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CAMBIOS DEL HEPATOCITO EN EL ESTADO DE RESISTENCIA A LA INSULINA,[object Object],Dra. Ma.Ludivina Robles Osorio,[object Object],Departamento de Investigación Biomédica  Facultad de Medicina ,[object Object],Universidad Autónoma de Querétaro,[object Object]
AGENDA,[object Object],Prevalencia de las alteraciones hepáticas ,[object Object],Introducción,[object Object],Diferentes mecanismos fisiopatológicos de daño al hepatocito,[object Object],Conclusiones,[object Object]
PREVALENCIA,[object Object],La prevalencia reportada es de 30% en adultos y 13% en niños,[object Object],En los pacientes con DM2 la EHNA parece serunaconsecuencia de la obesidad,[object Object],En obesosla prevalencia de la EHNA es de 95%,[object Object],Factoresquecontribuyen son:,[object Object],Sedentarismo,[object Object],Dietaalta en grasa y  miel de maízalta en fructosa (dieta de cafetería) ,[object Object],Resistencia a insulina,[object Object],World J Gastroenterol 2010; 16: 2223-2226,[object Object]
DEFINICIÓN,[object Object],Acúmulo de grasa en los hepatocitos,[object Object],La grasaconstituyemás de 5% del peso del hígado,[object Object],Efectosdeletereos en organelos del hepatocito,[object Object],Característicastípicas de obesidad central y resistencia a la insulina,[object Object],World J Gastroenterol 2010; 16: 2223-2226,[object Object]
INTRODUCCIÓN,[object Object],La resistencia a la insulina tiene efectos en los hepatocitos y su metabolismo que resultan en:,[object Object],Concentraciones elevadas de ácidos grasos libres que son sustratos para la formación de triglicéridos por el hígado. ,[object Object],Los ácidos grasos libres (AGL) pueden ser citotóxicos.,[object Object],Los hepatocitos sufren apoptosis.,[object Object],La apoptosis es una característica clave en la esteatosis hepática no alcohólica. ,[object Object]
Introducción,[object Object],Existe además inflamación y fibrosis progresiva,[object Object],Los ácidos grasos libres están implicados en la maquinaria apoptótica al activar Bax una proteína apoptótica mediante la activación de c-jun N-la cinasa terminal ,[object Object],Los AGL también activan la vía lisosómica de la muerte celular y regulan la expresión de genes relacionados con muerte celular ,[object Object],El retículo endoplásmico liso desarrolla estrés oxidativo también como parte de la fisiopatología del daño hepático ,[object Object]
ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHÓLICADEFINICIÓN Y CONSECUENCIAS,[object Object],LIPOTOXICIDAD: ,[object Object],-Definidacomo la toxicidadcelularpor la presencia de acúmuloanormal de grasa,[object Object],-En el hígado el acúmulo de grasa se define comoesteatosishepática,[object Object],-El tejidoadipososirvecomoreservorio del exceso  en la ingestacalórica.  Los cambios son característicos del adipocito con resistencia a la insulina,[object Object]
Unacaracterísticaimportantees la apoptosis del adipocito,[object Object],Los cambiosincluyenincremento de la lipólisis, con liberación de AGL o tambiénllamadosácidosgrasos no esterificados,[object Object],También la liberación de adipocinas y citocinasinflamatorias,[object Object],ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHÓLICA DEFINICIÓN Y CONSECUENCIAS,[object Object]
Mecanismo de daño del hepatocito,[object Object],Resistencia a Insulina,[object Object],ESTRES,[object Object],C,[object Object],APOPTOSIS,[object Object],C,[object Object],AGL,[object Object],AGL,[object Object],C,[object Object],C,[object Object],C,[object Object],GRASA,[object Object],C,[object Object],Resistencia a Insulina,[object Object]
La resistencia a la insulinajunto con los cambios antes descritospromueven el desarrollo de esteatosis del hepatocito (Esteatosishepática no alcohólica),[object Object],La EHNA es un depósitoprogresivo de triglicéridosqueexcede la capacidad de hígado de exportar VLDL y la beta oxidación de los AGL,[object Object],Unaproporción de los pacientes con EHNA desarrollaninflamaciónhepáticaconocidacomoesteatohepatitis no alcohólica la cualpuedeprogresar a cirrosis. ,[object Object],ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHÓLICA DEFINICIÓN Y CONSECUENCIAS,[object Object]
MECANISMOS DE DAÑO REPORTADOS,[object Object],Mecanismosposibles de daño al hígado son el incremento en la oxidación de ácidosgrasos y estrésoxidativo,[object Object],Alteración en la composición de los ácidosgrasos y fosfolípidos de la membrana,[object Object],Alteración en el contenido de colesterol,[object Object],Alteraciones en la vía de señalización de lasceramidas,[object Object],Toxicidaddirecta de los ácidosgrasoslibres,[object Object]
