Biblio: Flores Lozano

1. Complicaciones agudas
de la Diabetes
Adan Paris Meza Rodriguez

2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis diabética. Síndrome
hiperglucémico
hiperosmolar no
cetósido
Hipoglucemia

3. Cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis diabética (CAD) es la
expresión clínica aguda de una severa
deficiencia de insulina y es la segunda
urgencia endocrinológica después de la
hipoglucemia.
 8-28% del total de causas de hospitalización por
DM
 3-8 de cada 1000 diabéticos.
 Mayormente en la DM tipo 1 80%
 Mortalidad paso del 100% a 10%

4. Fisiopatología
 Normalmente hay un equilibrio entre el anabolismo y catabolismo
 Insulina principal hormona anabólica
 Cortisol y catecolaminas son catabólicas
 Hormona de crecimiento en la conservación de las proteínas
En etapa iniciales de la CAD se asemeja a un estado de “super ayuno” mas
tarde se agudiza por efecto de las hormonas contrarreguladoras a la
hiperglucemia y a la deshidratación.

5. Fisiopatología
• La cetosis permanece equilibrada durante semanas.
• Nauseas y vomito fácilmente descompensan por deshidratación
• El déficit de insulina favorece:
catabolismo de las proteínas
lipogénesis
gluconeogénesis H y M Hiperglucemia severa.

7. Fisiopatología
• La hiperglucemia se debe a una producción excesiva de glucosa y su poca utilización
Baja la captación de glucosa en las células

8. La hiperosmolaridad del plasma
Diuresis osmótica
Hay perdida de agua y electrolitos
(Na, K, Cl, P, Mg, Ca).
Aumenta osmolaridad del plasma
Deshidratación intracelular,
extracelular e hipovolemia
Disminuye intensamente el volumen
plasmático
Se afecta f. renal empeora la acidosis y
desequilibrio electrolítico.
Hay azoemia y otras alteraciones
*Presencia de nitrógeno en la sangre.

9. • Después aquí por la B-oxidación incrementa la acumulación de cuerpos cetónicos
• Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del agotamiento
de las reservas celulares de glucógeno
• Los TGC son continuamente hidrolizados y en ausencia de insulina pasan del
adipocito al torrente sanguíneo y son transportados al hígado.
• La cantidad de acetil-CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos
es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs.

11. Cuadro Clínico
 Las primeras fases son el agravamiento de los síntomas diabéticos
-Polidipsia y poliuria principalmente
• Anorexia, nausea y vomito
• Astenia, adinamia y mialgias.
• Dolor abdominal (niños 30%) o de origen pleural
• Mucosas de conjuntiva, oral y nasofaríngea están seca y con secreciones espesas
• Piel seca que pierde turgencia
• Ojos hundidos y blandos.
• Hipotensión arterial y taquicardia

12. Cuadro Clínico
 La disminución del PH y aumento de CO2 estimula el centro respiratorio que
aumenta su actividad con la clásica respiración de Kussmaul (rápida y profunda)
 Tratando de compensar la acidosis metabólica.

13. Cuadro Clínico
 Aumenta el catabolismo proteico
 Disminución de la función respiratoria, tono muscular y reflejos osteotendinosos
 Ojos giran sin coordinación
 Hay depresión del SNC
-Cefalea, estupor y coma

14. Diagnostico
La triada:
Hiperglicemia – acidemia – cetonemia
Es la característica del CAD
Los criterios para el diagnostico:
o Glucemia mayor de 250 mg/dl
o PH arterial menor de 7.3
o HCO3 menor de 15 mEq/l
o Presencia de un moderado grado de cetonemia
Es fácil confirmar el diagnostico
con el empleo de tiras reactivas
que documenten:
• Hiperglicemia, glucosuria y
cetonuria.
• El criterio clave es la
cetonemia.
(reacción del nitroprusiato de
sodio, tiras reactivas)

16. Tratamiento
En ausencia de choque irreversible o complicaciones letales la CAD es curable
con resultados muy buenos si elTx se lleva a cabo correctamente.
La acidosis y deshidratación son las causas de la mortalidad.
Las metas son corregirlos

17. Tratamiento
 Soluciones parenterales.
La hidratación aumenta la perfusión renal, excreción de glucosa, baja
hiperglucemia, la hipertonicidad, la acidosis y exceso de hormonas
contrarreguladoras.
Si se administra insulina sin tratar simultáneamente la deshidratación:
La glucosa y el agua entraran a la célula causando colapso vascular,
choque y muerte.

18. Tratamiento
 Soluciones parenterales.
El déficit promedio del 10% del peso corporal, en un sujeto de 70kg tendrá una
perdida de 7lts y se deberán dar 4lt las primeras 5hrs
Se inicia con solución salina isotónica a velocidad de 500-1000 ml/hr

19. Tratamiento
En hipovolemia severa o estado de choque se aumenta la velocidad y se usan
coloides y después se cambia a solución salina.
En sujetos normotensos con mas de 145mEq/l de Na se debe dar solución
salina hipotónica.
Si el nivel de glucosa disminuye a 250mg/dl se cambia a solución glucosada
para evitar hipoglicemia.
Perfusión continua de insulina a 0.1 U/kg/hr

20. Tratamiento
 Potasio
Una vez lograda la hidratación se debe restaurar el K
Con una vigilancia y electrocardiograma.
Es la causa de muerte mas común en CAD, por arritmias y deficiencia en los
músculos de la respiración

