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Dinámica del
Endotelio
Dr. Miguel Angel Sierra Juárez
Angiólogo y Cirujano Vascular
Hospital General de México
El Endotelio
Superficie total: 6 canchas de tenis (250m2)
Masa total: 5 corazones normales
Peso total: 1800 g
Numero Total de células: 1 trillón (20 a 25
Micrómetros de largo x 10 a 15 de ancho)
Propiedades de las Células Endoteliales
A . Endocrina
B. Paracrina
C. Autocrina
D. Intracrina
Endotelio
FUNCIONES
Barrera
Crecimiento de la Pared
Trombo génesis
Permeabilidad
Vasomotor
a) Diabetes mellitus
b) Tabaquismo
c) Hipertensión arterial
d) Dislipidemia
e) Hiperhomocisteinemia
f) Edad y genero
g) Historia familiar
h) Susceptibilidad genética
Procesos fisiopatológicos que
conducen a la aterosclerosis
Consecuencias de la
disfunción endotelial
Lesión y remodelación inflamación vasoconstricción trombosis
Factores de riesgo tradicional
Papel del calcio en la
contracción muscular
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contracción muscular
Fibra muscular lisa Fibra muscular
cardiaca y estriada
Ca Calmodulina
MiosinaKinasa(I) MiosinaKinasa (A)
P- Miosina Miosina
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Contracción
Troponina C--------Ca +
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Cardiaco
Musculo Liso Endotelio
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Robert Furchgott 1988 Premio Nobel
Estudios del Endotelio
Acetilcolina
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Estudios del Endotelio
Factor Relajante del Endotelio = ON
Oxido Nítrico
Vasodilatación Endotelio Sano
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Endotelio Enfermo
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Función del Oxido Nítrico
en el Endotelio
Acción de Guanilciclasa
ON
GTP GMP
Disminuye el ingreso de calcio
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Disminuye diaciglicerol
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Endotelio VASODILATACION
Factores de Mio relajación
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En el
Citosol
Acetil Colina
L-arginina EDRF/ON
Guanilciclasa
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Oxido Nítrico = Relajación
Acetil Colima
L- arginina_________L. Citrulina + ON
Endotelio
Musculo liso
ON
GMP GTP
Proteína
GMP
KINASAS
relajación
Factor Hiperpolarizante
derivado del Endotelio
externo
interno
K Ca
ABIERTA
CERRADA ABIERTA
CERRADA
CA VASOCONSTRICCIÓN
CA VASODILATACIÓN
BRADIQUININAS
L-ARGININA
ON
EDNF
Ac. Araquidónico
PGI
Vasodilatador Fibra muscular Lisa
Quinasa 1
ECA
VASOCONSTRICTOR
Mecanismo de Acción de la Endotelina 1
Ca
Ca
vasodilatación
receptor
Proteína
fosfolipasa
Almacenamiento
de calcio
Angiotensina = vasoconstrictor
adenilciclasa
fosfolipasa
IP2_______________IP3
Salida de Calcio
citosol
Angiotensina II
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Fosfolipasa C
IP2 ---- IP3
Contracción Rápida
CaCa
fostadilcolina
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Proteinkinasa C
Hipertrofia
Hiperplasia celular
Cambiador Na/ H
Factor Constrictor
Angiotensina
Factores Constrictores Endotelina
AI AII
AII
PrePro ET
ET
ET
TXA2
TXA2
Contracción
Mitogenesis
Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Beta
IP3
Alfa
Angiotensina
Funciones del endotelio como una
superficie trombo resistente
Disminuye la agregación / adhesión
Plaquetaria
Oxido nítrico
Prostaciclina
Estimula el sistema anticoagulante:
Unión Trombina/ trombomodulina
Activa Proteína C, lo cual disminuye el
Factor VIIa y Va.
Modula el sistema Fibrinolítico
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EDRF/ON
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Prostaciclina
Endotelina
Angiotensina
Tromboxano A2
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Endurecimiento de la capa media
Diaciglicerol
Hipertrofia
Hiperplasia
Endotelio
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de la Hemostasia Vascular
L- Arginina EDRF/ON
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Agregación
plaquetaria
AcetilColina
Guanilciclasa
Miorelajacion
C
Activación
Agregación
Plaquetaria
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Coagulación
Trombo
Protrombina trombina
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C
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Factores de la
Coagulación
Trombo
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Plasmina
Trombo
C
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Plaquetaria
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Factores de la
Coagulación
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ANTITROMBINICOS
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I. Principal causa de enfermedad
cardiovascular
II. Caracteriza acumulo de células
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1. Estrés oxidativo
2. Inflamación
3. Y coagulación
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endotelial
Migración de Células LDL
al Endotelio
1. Activación endotelio=inicio adhesión celular:
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4. Facilita reclutamiento de células inflamatorias
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la arteria
Activación del endotelio e
inicio de la formación de la
placa
Activación de Macrófagos y liberación de sustancias
Cascad de adhesión leucocitaria involucra la
captura activación adhesión y migración
transendotelial.
1) selectinas
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3)inmunoglobulinas (ICAM-1 y
VCAM-1)
4)integrinas
Mecanismos inflamatorios y
formación de la placa
Función del Endotelio Sano y Enfermo
Resistencia plaquetaria Adhesión plaquetaria
Anticoagulación Pro coagulación
Fibrinólisis Anti fibrinólisis
Inhibición del Crecimiento Estimulación del Crecimiento
Resistencia de leucocitos Adhesión de Leucocitos
Quiescencia Migración / Proliferación
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DR. Miguel Sierra Juárez
Angiología
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