SeminLiverDis 2008;28:360–369,[object Object]
ACIDOS GRASOS LIBRES,[object Object],Tres fuentes:,[object Object],Del tejido adiposo y de la dieta y lipogénesis,[object Object],El tejido adiposo contribuye en un 82 a 62% de las grasas en ayuno y posprandial,[object Object],A su vez proveen el 59 y 62% de los AGL en el hígado y lipoproteinas ricas en triglicéridos. ,[object Object],J ClinInvest 2005;115(5):1343–1351.,[object Object]
ACIDOS GRASOS LIBRES,[object Object],Los triglicéridos hepáticos son derivados en su mayoría de la lipólisis de adipocitos vienen de los carbohidratos de la dieta de la lipogenesis de novo (aminoácidos),[object Object],Los triglicéridos provenientes de los AGL circulantes se generan en su mayoría de la lipólisis de adipocitos (característico de la resistencia a la insulina y Sx metabólico),[object Object],J ClinInvest 2005;115(5):1343–1351.,[object Object]
LÍPIDOS INTRAHEPÁTICOS,[object Object],Puri y colaboradores en 2007  midieron la concentración de lípidos y trigliceridos en 9 sujetos con y 9 sin EHNA,[object Object],Los lípidostotales y triglicéridosestabanincrementados , comparados con controles de la mismaedad, sexo e IMC,[object Object], En la composición de los triglicéridos y diglicéridoscirculantes se encontraronelevados: el ácidopalmítico (saturado) y el oléico (poliinsaturado),[object Object],Hepatology 2007;46:1081–1090,[object Object],ClinNutr 2002;21:219–223.,[object Object],J Hepatol2008;48: 300–307.,[object Object]
LÍPIDOS INTRAHEPÁTICOS,[object Object],El ácidopalmítico y oléicose encuentranelevados en suero de los pacientes con EHNA,[object Object],Los AGL no estánelevados en el hígadoprobablementeporque se esterificanparaformartriglicéridos,[object Object],Hepatology 2007;46:1081–1090,[object Object],ClinNutr 2002;21:219–223.,[object Object],J Hepatol2008;48: 300–307.,[object Object]
LIPOAPOPTOSIS ,[object Object],La apoptosis esunacaracterísticamorfológica y patogénica del EHNA,[object Object],Es secundaria al exceso de depósito de lípidos,[object Object],Se puededesencadenarpor los ligandos de la muertecomoFas y TNFα,[object Object],Se iniciapor el ligandorelacionado con apoptosis (TRAIL) o por la víaintrínseca, estrésintracelular, lisosomas, RE y mitocondria,[object Object],Gastroenterology 2003;125:437–443. ,[object Object],DigLiverDis 2001;33:768–777.,[object Object],Am J Gastroenterol 2004;99:1708–1717.,[object Object]
LIPOAPOPTOSIS,[object Object],Al activarse la cascada de apoptosis lasmitocondrias se permeabilizan, activanlascaspasas 3 y 7. Se desencadena la activación y liberación de lasproteínasproapoptóticas: Bcl-2, Bid,Noxa, Puma, Bim, Bmf, Bik, Hrk y el dominio BH-3,[object Object],El grado de apoptosis coincide con el grado de inflamación y fibrosis,[object Object],Gastroenterology 2003;125:437–443. ,[object Object],DigLiverDis 2001;33:768–777.,[object Object],Am J Gastroenterol 2004;99:1708–1717.,[object Object]
ACTIVACIÓN DE LOS LISOSOMAS,[object Object],Los ácidosgrasoslibrespuedenactivartambién la permeación de los lisosomasparaconducir a apoptosis,[object Object],Debido a que los lisosomastienenenzimashidrolíticas y éstos son activadosporlasaltasconcentraciones de ácidooleico y palmítico, lascuales son tóxicas y desencadenan la permeabilización de los lisosomaspor la activación de Bax y liberaciónsecundariamente de la catepsina B,[object Object],Am J PhysiolGastrointestLiverPhysiol 2006;290:G1339–G1346. ,[object Object],Hepatology 2004;40:185–194.,[object Object],Oncogene 2004;23:2881–2890.,[object Object]
ACTIVACIÓN DE LOS LISOSOMAS,[object Object],En pacientes con EHNA la permeabilización de los lisosomas y liberación de catepsina B correlacionan con el grado de actividadinflamatoria,[object Object],Ratonesdeficientes de catepsina B estuvieronprotegidos contra el desarrollo de hígadograso, a pesar del desarrollo de obesidad,[object Object],La permeaciónlisosomal se asoció con la activación del NF-κB, estaactivación genera TNF-α,[object Object],La sobreexpresión de Bcl-xLbloqueo la permeaciónlisosomal,[object Object],Am J PhysiolGastrointestLiverPhysiol 2006;290:G1339–G1346. ,[object Object],Hepatology 2004;40:185–194.,[object Object],Oncogene 2004;23:2881–2890.,[object Object]
