkt: HBV-Reinfektion nach
Lebertransplantation
Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen
Ansprechen auf Lamivudin bei
HBV-bedingtem ALV
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2000
1000
-3 -2 -1 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14
ALT
0
100
80
60
40
20
0
140
120
-3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
0
600
500
400
300
200
100
-3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Quick
Bilirubin
5
Tage
Tage
Start Lamivudin
Vielen Dank für das Interesse
Erweitertes
Skript
W.Geiler

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15.101 Akutes Leberversagen bei Leberschäden und Vergiftung.

  • 1. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Definition des akuten Leberversagens Plötzlicher Beginn eines Leberversagens bei einem Patienten ohne Hinweis für eine chronische Lebererkrankung
  • 2.
  • 3. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen virale Hepatitis •• A, B, D, E, (C) •• HSV, EBV, CMV •• Budd-Chiari-Syndrom hereditär •• M. Wilson toxisch •• Amanita-Toxine akutes Leberversagen autoimmune Hepatitis Malignome Schwangerschafts- fettleber idiopathisch ••andere toxisch ••Paracetamol ••Halothan Amanita-Toxine ••Lösungsmittel ••andere idiopathisch Ursachen des akuten Leberversagens kardio-vaskulär Budd-Chiari-Syndrom ••Portalvenenthrombose ••Schock akutes Leberversagen Schwangerschafts- fettleber hereditär M. Wilson ••andere autoimmune Hepatitis Malignome
  • 5. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Epidemiologie des akuten Leberversagens • in Deutschland geschätzte Häufigkeit 1-2 Fälle pro 6000 stationäre Aufnahmen • in USA 2000 Fälle/Jahr, 0.1% aller Todesfälle, 6% der Lebertodesfälle • etwa 8% aller Lebertransplantationen • Medikamente > Virushepatitis > andere Ursachen • Ursachen und Häufigkeit variieren regional (z.B. Paracetamol, akute Hepatitis A, Amanita- Intoxikation)
  • 6. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Erstdiagnose des akuten Leberversagen/Zirrhose
  • 7. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Anamnese bei akutem Leberversagen • Virale Infektion (Drogenabusus, Auslandsaufenthalt) • Medikamente (Schmerzmittel, Leistungssport, Suizidalität, etc.) • Andere Toxine (Pilze, pflanzliche Produkte etc.) • Bei Bewußtseintrübung : Fremdanamese über Familienangehörige, Lebenspartner, Freunde etc.
  • 9. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Körperliche Untersuchung bei akutem Leberversagen • • • • Untersuchung des mentalen Status des Patient Hinweise für chronische Lebererkrankungen Ikterus Leberpalpation: vergrößert: virale Hepatitis, Budd-Chiari-Syndrom, maligne Infiltration verkleinert: Hinweis für deutlich red. Lebervolumen bei massiver Apoptose
  • 11. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Laboruntersuchungen bei akutem Leberversagen • • • • • • • • Gerinnungsparameter „Leberwerte“ Glukose (Gefahr der Hypoglykämie) Arteriell: Blutgase, Laktat, Ammoniak Differentialblutbild Toxinspiegel (Paracetamol, bzw. andere Medikamente + Toxine) Hepatitisparameter Autoantikörper (ANA, LKM, SLA) Schwangerschaft, M. Wilson-Tests (Kupfer 24 hUrin)
  • 12. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Indikation zur Leberbiopsie bei akutem Leberversagen Fettleberhepatitis
  • 13. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Großzügige Indikation für: • Transfer auf Intensivstation • Transfer in Transplantzentrum
  • 15. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Frühe Diagnose des ALV: Wichtige Punkte • Höhere Chance die Ätiologie rechtzeitig festzustellen • Chance rechtzeitig eine spezifische Therapie zu starten • Möglichkeit Faktoren zu blockieren, die den Verlauf des ALV negativ beeinflussen (z.B. Gabe von Paracetamol, Flüssigkeitsdefizit etc.)
  • 16. Cholangitis , entzündliche Gallengänge in der Leber
  • 17. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Prognostische Faktoren des akuten Leberversagens • Metabolischen Konsequenzen des Verlust an Lebermasse • Freisetzung von Mediatoren und toxischen Metaboliten aus der zerstörten Leber • Fähigkeit der verbleibenden Hepatozyten die Leber zu regenerieren
  • 18. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Pathogenese der Leberzirrhose
  • 19. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen pos. cells Erhöhte IL-6 Expression in der Leber von Patienten mit akuten Leberversagen Akutes Leberversagen (ALV) Chronische Lebererkrank. (CL) normale Leber (NL) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 ALV CL NL
  • 20. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen TNF positive Zellen Normale Leber (NL) 30 20 10 0 NL ALV CL TNF Expression in der Leber von Patienten mit fulminantem Leberversagen Akutes Leberversagen (ALV) Chronische Leber- erkrankung (CL)
  • 21. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen TNF (pg/ml) Kontrollen Aufnahme 2 Tage vor Tod oder Erholung Tag der Erholung oder des Todes 75 50 25 0 Erholung Tod/LTx Die TNF Serumwerte sind bei Patienten mit fulminantem Leberversagen erhöht 150 125 100
  • 23. In der Regel beruht der sekundäre Hyperaldosteronismus auf einer pathologisch gesteigerten Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron- Systems (RAAS) im Rahmen anderer Grunderkrankungen. Bei chronischen Nierenerkrankungen (z.B. Nierenarterienstenose, Nephrosklerose, chronische Glomerulonephritis), die mit einer Einschränkung der Nierendurchblutung einhergehen wird reaktiv vermehrt Angiotensin II gebildet. Zustände, die mit einer Verminderung des Blutdrucks oder des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen, führen über die Minderperfusion der Nieren ebenfalls zu einer Aktivierung des RAAS. Dazu gehören die Herzinsuffizienz und die Leberzirrhose.