21. Tratamiento
 NaHCO3
Su utilización no es categórica porque la insulina puede revertir el estado
cetósico
Reposición de los electrolitos séricos
Heparina profilaxis de tromboembolias

23. Se caracteriza por una severa
hiperglucemia, hiperosmolaridad y
deshidratación con ausencia de
cetoacidosis significativa.
 Menor porcentaje de causas de hospitalización
por DM pero de las de mayor severidad ocupa el
50%
 Mortalidad mayor que la CAD 50%
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósido

25. Fisiopatología
1. A diferencia del CAD aquí la glucosa permanece en el espacio intravascular
dando lugar a una hiperglucemia hiperosmolar extracelular
2. Lo que genera deshidratación, bajo flujo sanguíneo renal y filtración
glomerular.
3. Es similar a la CAD, excepto por los cuerpos cetónicos que no se acumulan
en la sangre.
4. Datos cardinales son hiperglucemia y deshidratación.

26. Hay 3 hipótesis para explicar su fisiopatología al compararla con CAD
1. Mayor reserva de insulina endógena (suficiente para inhibir lipolisis)
2. Menores niveles de hormonas contrarreguladoras yAc grasos libres.
3. Inhibición de la lipolisis por estado hiperosmolar.
Fisiopatología

27. Cuadro Clínico
• En el 50% de los pacientes es la primera manifestación de la DM
• Se caracteriza por la perdida de la turgencia de la piel, fiebre (secundaria a
infección), hipotensión arterial ortostática, cambios en la conciencia y convulsiones.

29. Tratamiento
Su manejo es básicamente igual al del CAD
• Reposición del volumen arterial de forma temprana e intensiva.
• El mayor peligro del SHHNC es una hipovolemia con choque progresivo o
una tromboembolia
• El aporte de liquido baja niveles de glucosa al aumentar excreción en orina.
La selección de la solución es controversial, algunos dicen que isotónica y otros
que hipotónica
La corrección acelerada de hipernatremia puede complicarse con mielonolisis
difusa y muerte.

30. Hipoglucemia
La hipoglucemia es la urgencia
endocrinológica mas común, por la
prevalencia de DM y frecuentemente
secundaria a un control glucémico estricto.
En adultos la hipoglucemia se resume en la triada deWhipple que incluye:
-Glucosa menor de 50 mg/dl
-Sudoración, palpitaciones, temblor, ansiedad y sensación de hambre
-Desaparición de síntomas con ingestión de azúcar.
Esta definición es imprecisa no toma en cuenta el “umbral glucémico”

31. Para efectos prácticos esta clasificación es mas útil.
1. Hipoglicemia leve
-Episodios caracterizados por manifestaciones adrenérgicas (taq, diaf, temblor)
y neuroglucopénicos (cefalea, vértigo, hambre, confusión)
2. Hipoglicemia moderada
-Fase con signos claros de neuroglucopénica (alteración en la coordinación,
somnolencia y confusion)
3. Hipoglucemia severa
-Es la evolución natural de las dos anteriores hay trastornos de la conducta,
convulsiones o un deterioro neurológico suficiente para ayuda externa,

33. La prevalencia es mayor en la DM tipo 1 con un promedio de:
• 1 episodio leve por semana
• 4-5 episodios graves por año
Al menos el 30% de los niños manifiesta una hipoglucemia severa
Tasa de mortalidad en la DM tipo 1 es del 5% menor que en el CAD
En la tipo 2 es del 10% con tasa elevada en ancianos.

34. La glucosa es el principal fuente de energía para las funciones cerebrales y
diariamente se requieren 12-140g que provienen del hígado
• En momentos específicos el cerebro se adapta para consumir cuerpos
cetónicos
Fisiopatología
Al haber deficiencia de glucosa se inician mecanismos contrarreguladores
como:
 Mayor secreción de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento para cubrir la demanda energética del cerebro.

35. La secreción de glucagón es deficiente y no se puede suprimir la
hiperinsulinemia.
Finalmente la adrenalina es la ultima defensa para evitar la hipoglucemia pero
se alterara por larga evolución de la enfermedad.
En los diabéticos los mecanismos de contra regulación están alterados y la
hipoglicemia es resultado del exceso absoluto o relativo de insulina.
Fisiopatología

37. • El efecto Somogyi es la aparición de hiperglucemia reactiva tras
hipoglucemia nocturna por un exceso de dosis de insulina.
La caída rápida de glucemia la compensan mecanismos de respuesta y
conducen a la hiperglucemia.
• El fenómeno del amanecer se refiere a la presencia de hiperglucemia en las
primeras horas sin explicación.
Fisiopatología

38. • No es difícil cuando se conocen los antecedentes y causas principales.
• La CAD es el primer diagnostico diferencial.
• MedirTA
Diagnostico

40. Tratamiento
 La intervención debe ser inmediata
 Si esta consiente se administran de 10-20 g de glucosa de
diferentes formas (jugos, chocolates, caramelos)
 El producto suministrado se repite a los 15-30 min si la
sintomatología persiste o los niveles de glucosa permanecen bajos
 Si la hipoglucemia se debe a ejercicio o ayuno la dosis es el doble
 El objetivo es mantener arriba de 100 mg/dl
 Se puede usar solución glucosada

41. Tratamiento
 Si no esta consiente se deberá administrar 20ml de glucosa al 50%
en bolos IV
 Si no hay respuesta un segundo bolo generalmente es suficiente