ESTRES DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO,[object Object],Tienesensores de estrés en la membrana, si hay estréscrónico se descencadena apoptosis: proteínarequiriente de inositol-1 (IRE-1), factor activante de la transcripción-6 (ATF-6) y la protein cinasa RNA-like del RE (PERK),[object Object],La activación de IRE-1 conduce a activación de JNK y rupturaendonucleolítica de la proteínafijadora de la caja X (uXBP1),[object Object],En trabajoshechos con modelos de ratonesobesosporgenética y dietademostraronque el estrés del RE condujo a la activación de JNK y otrosmarcadores de estrés  del RE ,[object Object],Nat Rev Mol CellBiol 2007;8:519–529. J Hepatol 2006;45:321–333. ,[object Object],Science 2004;306(5695):457–461. Aliment PharmacolTher 2006;23(1):91–98,[object Object],Endocrinology 2006;147(2):943–951. Am J PhysiolEndocrinol,[object Object],Metab 2006;291(2):E275–E281..,[object Object]
ESTRES DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO,[object Object],La activación del JNK llevo a la fosforilación de serina del IRS-1 y resistencia a la insulina.,[object Object],Un modelo de ratones con dieta rica en Ac. grasos saturados, activó la vía del estrés del RE  e incremento de  sXBP-1, BiP/GRP 78 y CHOP, mas porcentaje de apoptosis, comparados con una dieta con ácidos grasos poliinsaturados,[object Object],En otro estudio se encontró que Ac. grasos saturados (palmítico y estearico) activaron la vía de estrés del RE y condujeron a apoptosis in vitro,[object Object],En humanos con esteatosis y esteatohepatitis se observa una activación importante del estrés del RE.,[object Object],Nat Rev Mol CellBiol 2007;8:519–529. J Hepatol 2006;45:321–333. ,[object Object],Science 2004;306(5695):457–461. Aliment PharmacolTher 2006;23(1):91–98,[object Object],Endocrinology 2006;147(2):943–951. Am J PhysiolEndocrinol,[object Object],Metab 2006;291(2):E275–E281..,[object Object]
RECEPTORES DE LA MUERTE,[object Object],Los receptores del TNF-α (TNFR 1 y 2) se encuentran en los hepatocitos y activan apoptosis a través de NFκβ activa genes de inflamación e inhibe los de sobrevida celular,[object Object]
TNFα Y MUERTE CELULAR,[object Object],TNF-α esunacitocinaproinflamatoriapuedeinducirmuertecelular,[object Object],La obesidades un estadoinflamatoriocrónico con infiltración de macrófagos en tejidoadiposo y liberación de mediadoresinflamatoriosincluyendo TNF-α,[object Object],La obesidadporalimentos conduce a elevación de TNF-α  y resistencia a la insulina,[object Object],J ClinInvest 2003;112(12):1796–1808.,[object Object],Am J Med Sci 2001;322(2): 75–78. ,[object Object],Hepatology 2003;37(2):343–350.,[object Object]
TNFα Y MUERTE CELULAR,[object Object],El TNF-α promueve el desarrollo de esteatosishepática dado queaumenta la expresión de genes lipogénicos,[object Object],Estocorroboradopor el descenso de la  esteatosis con la inhibiciónfarmacológica (inflixumab),[object Object],La expresión del ligando de FAS estaincrementada en pacientes con esteatosishepática.,[object Object],J ClinInvest 2003;112(12):1796–1808.,[object Object],Am J Med Sci 2001;322(2): 75–78. ,[object Object],Hepatology 2003;37(2):343–350.,[object Object]
Ácidos grasos libres,[object Object],TLR 4,[object Object],¿?,[object Object], BIM,[object Object],Activación JNK,[object Object],Bax,[object Object],Incremento ,[object Object],Oxidación,[object Object],Permeabilización,[object Object],mitocondrial,[object Object],Permeabilización,[object Object],lisosomal,[object Object],Estrés ,[object Object],Oxidativo,[object Object],Estrés RE,[object Object],Expresión de ,[object Object],Genes de ,[object Object],Inflamación,[object Object],Apoptosis de ,[object Object],Hepatocitos,[object Object],Fibrosis,[object Object],Apoptosis de,[object Object],Hepatocitos,[object Object],Cirrosis,[object Object],SeminLiverDis 2008;28:360–369,[object Object]
CONCLUSIONES,[object Object],Los cambios en el hepatocito secundarios a las alteraciones metabólicas que genera la obesidad y resistencia a la insulina están relacionados con:,[object Object],Liberación de ácidos grasos libres,[object Object],Los ácidos grasos libres general estrés en el RE, así como inducción de proteínas proapoptóticas de la mitocondria y lisosomas,[object Object],El TNF-α elevado por el proceso inflamatorio genera expresión de proteínas de muerte celular,[object Object]
CONCLUSIONES,[object Object],El  estrés celular que se genera por el proceso inflamatorio lleva a apoptosis del hepatocito, posteriormente fibrosis y eventualmente cirrosis.,[object Object]
GRACIAS,[object Object]

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Cambios del hepatocito en el estado de resistencia a la insulina

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