  • 24. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Allgemeinsymptome • Übelkeit, Inappetenz • Schwäche, Abgeschlagenheit • Fieber • Ikterus • Spontanblutungen (z. B. gastrointestinal) Klinik des akuten Leberversagens Komplikationen • Enzephalopathie, Koma • Niereninsuffizienz • Kreislaufversagen • Verbrauchskoagulopathie • Sepsis • Lungenfunktions- störungen
  • 26. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen • Ätiologie-spezifische Therapie • Hirnödem-Monitoring und -Therapie • Kreislauf und Gerinnung stabilisieren • Infektionsprophylaxe • Korrektur von Stoffwechselstörungen • Transplantationsvorbereitung Therapieziele des akuten Leberversagens
  • 27. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Charakteristika des Paracetamol- induzierten akuten Leberversagens • > 10g /Tag gefährlich • Ab 3-4g /Tag kann es zum ALV kommen Ursache: veränderter Metabolismus, infolge z.B. Alkoholmissbrauch, mehrere Dosen über die Zeit, längeres Hungern • Hohe Transaminasen (> 3500 IU/L) • Häufigstes Toxin in der Klinik
  • 28. Paracetamolleber bei Vergiftung durch viel zu hohe Dosis
  • 29. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Paracetamol-induziertes akutes Leberversagen
  • 30. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen HN-CO-CH3 OH bei hoher Anflutung oder Enzyminduktion O N-Acetyl-p- Benzochinon-Imin (NAPQI) N-CO-CH3 HN-CO-CH3 OH S-Gluta- thion Paracetamol Paracetamol-induziertes akutes Leberversagen Glutathion CYP p450 IIE1 Glutathion- S-Transferase
  • 31.
  • 32. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen OH bei hoher Anflutung oder Enzyminduktion O N-Acetyl-p- Benzochinon-Imin (NAPQI) N-CO-CH3 HN-CO-CH3 OH S-Gluta- thion N-Acetylcystein Paracetamol HN-CO-CH3 Paracetamol-induziertes akutes Leberversagen Glutathion CYP p450 IIE1 Glutathion- S-Transferase
  • 33. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen kumulatives Überleben [%] Akutes Leberversagen durch Paracetamol Makin AJ et al. Gastroenterology 1995 Zeit [h] 50 100 12 24 36 **p=0.0001 80.1% 79.6% 72.0% 48.4% < 12 h 12-24 h > 24 h erst bei etabliertem Leberversagen n=560 Intervall zwischen Überdosis und NAC
  • 35. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Indikation zu N-Acetylcystein (NAC) bei Paracetamolintoxikation
  • 36. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Loading Dose 150 mg/kg KG i.v. bei 75 kg KG 11.25 g Perfusor 5 g/50 ml 113 ml/h für 30 Minuten über 15-30 Minuten danach 50 mg/kg KG i.v. über 4 Stunden danach 100 mg/kg KG i.v. 3.75 g 7.50 g 7-8 ml/h für 4 Stunden 3 ml/h bis zur deutlichen Besserung der Leberfunktion N-Acetylcystein bei Paracetamolintoxikation
  • 37. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Leberversagen durch Pilzintoxikation • Amanita phalloides und virosa • häufig osteuropäische Einwanderer • durch a-Amanitin direkt hepatotoxisch • Hemmung der mRNA-Polymerase B • Letaldosis 0.1 mg Amanitin/kg KG • Datenpool aus 452 Pat.: Silibinin-Antidot Mortalität 8,3% vs 15.2% (Strenge-Hesse, 1996) • Meist Indikation zur Lebertransplantation
  • 38. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Symptome bei Amanitaintoxikation • • • • Übelkeit Erbrechen Durchfälle Abdominelle Krämpfe
  • 39. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Therapie der Amanitaintoxikation
  • 40. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Medikamenten-induziertes Leberversagen • Ausschlußdiagnose • Häufige Medikamente: Antibiotika, anti- entzündliche und anti-konvulsive Medikamente • Medikamente von Relevanz, deren Beginn nicht länger als 6 Monate datiert • Alle Medikamente sollten abgesetzt werden, die nicht überlebensnotwendig sind. • Es sind keine spezifischen Antidots bekannt.
  • 41. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Viral-induziertes akutes Leberversagen • Rückläufige Bedeutung des Virus-bedingten akutem Leberversagen (USA: 8% HBV, 4% HAV) • HCV ohne Relevanz für die Pathogenese des ALV • Herpes Virus seltene Ursache (Schwangere, Immunsupprimierte) • Spezifische Therapie: HBV Lamivudin HSV + Varizella Acyclovir
  • 42. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen HBV akute Hepatitis chronische Hepatitis Hepatitis B Virus und Immunsystem Funktion des Immunsystems akutes Leberversagen
  • 43. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen HBV Replikation
  • 44. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Therapie zur Prophylaxe der HBV-Reinfektion bei HBV-bedingtem Leberversagen • Einschlußkriterium: HBV-bedingtes akutes Leberversagen • Therapie: Lamivudin 100 mg/Tag • Zeitpunkt: sofort nach Aufnahme in die Klinik • Endpunkt: HBV-Reinfektion nach Lebertransplantation
  • 45. Medizinische Klinik III, UKA, RWTH Aachen Ansprechen auf Lamivudin bei HBV-bedingtem ALV 9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 ALT 0 100 80 60 40 20 0 140 120 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 0 600 500 400 300 200 100 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Quick Bilirubin 5 Tage Tage Start Lamivudin Vielen Dank für das Interesse Erweitertes Skript W.Geiler